Pomidor
|
|
| Nazwy | |
|---|---|
|
nazwa IUPAC
(22S , 25S ) -5α-spirosolan-3β-ylo β- D -glukopiranozylo-(1→2)-[β- D -ksylopiranozylo-(1→3)]-β- D- glukopiranozylo-(1→ 4)-β- D -galaktopiranozyd
|
|
| Inne nazwy pomidor, pomidor, likopersycyna
|
|
| Identyfikatory | |
|
Model 3D ( JSmol )
|
|
| CHEBI | |
| CHEMBL | |
| ChemSpider | |
| Karta informacyjna ECHA | 100.037.647 |
|
Identyfikator klienta PubChem
|
|
| UNII | |
|
Pulpit nawigacyjny CompTox ( EPA )
|
|
|
|
|
|
| Nieruchomości | |
| C 50 H 83 NIE 21 | |
| Masa cząsteczkowa | 1034.18816 |
| Wygląd | krystaliczne ciało stałe |
| Temperatura topnienia | 263-268°C |
| nierozpuszczalny, ale rozpuszczalny w metanolu, etanolu, dioksanie i glikolu propylenowym | |
|
O ile nie zaznaczono inaczej, dane podano dla materiałów w stanie normalnym (przy 25°C [77°F], 100 kPa).
|
|
Pomidor (czasami nazywany tomatyną lub likopersycyną ) jest glikoalkaloidem występującym w łodygach i liściach pomidorów oraz w owocach w znacznie niższych stężeniach. Chemicznie czysta tomatyna jest białą krystaliczną substancją stałą w standardowej temperaturze i ciśnieniu.
Pomidor jest czasami mylony z glikoalkaloidem solaniną , który znajduje się w ziemniakach .
Historia
Pomidory sprowadzono do Europy na początku XVI wieku. Angielski botanik John Gerard był jednym z pierwszych hodowców pomidora. W swojej publikacji Grete Herball uznał pomidory za trujące ze względu na ich zawartość czegoś, co później nazwano by pomidorem, oraz wysoką zawartość kwasu. W rezultacie pomidory były generalnie spożywane w Wielkiej Brytanii dopiero w połowie XVIII wieku.
W 1837 roku w Stanach Zjednoczonych reklamowano pierwsze lecznicze pigułki pomidorowe ze względu na ich pozytywny wpływ na narządy żółciowe . Produkt „Phelp's Compound Tomato Pills” został wyekstrahowany z rośliny pomidora i zawierał pomidor. Pigułki zostały wykonane przez medyka Guya R. Phelpsa, który stwierdził, że alkaloid pomidorowy był jednym z najbardziej użytecznych odkryć, jakie kiedykolwiek dokonano. Mówiono wtedy, że pomidor jest antidotum na rtęć .
W połowie XX wieku naukowcy z Departamentu Rolnictwa Stanów Zjednoczonych jako pierwsi wyizolowali tomatynę z gatunku dzikiego pomidora Lycopersicon pimpinelifolium i gatunku hodowlanego Lycopersicon esculentum .
Struktura i biosynteza
Alfa-tomatyna ( α-tomatyna ) należy do grupy związków glikoalkaloidów steroidowych . Związki te składają się z aglikonu , który jest pochodną cholesterolu oraz łańcucha węglowodanowego, który w przypadku α-tomatyny składa się z dwóch jednostek d-glukozy , jednostki d-galaktozy i d-ksylozy jednostka. W α-tomatynie tetrasacharyd zwany likotetraozą jest przyłączony do O-3 aglikonu steroidowego. Początkowo sądzono, że synteza alkaloidów steroidowych obejmuje tylko wiele etapów hydroksylacji, utleniania i aminowania cholesterolu z argininą jako źródłem wbudowanego azotu. Później odkryto geny metabolizmu glikoalkaloidów. enzymy metabolizmu glikoalkaloidów , które są odpowiedzialne za syntezę aglikonów alkaloidów steroidowych w roślinach ziemniaka i pomidora. Reakcję przeprowadzaną przez te enzymy pokazano na rycinie 1.
