Dezoksyrybonukleaza II
Identyfikatory | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|
alfa dezoksyrybonukleazy II | |||||||
Symbol | DNASE2 | ||||||
Alt. symbolika | DNASE2A, DRN2, DNL, DNL2 | ||||||
gen NCBI | 1777 | ||||||
HGNC | 2960 | ||||||
OMIM | 126350 | ||||||
RefSeq | NM_001375 | ||||||
UniProt | O00115 | ||||||
Inne dane | |||||||
numer WE | 3.1.22.1 | ||||||
Umiejscowienie | Chr. 19 s. 13.2 | ||||||
|
identyfikatory | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|
beta dezoksyrybonukleazy II | |||||||
Symbol | DNASE2B | ||||||
gen NCBI | 58511 | ||||||
HGNC | 28875 | ||||||
OMIM | 608057 | ||||||
RefSeq | NM_021233 | ||||||
UniProt | Q8WZ79 | ||||||
Inne dane | |||||||
numer WE | 3.1.22.1 | ||||||
Umiejscowienie | Chr. 1 p22.3 | ||||||
|
Deoksyrybonukleaza II ( EC 3.1.22.1 , DNaza II , DNaza trzustkowa II , 3'-nukleotydohydrolaza dezoksyrybonukleatowa , DNaza trzustkowa II , kwaśna dezoksyrybonukleaza , kwaśna DNaza ) jest endonukleazą, która hydrolizuje wiązania fosfodiestrowe dezoksyrybonukleotydu w natywnym i zdenaturowanym DNA , dając produkty z 3 -fosforany i końce 5'-hydroksylowe, które powstają w wyniku mechanizmu rozszczepiania pojedynczej nici. Jak sama nazwa wskazuje, działa optymalnie w kwaśnym pH , ponieważ powszechnie występuje w środowisku lizosomów o niskim pH .
Działanie DNazy przebiega w trzech fazach. Faza początkowa wprowadza liczne nacięcia w szkielecie fosfodiestrowym . Druga faza wytwarza rozpuszczalne w kwasach nukleotydy. Trzecia faza, będąca fazą końcową, polega na przesunięciu hiperchromicznym wynikającym z redukcji oligonukleotydów.
Istnieje kilka znanych DNaz II, w tym:
- DNaza II alfa (zwykle znana jako DNaza II), która, jak się uważa, jest wszechobecna w tkankach ludzkich. Wykazano, że mutacja w tym enzymie myszy prowadzi do degradacji DNA przez apoptozę.
- DNaza II beta (zwana także DLAD lub DNaza II-podobna do kwaśnej DNazy), która jest wyrażana głównie w soczewce oka i gruczołach ślinowych . Jedną z jego funkcji jest usuwanie DNA z soczewki oka. Niski poziom wykryto również w płucach, prostacie i węzłach chłonnych. Niedobór tego enzymu u myszy prowadzi do rozwoju zaćmy.
- ^ b Bernardi G (1971). „Rozdział 11: Dezoksyrybonukleaza kwaśna śledziony”. W Boyer PD (red.). Enzymy . Tom. 4 (wyd. 3). Nowy Jork: Elsevier Science. s. 271–287. doi : 10.1016/S1874-6047(08)60371-6 . ISBN 978-0-12-122704-3 .
- ^ Yasuda T, Takeshita H, Iida R, Tsutsumi S, Nakajima T, Hosomi O, Nakashima Y, Mori S, Kishi K (lipiec 1998). „Struktura i organizacja genu ludzkiej dezoksyrybonukleazy II (DNazy II)” . Annals of Human Genetics . 62 (cz. 4): 299–305. doi : 10.1046/j.1469-1809.1998.6240299.x . PMID 9924608 . S2CID 27515872 .
- ^ Varela-Ramirez A, Abendroth J, Mejia AA, Phan IQ, Lorimer DD, Edwards TE, Aguilera RJ (czerwiec 2017). „Struktura kwaśnej dezoksyrybonukleazy” . Badania kwasów nukleinowych . 45 (10): 6217–6227. doi : 10.1093/nar/gkx222 . PMC 5449587 . PMID 28369538 .
- ^ Numer dostępu do uniwersalnego zasobu białka Q8WZ79 dla „DNASE2B - prekursor dezoksyrybonukleazy-2-beta - Homo sapiens (człowiek) - gen i białko DNASE2B” w UniProt .
Linki zewnętrzne
- dezoksyrybonukleaza + II w US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)