Toksyna mikrobiologiczna

Toksyny mikrobiologiczne to toksyny wytwarzane przez mikroorganizmy , w tym bakterie , grzyby , pierwotniaki , bruzdnice i wirusy . Wiele toksyn mikrobiologicznych sprzyja infekcjom i chorobom poprzez bezpośrednie uszkodzenie tkanek żywiciela i wyłączenie układu odpornościowego. Endotoksyny najczęściej odnoszą się do lipopolisacharydu (LPS) lub lipooligosacharydu (LOS), które znajdują się w zewnętrznej błonie plazmatycznej bakterii Gram-ujemnych. Toksyna botulinowa , produkowana przede wszystkim przez Clostridium botulinum , rzadziej inne gatunki Clostridium , jest najbardziej toksyczną substancją znaną na świecie. Jednak toksyny mikrobiologiczne mają również ważne zastosowania w naukach medycznych i badaniach. Obecnie opracowywane są nowe metody wykrywania toksyn bakteryjnych, aby lepiej wyizolować i zrozumieć te toksyny. Potencjalne zastosowania badań nad toksynami obejmują zwalczanie zjadliwości drobnoustrojów, opracowywanie nowych leków przeciwnowotworowych i innych leków oraz wykorzystywanie toksyn jako narzędzi w neurobiologii i biologii komórkowej .

Bakteryjny

Toksyny bakteryjne, które można sklasyfikować jako egzotoksyny lub endotoksyny . Egzotoksyny są generowane i aktywnie wydzielane; endotoksyny pozostają częścią bakterii. Zwykle endotoksyna jest częścią zewnętrznej błony bakteryjnej i nie jest uwalniana, dopóki bakteria nie zostanie zabita przez układ odpornościowy . Reakcja organizmu na endotoksynę może obejmować ciężki stan zapalny . Ogólnie rzecz biorąc, proces zapalny jest zwykle uważany za korzystny dla zakażonego gospodarza, ale jeśli reakcja jest wystarczająco ciężka, może prowadzić do sepsy . Egzotoksyny to zazwyczaj białka o aktywności enzymatycznej, które wpływają na komórki gospodarza, wywołując objawy związane z chorobą. Egzotoksyny są również stosunkowo specyficzne dla bakterii, które je wytwarzają; na przykład toksyna błonicza jest wytwarzana tylko przez bakterie Corynebacterium diphteriae i jest wymagana w przypadku błonicy. Niektóre toksyny bakteryjne mogą być stosowane w leczeniu nowotworów . Endotoksyny najczęściej odnoszą się do lipopolisacharydu ( LPS) lub lipooligosacharydu (LOS), które znajdują się w zewnętrznej błonie plazmatycznej bakterii Gram-ujemnych. Nie wszystkie szczepy danego gatunku bakterii są zjadliwe; istnieją pewne szczepy Corynebacterium diphtheriae, które nie wytwarzają toksyny błoniczej i są uważane za niezjadliwe i nietoksyczne. Dodatkowe klasyfikacje używane do opisu toksyn obejmują enterotoksynę , neurotoksynę , leukocidynę lub hemolizynę które wskazują, gdzie w ciele gospodarza toksyna jest celem. . Enterotoksyny atakują jelita, neurotoksyny celują w neurony, leukocytyny celują w leukocyty (białe krwinki), a hemolizyny celują w czerwone krwinki. Aktywność egzotoksyny można podzielić na specyficzną aktywność cytotoksyczną lub szeroką aktywność cytotoksyczną w zależności od tego, czy toksyna jest ukierunkowana odpowiednio na określone typy komórek lub różne typy komórek i tkanki. Śmiertelne toksyny odnoszą się do grupy toksyn, które są oczywistymi czynnikami odpowiedzialnymi za śmierć związaną z infekcją.

Toksynoza to patogeneza powodowana przez samą toksynę bakteryjną, niekoniecznie związana z infekcją bakteryjną (np. gdy bakterie obumarły, ale już wytworzyły toksynę, która zostaje połknięta). Może to być spowodowane Staphylococcus aureus .

