Enterotoksyna
| Staph/Strep enterotoksyna, C-końcowa | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 identyfikacja drugorzędowego miejsca wiązania cynku w enterotoksynie gronkowcowej c2: implikacje dla rozpoznawania superantygenów
| |||||||||
| Identyfikatory | |||||||||
| Symbol | Stap_Strp_tox_C | ||||||||
| Pfam | PF02876 | ||||||||
| Klan Pfam | CL0386 | ||||||||
| InterPro | IPR006123 | ||||||||
| PROZYTA | PDOC00250 | ||||||||
| SCOP2 | 1se3 / ZAKRES / SUPFAM | ||||||||
| Nadrodzina OPM | 364 | ||||||||
| Białko OPM | 1 dyq | ||||||||
| |||||||||
Enterotoksyna to białkowa egzotoksyna uwalniana przez mikroorganizm atakujący jelita .
egzotoksyny kodowane chromosomalnie lub plazmidowo , które są wytwarzane i wydzielane przez kilka organizmów bakteryjnych. Są nietrwałe termicznie (>60⁰), mają niską masę cząsteczkową i są rozpuszczalne w wodzie. Enterotoksyny są często cytotoksyczne i zabijają komórki poprzez zmianę przepuszczalności błony wierzchołkowej komórek błony śluzowej ( nabłonka ) ściany jelita. Są to głównie toksyny tworzące pory (głównie pory chlorkowe), wydzielane przez bakterie, które gromadzą się, tworząc pory w błonach komórkowych . Powoduje to śmierć komórek.
Znaczenie kliniczne
Enterotoksyny mają szczególnie wyraźny wpływ na przewód pokarmowy , wywołując biegunki podróżnych i zatrucia pokarmowe. Działanie enterotoksyn prowadzi do zwiększenia przepuszczalności jonów chlorkowych przez błonę wierzchołkową komórek błony śluzowej jelit. Te pory błony są aktywowane albo przez zwiększony cAMP , albo przez zwiększone wewnątrzkomórkowe stężenie jonów wapnia. Tworzenie się porów ma bezpośredni wpływ na osmolarność światła jelita. Zwiększona przepuszczalność chlorków prowadzi do wycieku do światła, a następnie ruchu sodu i wody. Prowadzi to do wydzielniczej biegunki w ciągu kilku godzin po spożyciu enterotoksyny. Kilka mikroorganizmów zawiera enterotoksynę niezbędną do wywołania takiego efektu, na przykład Staphylococcus aureus i E. coli .
Lek linaklotyd , stosowany w leczeniu niektórych postaci zaparć, opiera się na mechanizmie działania enterotoksyn.
Klasyfikacja i struktury 3D
Bakteryjny
Enterotoksyny mogą być tworzone przez patogeny bakteryjne Staphylococcus aureus i Bacillus cereus i mogą powodować odpowiednio gronkowcowe zatrucie pokarmowe i biegunkę wywołaną przez Bacillus cereus . Enterotoksyny gronkowcowe i egzotoksyny paciorkowcowe stanowią rodzinę biologicznie i strukturalnie spokrewnionych pirogennych superantygenów. Dotychczas zidentyfikowano i nazwano alfabetycznie (SEA - SSE) 25 enterotoksyn gronkowcowych (SE), wytwarzanych głównie przez Staphylococcus aureus . Sugerowano, że gronkowce inne niż S. aureus mogą przyczyniać się do gronkowcowego zatrucia pokarmowego poprzez tworzenie enterotoksyn. Egzotoksyny paciorkowcowe są wytwarzane przez Streptococcus pyogenes . Te toksyny mają wspólną zdolność wiązania się z głównymi białkami kompleksu zgodności tkankowej swoich gospodarzy. Dalszym krewnym rodziny jest toksyna zespołu wstrząsu toksycznego S. aureus , która ma tylko niski poziom podobieństwa sekwencji z tą grupą.
pofałdowanie dwóch domen (domeny N i C-końcowe) z długą helisą alfa w środku cząsteczki, charakterystyczną beczką beta znaną jako „fałd oligosacharydowy/oligonukleotydowy” w N- domena końcowa i motyw chwytania beta w domenie C-końcowej. Przykładem jest gronkowcowa enterotoksyna B. Każdy superantygen ma nieco inny tryb wiązania , gdy oddziałuje z cząsteczkami MHC klasy II lub receptorem komórek T.
Domena beta-chwytu ma pewne podobieństwa strukturalne do motywu beta-chwytu obecnego w domenach wiążących immunoglobuliny, ubikwitynie , ferredoksynie 2Fe-2S i czynniku inicjacji translacji 3, jak zidentyfikowano w bazie danych SCOP .
- Clostridium difficile
- Clostridium perfringens ( enterotoksyna Clostridium )
- Vibrio cholerae ( toksyna cholery )
- Staphylococcus aureus ( gronkowcowa enterotoksyna B )
- Yersinia enterocolitica
- Shigella dysenteriae ( toksyna Shiga )
Wirusowy
Wirusy z rodzin Reoviridae , Caliciviridae i Astroviridae są odpowiedzialne za ogromny odsetek chorób przewodu pokarmowego na całym świecie. Stwierdzono, że rotawirusy (z rodziny Reoviridae) zawierają enterotoksynę , która odgrywa rolę w patogenezie wirusa. NSP4 jest białkiem, które jest wytwarzane podczas wewnątrzkomórkowej fazy cyklu życiowego wirionu i wiadomo, że pełni podstawową funkcję w wewnątrzkomórkowym dojrzewaniu wirionu. Jednak po oczyszczeniu NSP4 z rotawirusów grupy A (przetestowano 4 allele), zatężeniu i wstrzyknięciu modelowi myszy, rozpoczęła się biegunka naśladująca chorobę spowodowaną infekcją rotawirusem. Domniemany tryb toksyczności polega na tym, że NSP4 aktywuje szlak transdukcji sygnału, który ostatecznie skutkuje zwiększonym komórkowym stężeniem wapnia, a następnie wydzielaniem chlorków z komórki. Wydzielanie jonów z kosmków wyściełających jelita zmienia normalne ciśnienie osmotyczne i zapobiega wchłanianiu wody, ostatecznie powodując biegunkę.
Zobacz też
Linki zewnętrzne
- Alfonse T. Masi; Rafael A. Timothee; Rolanda Armijo; Darwina Alonso; Luis E. Mainardi (marzec 1959). „Dwa ogniska zatrucia w Puerto Rico od dorsza konserwowanego w soli” . Przedstawiciel ds . Zdrowia Publicznego 74 (3): 265–270. doi : 10.2307/4590423 . JSTOR 4590423 . PMC 1929208 . PMID 13634314 .
