Charybdotoksyna

Charybdotoksyna
PDB 2crd EBI.jpg
Udoskonalony model Charybdotoksyny. WPB .
Identyfikatory
Organizm Leiurus quinquestriatus hebraeus
Symbol ChTX
Alt. symbolika ChTX-Lq1, ChTx-a
numer CAS 95751-30-7
WPB 2crd Więcej struktur
UniProt P13487
Szukaj
Struktury Model szwajcarski
Domeny InterPro

Charybdotoksyna ( CTX ) to 37 aminokwasowa neurotoksyna z jadu skorpiona Leiurus quinquestriatus hebraeus ( łowca śmierci ) , która blokuje aktywowane wapniem kanały potasowe . Blokada ta powoduje nadpobudliwość układu nerwowego. Jest to bliski homolog agitoksyny , a obie toksyny pochodzą z Leiurus quinquestriatus hebraeus . Jej nazwa pochodzi od Charybdy , potwora morskiego z greckiego mitu.

Właściwości chemiczne

Rodzina

Rodzina toksyn skorpiona Charybdotoxin to grupa małych peptydów, która ma wielu członków rodziny, takich jak pandinotoksyna , pochodząca z jadu skorpiona Pandinus imperator .

Struktura

Skorpiony, takie jak łowca śmierci , paraliżują swoją ofiarę, wstrzykując silną mieszankę toksyn peptydowych. Charybdotoksyna, neurotoksyna o masie 37 aminokwasów i masie 4 kDa, o wzorze cząsteczkowym C 176 H 277 N ​​57 O 55 S 7 , jest jedną z toksyn peptydowych, które można wyekstrahować z jadu skorpiona. Jego struktura jest bardzo podobna do margatoksyny . Charybdotoksyna zawiera trzy mostki dwusiarczkowe .

Sposób działania

Charybdotoksyna zatyka pory aktywowanych wapniem bramkowanych napięciem kanałów K + wytrząsarki , wiążąc się z jednym z czterech niezależnych, zachodzących na siebie miejsc wiązania. Wiąże się zarówno ze stanami otwartymi, jak i zamkniętymi. Ponadto blok jest wzmacniany wraz ze spadkiem siły jonowej. Ten blok pojawia się, gdy Asn 30 na CTX oddziałuje z Asp 381 na kanale K+. Blokada kanałów K + przez peptyd charybdotoksyny powoduje nadpobudliwość neuronów. Mutacje Lys31Gln i Asn30Gln miały wpływ na zmniejszenie bloku CTX porów w kanale wytrząsarki.

Leczenie

Surowica przeciw jadowi skorpiona (AScVS) jest skuteczną i bezpieczną metodą terapii ciężkiego zespołu jadu skorpiona. W porównaniu z innymi terapiami, takimi jak alfa-blokery, ma stosunkowo krótki okres rekonwalescencji (10 vs 16–42 godzin).