Przykłady

Clostridium

Na świecie istnieje ponad 200 gatunków Clostridium , które żyją w przyziemnych miejscach, takich jak gleba, woda, kurz, a nawet w naszych przewodach pokarmowych. Niektóre z tych gatunków wytwarzają szkodliwe toksyny, takie jak między innymi toksyna botulinowa i toksyna tężcowa. Większość gatunków Clostridium, które mają toksyny, zazwyczaj ma toksyny binarne, przy czym pierwsza jednostka bierze udział w wprowadzaniu toksyny do komórki, a druga jednostka powoduje stres komórkowy lub deformację. Toksyny Clostridium są szeroko rozpowszechnione i pomagają w powstawaniu wielu chorób u ludzi i innych organizmów. Wiadomo, że toksyny Clostridium pomagają w chorobach żołądkowo-jelitowych i istnieje szeroki zakres mechanizmów, za pomocą których toksyny Clostridium atakują lub wchodzą do komórki gospodarza. Toksyny bakteryjne tworzące pory są powszechne i mają bardzo interesujący sposób wchodzenia lub inwazji na komórkę gospodarza. Mechanizm, za którym podążają toksyny Clostridium, obejmuje Clostridia tworzące pory, a następnie pory wprowadzające się do błony komórkowej komórek. Toksyny Clostridium mają zdolność uszkadzania lub zmiany błony komórkowej, uszkadzając macierz zewnątrzkomórkową organizmu.

Toksyna A i toksyna B to dwie toksyny wytwarzane przez Clostridium difficile . Toksyna A i toksyna B to glikozylotransferazy , które powodują związane z antybiotykami rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego i ciężką biegunkę, które charakteryzują objawy zakażenia C. diff .

botulina

Neurotoksyny botulinowe (BoNT) są czynnikami wywołującymi śmiertelną chorobę zatrucia pokarmowego jadem kiełbasianym i mogą stanowić poważne zagrożenie dla wojny biologicznej ze względu na ich ekstremalną toksyczność i łatwość produkcji. Służą również jako potężne narzędzia do leczenia stale rosnącej listy schorzeń, które korzystają z jego właściwości paraliżujących, przykładowym lekiem z BoNT jako składnikiem aktywnym jest Botox. Służą również jako potężne narzędzia do leczenia stale rosnącej listy schorzeń, które korzystają z jego właściwości paraliżujących dostarczanych poprzez miejscowe zastrzyki, przykładowym lekiem z BoNT jako składnikiem aktywnym jest Botox. Neurotoksyny botulinowe (BoNT) to neurotoksyny białkowe wytwarzane przez bakterie Clostridium. BoNT są obecnie w dużej mierze badane ze względu na ich zdolność do pomocy w przewlekłych chorobach zapalnych, takich jak trądzik, stwardnienie rozsiane oraz do celów kosmetycznych

Tężec

Clostridium tetani wytwarza toksynę tężcową (białko TeNT), która u wielu kręgowców (w tym ludzi) i bezkręgowców prowadzi do śmiertelnego stanu zwanego tężcem . Podczas gdy toksyna tężcowa jest wytwarzana z Clostridium tetani , bakteria tworząca przetrwalniki występująca w glebie, tężec jest chorobą paraliżującą, która ma zasięg globalny i często dotyka zarówno noworodki, jak i osoby nieuodpornione. Tężec dostaje się do organizmu organizmów przez rany lub pęknięcia skóry i można go znaleźć w oborniku, glebie i kurzu. Mechanizm tężca obejmuje tężec zapobiegający przenoszeniu glicyny i kwasu γ-aminomasłowego z hamujących interneuronów w rdzeniu kręgowym, co prowadzi do porażenia spastycznego. Glicyna jest ważnym aminokwasem, który jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego, wspomagając komunikację komórkową w całym ciele. Gdy toksyna tężcowa dostanie się do organizmu, jest wychwytywana przez cholinergiczne zakończenia nerwowe przemieszczające się aksonalnie do mózgu i rdzenia kręgowego, zaburzając funkcje motoryczne u poszczególnych osób. Chociaż tężec jest szkodliwą toksyną, która ma wiele objawów, można mu zapobiegać poprzez szczepienie.

Toksyna perfringolizyny O

Clostridium perfringens jest beztlenową bakterią Gram-dodatnią, która często występuje w jelicie grubym i cienkim ludzi i innych zwierząt. Clostridium perfringens ma zdolność do szybkiego rozmnażania się, wytwarzając toksyny związane z przyczyną chorób. Perfringolizyna, tworząca pory toksyna, ma zdolność wywoływania gangreny u cieląt w obecności toksyny alfa.