Mechanizm akcji
Pomidor może odgrywać ważną rolę w odporności pomidora na ataki grzybów, drobnoustrojów, owadów i roślinożerców. [ potrzebne źródło ]
Działanie glikoalkaloidów (do których należy tomatyna) można podzielić na dwie główne części: rozrywanie błon komórkowych i hamowanie enzymu acetylocholinoesterazy . Pomidor odpowiada w roślinach pomidora za odporność np. na stonki ziemniaczaną i ślimaki . To także obrona przed grzybami.
Zakłócenie błony
Właściwości uszkadzające błony komórkowe tomatyny są spowodowane zdolnością do tworzenia kompleksów 1:1 z cholesterolem . Możliwy mechanizm przerwania błony przez glikoalkaloidy przedstawiono na rycinie 2. Po pierwsze, aglikonowa pomidora wiąże się odwracalnie ze sterolami w błonie (ryc. 2, część 2). Kiedy osiągnie określoną gęstość, reszty glikozydowe glikoalkaloidów oddziałują ze sobą poprzez oddziaływania elektrostatyczne. Ta interakcja katalizuje rozwój nieodwracalnej matrycy kompleksów glikoalkaloid-sterol (ryc. 2, część 4). W ten sposób sterole z błony zewnętrznej są unieruchomione i powstaje pączkowanie błony. Ze względu na strukturę tomatyny powstają struktury rurkowe (ryc. 2, część 6). To rozerwanie błony powoduje śmierć komórki przez wyciek komórek. Rozerwana błona ma również wpływ na transport sodu, zmieniając potencjał błony i zmniejszając aktywny transport sodu. Kiedy tomatyna jest przyjmowana doustnie, rąbek szczoteczkowy jelita jest uszkadzany przez niszczące błony właściwości tomatyny, więc następuje zwiększone wchłanianie makrocząsteczek. To uszkodzenie barier nabłonkowych jest zależne od dawki.
Pomidor jest uważany za związek grzybotoksyczny, ponieważ całkowicie hamuje wzrost grzybni grzybów C. orbiculare (MC100=2,0 mM), S. linicola (MC100=0,4 mM) i H. turcicum (MC100=0,13 mM). Do inhibicji przy niskim pH potrzeba znacznie więcej tomatyny, więc związek jest skuteczniej grzybotoksyczny przy wysokim pH, gdy alkaloid jest nieprotonowany . Nieprotonowana postać pomidora tworzy kompleksy ze sterolami takie jak cholesterol, który może powodować rozerwanie błony komórkowej i zmiany przepuszczalności błony.
Pomidor jest skuteczny przeciwko grzybom przy pH 8, ale nie przy pH 4. Możliwym wyjaśnieniem tego jest to, że tomatyna tylko w postaci zdeprotonowanej wiąże się z cholesterolem , tworząc wspomniane wcześniej kompleksy. Pomidor rozrywa liposomów zawierające 3-β-hydroksysterol, podczas gdy liposomy bez 3-β-hydroksysteroli są odporne na rozerwanie błony. Pomidor hamuje również grzyby typu Ph. infestans i Py. aphanidermatum , które nie mają żadnych steroli w ich błonach, więc musi istnieć inny mechanizm działania.
Hamowanie acetylocholinoesterazy
Innym znanym działaniem związku jest zależne od pH kompetycyjne hamowanie enzymu acetylocholinoesterazy . Większość syntetycznych pestycydów stosowanych w rolnictwie działa poprzez hamowanie acetylocholinoesterazy, zabijając owady.
