Clostridium perfringens toksyna alfa
| toksyna alfa | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
 Struktura krystaliczna toksyn alfa Clostridium perfringens
| |||||||
| Identyfikatory | |||||||
| Organizm | |||||||
| Symbol | plc | ||||||
| Alt. symbolika | fosfolipaza C, CPE0036, Zn_dep_PLPC | ||||||
| Entrez | 988262 | ||||||
| WPB | 1CA1 , , , , , , | ||||||
| UniProt | P0C216 | ||||||
| Inne dane | |||||||
| numer WE | 3.1.4.3 | ||||||
| |||||||
Toksyna alfa Clostridium perfringens jest toksyną wytwarzaną przez bakterię Clostridium perfringens ( C. perfringens ) i jest odpowiedzialna za zgorzel gazową i martwicę mięśni w zakażonych tkankach . Toksyna posiada również hemolityczną .
Znaczenie kliniczne
Wykazano, że toksyna ta jest kluczowym czynnikiem wirulencji w zakażeniu C. perfringens ; bakteria nie jest w stanie wywołać choroby bez tej toksyny. Ponadto szczepienie przeciwko toksoidowi alfa toksyny chroni myszy przed zgorzelą gazową C. perfringens . W rezultacie wiedza na temat funkcji tego konkretnego białka znacznie pomaga w zrozumieniu martwicy mięśni . [ potrzebne źródło ]
Struktura i homologia
Toksyna alfa ma niezwykłe podobieństwo do toksyn wytwarzanych przez inne bakterie, a także naturalne enzymy. Istnieje znaczna homologia z enzymami fosfolipazy C z Bacillus cereus , C. bifermentans i Listeria monocytogenes . Domena C-końcowa wykazuje podobieństwo do enzymów niebakteryjnych, takich jak lipaza trzustkowa , lipaza sojowa i synaptotagmina I.
Toksyna alfa jest metalofosfolipazą cynku, wymagającą cynku do aktywacji. Najpierw toksyna wiąże się z miejscem wiązania na powierzchni komórki. C-końcowa C2-podobna domena PLAT wiąże wapń i umożliwia toksynie wiązanie się z głównymi grupami fosfolipidów na powierzchni komórki. Domena C-końcowa wchodzi do dwuwarstwy fosfolipidowej . Domena N-końcowa ma fosfolipazy . Ta właściwość umożliwia hydrolizę fosfolipidów, takich jak fosfatydylocholina , naśladując endogenną fosfolipazę C. Hydroliza fosfatydylocholiny prowadzi do powstania diacyloglicerolu , który aktywuje różne szlaki wtórnych przekaźników . Końcowy wynik obejmuje aktywację kwasu arachidonowego i wytwarzanie tromboksanu A2 , wytwarzanie IL-8 , czynnika aktywującego płytki krwi i kilku cząsteczek adhezji międzykomórkowej. Działania te łączą się, powodując obrzęk z powodu zwiększonej przepuszczalności naczyń.