Gronkowcowe

Białka unikania odpowiedzi immunologicznej ze Staphylococcus aureus mają znaczną konserwację struktur białkowych i szereg działań, które wszystkie są skierowane na dwa kluczowe elementy odporności gospodarza, dopełniacz i neutrofile. Te wydzielane czynniki wirulencji pomagają bakterii w przetrwaniu mechanizmów odpowiedzi immunologicznej.

Przykłady toksyn wytwarzanych przez szczepy S. aureus obejmują enterotoksyny, które powodują zatrucia pokarmowe, toksyny złuszczające, które powodują zespół oparzenia skóry oraz toksynę zespołu wstrząsu toksycznego (TSST), która leży u podstaw zespołu wstrząsu toksycznego . Te przykłady toksyn są klasyfikowane jako superantygeny .

Wielolekooporne szczepy S. aureus wytwarzają również toksynę alfa, sklasyfikowaną jako toksyna tworząca pory , która może powodować ropnie .

Shiga

Toksyny Shiga (Stxs), odpowiedzialne za choroby przenoszone przez żywność, to klasyfikacja toksyn wytwarzanych przez Escherichia coli (STEC) wytwarzającą toksynę Shiga i Shigella dysenteriae serotyp 1. Stx został po raz pierwszy zidentyfikowany w S. dysenteriae , a później stwierdzono, że jest wytwarzany przez pewne szczepy E. coli . Stxs działają poprzez hamowanie syntezy białek zakażonych komórek i można je podzielić na dwie antygenowo różne grupy: Stx/Stx1 i Stx2. Stx1 jest immunologicznie równoważny Stx; otrzymał jednak osobną nazwę, aby odróżnić, że nie jest produkowany przez firmę STEC S. dysenteriae . Stx2 jest wytwarzany wyłącznie przez STEC i różni się antygenowo od Stx/Stx1. Termin toksyny podobne do shiga był wcześniej używany do dalszego rozróżnienia toksyn shiga wytwarzanych przez E. coli, ale obecnie określa się je zbiorczo jako toksyny shiga. W obrębie szczepów STEC podgrupa sklasyfikowana jako enterokrwotoczna E. coli (EHEC) reprezentuje klasę patogenów z cięższymi czynnikami wirulencji oprócz zdolności do wytwarzania Stx. Zakażenia EHEC skutkują cięższymi postaciami krwotocznego zapalenia jelita grubego i zespołu hemolityczno-mocznicowego . Istnieje około 200 szczepów STEC, a szeroki zakres różnorodności i zjadliwości między nimi można częściowo przypisać poziomemu transferowi materiału genetycznego za pośrednictwem fagów.

Toksyna wąglika

wąglika u ludzi jest wynikiem zakażenia wytwarzającymi toksyny szczepami Bacillus anthracis , które mogą być wdychane, spożywane w skażonej żywności lub napojach lub uzyskiwane przez uszkodzenia skóry, takie jak skaleczenia lub zadrapania. Zwierzęta domowe i dzikie mogą również zostać zarażone przez wdychanie lub połknięcie. W zależności od drogi wniknięcia, choroba może początkowo objawiać się jako wąglik wziewny, wąglik skórny lub wąglik żołądkowo-jelitowy, ale ostatecznie rozprzestrzeni się po całym ciele, powodując śmierć, jeśli nie zostanie leczona antybiotykami. Toksyna wąglika składa się z trzech domen: antygenu ochronnego (PA), czynnika obrzęku (EF) i czynnika letalnego (LF). EF to cyklaza adenylanowa, której celem jest ATP. Enzym LF jest metaloproteazą, która nadaje śmiertelny fenotyp związany z chorobą wąglika. Ponieważ LF jest czynnikiem odpowiedzialnym za śmierć zakażonych żywicieli, zaliczany jest do grupy toksyn śmiertelnych.

Toksyna błonicza

Toksyna błonicza jest wytwarzana przez zjadliwe Corynebacterium diphtheriae , które infekują błony śluzowe gardła i jamy nosowej, powodując szarą, pogrubioną wyściółkę gardła, ból gardła, osłabienie, łagodną gorączkę, obrzęk węzłów chłonnych szyi i trudności w oddychaniu. Toksyna błonicza jest ADP-rybozylotransferazą, która hamuje syntezę białek wywołujących objawy związane z chorobą. Błonica była główną przyczyną śmierci dzieci, aż do wynalezienia szczepionki. Szczepionka przeciw błonicy zawiera anatoksynę błoniczą, antygenowo identyczną, ale inaktywowaną i nietoksyczną. Kiedy toksoid jest wprowadzany do organizmu w szczepionce, odpowiedź immunologiczna jest montowana bez następstw związanych z toksycznością.