Metabolizm
Nawet teraz niewiele wiadomo na temat biodostępności, farmakokinetyki i metabolizmu glikoalkaloidów u ludzi. Jednym z ważnych czynników jest słabe wchłanianie tomatyny do ogólnego krążenia krwi. Kiedy tomatyna jest przyjmowana doustnie, dużo tomatyny może tworzyć kompleksy z cholesterolem z innego pokarmu obecnego w żołądku. Kompleksy tomatyny i cholesterolu nie są wchłaniane w jelicie, ale są wydalane. niezbędna jest obecność łańcucha węglowodanowego . Aglikon tomatydyny _ , czyli pomidor bez cukrów, nie tworzy kompleksów. Kompleksowanie zachodzi prawdopodobnie w dwunastnicy , ponieważ kwaśne warunki w samym żołądku prowadzą do protonowania tomatyny, a protonowana forma tomatyny nie wiąże się z cholesterolem.
Prawdopodobnie zachodzi hydroliza tomatyny, ale nie wiadomo, czy jest ona katalizowana kwasem, czy glikozydazą . Hydroksylacja tomatyny prawdopodobnie prowadzi do powstania tomatydyny, która jest aglikonem tomatyny . Tomatydyna jest metabolitem, który może nie być całkowicie nietoksyczny; może mieć wpływ na organizm ludzki.
grzybowej tomatinazy mogą przekształcić tomatynę, aby ją dezaktywować. Detoksykacja może odbywać się poprzez usunięcie jednej reszty glukozy. Inne gatunki grzybów hydrolizują tomatynę do mniej toksycznego aglikonu tomatydyny, usuwając wszystkie pozostałości cukru. Tomatydyna może nadal hamować niektóre gatunki grzybów, ale jest mniej toksyczna niż tomatyna. Grzyby wykorzystują różne ścieżki hydrolizy pomidora. Również poziom toksyczności zależy od rodzaju grzyba. Metabolit tomatydyna może być dalej hydrolizowany przez związane z błoną oksygenazy CYP-450.
Używa
Pomidor był używany jako odczynnik w chemii analitycznej do wytrącania cholesterolu z roztworu. Wiadomo również, że tomatyna jest adiuwantem immunologicznym w połączeniu z niektórymi antygenami białkowymi .
Toksyczność
Potencjalne ryzyko związane z tomatyną dla ludzi nie zostało formalnie zbadane, więc nie można wywnioskować NOAEL . Toksyczność tomatyny badano wyłącznie na zwierzętach laboratoryjnych. Objawy ostrego zatrucia pomidorem u zwierząt są podobne do objawów zatrucia solaniną , glikoalkaloidem ziemniaczanym . Objawy te obejmują wymioty, biegunkę, ból brzucha, senność, dezorientację, osłabienie i depresję. Ogólnie uważa się, że tomatyna powoduje mniej toksyczne skutki dla ssaków niż inne alkaloidy, takie jak solanina.
Wydaje się, że spożywanie przez ludzi umiarkowanych ilości tomatyny nie ma zauważalnych skutków toksycznych. Potwierdza to powszechna konsumpcja „marynowanych zielonych” i „ smażonych zielonych pomidorów ” oraz konsumpcja pomidorów o wysokiej zawartości pomidorów (odmiana L. esculentum var. cerasiforme, lepiej znana jako „ pomidor wiśniowy ”, pochodząca z Peru) o bardzo wysokiej zawartości tomatyny (w przedziale 500–5000 mg/kg s.m. ).
Harold McGee, pisarz nauk o żywności z New York Timesa , znalazł skąpe dowody na toksyczność pomidorów w literaturze medycznej i weterynaryjnej i zauważył, że suszone liście pomidorów (które zawierają wyższe stężenia alkaloidów niż owoce) są czasami używane jako środek aromatyzujący lub dodatek do żywności, bez problemów . Poinformował również, że dorosły człowiek musiałby prawdopodobnie zjeść ponad pół kilograma liści pomidora, aby przyjąć toksyczną (niekoniecznie śmiertelną) dawkę.
Zobacz też
Linki zewnętrzne
-
Media związane z Tomatine w Wikimedia Commons
