antyaryna
| Nazwy | |
|---|---|
 α-antyaryny
|
|
 β-antyaryny
|
|
|
nazwy IUPAC
α-antyaryna: (3 S ,5 S ,8 R ,9 S ,10 S ,12 R ,13 S ,14 S ,17 R )-5,12,14-trihydroksy-13-metylo-17-(5- okso-2H - furan-3-ylo)-3-[(2R , 3R , 4R , 5R , 6R ) -3,4,5-trihydroksy-6-metyloksan-2-ylo]oksy- 2,3,4,6,7,8,9,11,12,15,16,17-dodekahydro-1H - cyklopenta[ a ]fenantreno-10-karboaldehyd β-antyaryna: (3 S ,5 S ,8 R ,9 S ,10 S ,12 R ,13 S ,14 S ,17 R )-5,12,14-trihydroksy-13-metylo-17-(5-okso- 2H -furan -3-ylo)-3-[(2R , 3R , 4R , 5R , 6S ) -3,4,5-trihydroksy-6-metyloksan-2-ylo]oksy-2,3,4, 6,7,8,9,11,12,15,16,17-dodekahydro-1H - cyklopenta[ a ]fenantreno-10-karbaldehyd |
|
| Inne nazwy Ramnozyd antyarigeninowy
|
|
| Identyfikatory | |
|
|
|
Model 3D ( JSmol )
|
|
| CHEMBL | |
| ChemSpider | |
|
Identyfikator klienta PubChem
|
|
| UNII |
|
|
|
|
|
| Nieruchomości | |
| C29H42O11 _ _ _ _ _ | |
| Masa cząsteczkowa | 566,644 g·mol -1 |
|
O ile nie zaznaczono inaczej, dane podano dla materiałów w stanie normalnym (przy 25°C [77°F], 100 kPa).
|
|
Antyaryny to trucizny glikozydów nasercowych wytwarzane przez drzewo upas ( Antiaris toxicaria ). Istnieją dwie formy, α-antyaryna i β-antyaryna.
β-antyaryna
β-Antiarin, steroid glikozydowy nasercowy, można wyizolować z lateksu drzewa upas ( Antiaris toxicaria ). Jego zastosowanie waha się od zastosowań medycznych, takich jak leczenie nadciśnienia tętniczego , po stosowanie trucizny ze strzał . Okazuje się również, że jest bardziej trująca niż kurara , ponieważ u większości ssaków ma niską LD50 wynoszącą 0,1 mg/kg.
.jpg)
Do tej pory β-antyaryna została wyizolowana z drzewa upas dopiero przez naukowca H. Kilianiego w 1896 roku; nie osiągnięto jeszcze żadnej syntetycznej syntezy.
Objawy zatrucia β-antyaryną
Po zatruciu β-antyaryną, obserwowanym u zwierząt, takich jak żaby i małe ssaki, widoczne objawy obejmują skurcze mięśni — szczególnie głowy i szyi — oraz nadmierne wypróżnianie. Paraliż może wystąpić również przed śmiercią. Głównym dotkniętym układem fizjologicznym jest mięsień sercowy, chociaż wiadomo również, że tego typu zatrucie poważnie wpływa na tkankę żołądkowo-jelitową. Konwulsje i skurcze nie są natychmiastowe, zwłaszcza gdy substancja chemiczna jest zbyt rozcieńczona w wodzie. W testach na zwierzętach czas zgonu wynosił od 5 do 30 minut po podaniu. Beta-antyaryna, użyta jako trucizna strzał, powoduje skurcze celu, które następnie przechodzą w pełne konwulsje, utratę przytomności i ostateczną śmierć w wyniku zatrzymania akcji serca.
Toksyczność β-antyaryny
Podczas badań przeprowadzonych na żabach i ssakach stwierdzono, że minimalna dawka śmiertelna dla płaza wynosi 1/300 mg. Dla świnki morskiej o wadze 300-400 g ta śmiertelna dawka wzrosła do 0,75 mg. Dawka śmiertelna dla kotów wynosi 0,094 mg/kg przy podaniu dożylnym. Tymczasem 1 mg zabije psa.
Wpływ na systemy fizjologiczne/właściwości medyczne
β-Antiaryna jest podawana do organizmu w formie iniekcji. Po przedostaniu się do organizmu substancja chemiczna wpłynie na tkanki mięśniowe i sercowe. Zawał serca występuje, ponieważ beta-antyaryna wpływa na aktywność błony mięśnia sercowego Na+K+-ATPazy.
Jednak samo działanie, które pozwala β-antyarynie być trucizną, nadaje jej również właściwości lecznicze. Ogranicza stężenie jonów sodu (Na + ) poprzez blokowanie pompy Na + , która następnie sprzyja zwiększaniu stężenia jonów wapnia (Ca2 + ) w pozakomórkowej domenie mięśnia sercowego, umożliwiając w ten sposób skurcz serca. Mechanizm wymiany jonów sodu i wapnia, znany jako wymieniacz sodowo-wapniowy, pozwala na wymianę jonów z szybkością odpowiednio 3:1. Komórka serca wykazuje dodatni potencjał podczas skurczu komorowego, ulega depolaryzacji i umożliwia wnikanie jonów wapnia przez wymieniacz sodowo-wapniowy. Stąd skurcz następuje, gdy jony wapnia opuszczają komórkę, a komórka ponownie się polaryzuje. Jeśli dawka glikozydu nasercowego (tj. beta-antyaryny) podwoi się, wówczas substancja staje się trucizną.
Odniesienia kulturowe
Najwcześniejsze znane użycie β-antyaryny jako trucizny na strzały miało miejsce u ludu Li w Chinach około 581 roku. Inne kultury, takie jak ludy Dayaków plemię Berusu, Punan i Basap na Borneo w Azji Południowo-Wschodniej również używało soku z drzewa upas do zatrutych strzałek. Rdzenni mieszkańcy zbierali sok w bambusowej oprawie (lub liściu upas, jeśli potrzebna jest niewielka ilość), a następnie umieszczali nad otwartym ogniem na tydzień. Dołożono wszelkich starań, aby sok nie wykipiał; aby upewnić się, że trucizna nie została utracona, przeprowadzonoby małe testy smaku, ponieważ sok nadal jest odwodniony. Słodki smak wskazywałby, że układ cukru ( L -ramnoza ) w beta-antyarynie pękła, rujnując w ten sposób moc trucizny i uwalniając cukier do soku. Końcowy trujący sok miałby ciemnoczarny, metaliczny kolor i gorzki smak; zwykle osiąga się to pod koniec siedmiu dni. Sok może być następnie użyty do pokrycia końcówek strzał, a jego moc pozostaje skuteczna przez lata, o ile uważa się, aby grot nie był ponownie narażony na ciepło. Nawet stwardniała, przechowywana trucizna nadal może być śmiertelna, gdy zostanie zrekonstruowana za pomocą soku z korzeni Derris elliptica lub strychnos lub jad węża. Strzały mogły być używane zarówno do polowania, jak i do obrony; gdyby tkanka otaczająca grot strzały została odcięta, a mięso ugotowane, L -ramnozy trucizny odłamałby się, czyniąc ją bezużyteczną.