Phoneutria nigriventer toksyna-3

Toksyna Phoneutria nigriventer-3 jest częściej określana jako PhTx3 .

Neurotoksyna PhTx3 jest blokerem kanału wapniowego o szerokim spektrum działania, który hamuje uwalnianie glutaminianu , wychwyt wapnia, a także wychwyt glutaminianu w synaptosomach . Obecnie wiadomo, że naturalnie występuje tylko w jadzie pająka Phoneutria nigriventer , zwanego też brazylijskim pająkiem wędrownym.

Studia

Przeprowadzono wiele badań nad tą neurotoksyną, w tym jedno dotyczące jej wpływu na uwalnianie 3H-acetylocholiny oraz jedno porównujące działanie z innymi toksynami stosowanymi przez Phoneutria nigriventer .

Inne badanie zawierało następujące twierdzenia:

Projekt NEUROTOXINS może pomóc w zrozumieniu mechanizmów zaangażowanych w neuroprzekaźnictwo. Donosimy tutaj, że dwie izoformy neurotoksyny, Tx3-3 i Tx3-4, otrzymane z jadu pająka Phoneutria nigriventer, hamowały napływ 45Ca ²⁺ do synaptosomów korowych szczura indukowany przez jad skorpiona tityustoksyna . IC50 dla Tx3-3 i Tx3-4 wynosiło odpowiednio 0,32 i 7,9 nM. Neurotoksyny Tx3-3 i Tx3-4 są bardzo skuteczne w hamowaniu napływu 45 Ca ²⁺ i powinny być przydatne w badaniach procesów zależnych od Ca ^{2+ .}

Badanie przeprowadzone na Universidade Federal de Minas Gerais stwierdziło, że:

Frakcja toksyczna, Phoneutria nigriventer toxin-3 (PhTx3), znosiła zależne od Ca2 ⁺ uwalnianie glutaminianu, ale nie zmieniała niezależnego od Ca2 ⁺ wydzielania glutaminianu, gdy synaptosomy korowe mózgu szczura były depolaryzowane 33 mM KCl. Efekt ten był najprawdopodobniej spowodowany interferencją z wejściem wapnia przez kanały wapniowe bramkowane napięciem, ponieważ PhTx3 zmniejszał o 50% wzrost wewnątrzsynaptosomalnego wolnego wapnia indukowany przez depolaryzację błony i nie wpływał na uwalnianie glutaminianu wywołane przez jonofor wapnia (jonomycyna). Polipeptyd (Tx3-3) obecny we frakcji PhTx3 odtworzył wpływ frakcji PhTx3 na uwalnianie transmitera i wolnego wapnia wewnątrz synaptosomu w niskim zakresie nanomolowym. Porównaliśmy zmiany wytwarzane przez Tx3-3 z działaniami toksyn, o których wiadomo, że blokują kanały wapniowe sprzężone z egzocytozą: wyniki wskazują, że hamowanie Tx3-3 uwalniania glutaminianu i wewnątrzsynaptosomalnego wapnia przypomina to obserwowane w przypadku w-konotoksyny MVIIC. Sugerujemy, że Tx3-3 jest antagonistą kanału wapniowego, który blokował egzocytozę glutaminianu.