Toksyna krztuścowa

Toksyna krztuścowa jest wytwarzana przez zjadliwą Bordetella pertussis i jest odpowiedzialna za krztusiec, chorobę układu oddechowego, która może być śmiertelna dla niemowląt. Silny, niekontrolowany kaszel utrudnia oddychanie, powodując odgłos „krzyczenia”, który pojawia się przy wdychaniu. Bordetella pertussis atakuje rzęski górnych dróg oddechowych, które są uszkodzone przez toksynę krztuśca, ADP-rybozylotransferazę, która atakuje białka G.

Toksyna cholery

Cholera , charakteryzująca się obfitą wodnistą biegunką, jest potencjalnie zagrażającą życiu chorobą przenoszoną drogą fekalno-oralną poprzez żywność lub wodę zanieczyszczoną toksycznymi Vibrio cholerae . V. cholerae celuje w jelita i wydziela toksynę cholery , egzotoksynę i silną enterotoksynę, która działa jako ADP-rybozylotransferaza atakująca białka G. Powoduje to wzrost wewnątrzkomórkowego cAMP i zmusza komórki jelitowe do wydalania znacznych ilości wody i elektrolitów do światła jelita.

Toksyna listeriolizyny O

Toksyna Listeriolysin O jest egzotoksyną wytwarzaną przez Listeria monocytogenes i jest związana z chorobami ogólnoustrojowymi przenoszonymi przez żywność i zapaleniem opon mózgowych . Toksyna Listeriolysin O jest klasyfikowana jako toksyna tworząca pory, która celuje w komórki cholesterolowe gospodarza, wprowadzając pory do błony komórkowej komórki gospodarza i trwale uniemożliwiając funkcjonowanie komórki.

Lipopolisacharydy (LPS)

Przykładem endotoksyn są lipopolisacharydy (LPS) wytwarzane przez bakterie Gram-ujemne. LSP to strukturalne składniki zewnętrznej błony bakteryjnej, które stają się toksyczne dla gospodarza dopiero w wyniku zniszczenia błony komórkowej bakterii przez układ odpornościowy.

Metody wykrywania w środowiskach słodkowodnych

Najbardziej znanymi naturalnymi grupami toksyn występującymi w środowiskach wodnych są mikotoksyny , toksyny glonów , toksyny bakteryjne i toksyny roślinne (8). Te morskie biotoksyny są niebezpieczne dla zdrowia ludzkiego i były szeroko badane ze względu na ich wysoki potencjał bioakumulacji w jadalnych częściach owoców morza.

Bakterie autotroficzne i glony to organizmy niepowiązane; jednak w środowiskach wodnych obaj są głównymi producentami . Cyjanobakterie są ważnymi bakteriami autotroficznymi w wodnym łańcuchu pokarmowym. Eksplozje cyjanobakterii znane jako zakwity glonów mogą wytwarzać toksyny szkodliwe zarówno dla ekosystemu, jak i dla zdrowia ludzkiego. Te szkodliwe zakwity glonów są bardziej prawdopodobne w niebezpiecznej ilości, gdy występuje nadmiar składników odżywczych , temperatura wynosi 20 ° C, jest więcej światła i spokojniejsze wody. Eutrofizacja i inne zanieczyszczenia mogą prowadzić do powstania środowiska sprzyjającego zakwitowi sinic . Odpowiedzialne za to są przede wszystkim procesy sprzyjające nadmiarowi składników odżywczych oraz działalność człowieka, taka jak spływy rolne i przelewy ścieków . Inne czynniki obejmują gatunki glonów i zwierzęta w wyższych stężeniach, co pozwala na obfitość organizmów sinicowych , które są związane z produkcją toksyn . Wykrywanie zasięgu zakwitu glonów rozpoczyna się od pobrania próbek wody na różnych głębokościach iw różnych miejscach zakwitu.

Śledzenie toksyn adsorpcyjnych w fazie stałej (SPATT)

SPATT został wprowadzony w 2004 roku jako metoda monitorowania toksyn wodnych . To narzędzie jest w stanie adsorbować toksyny wytwarzane przez mikroalgi lub cyjanobakterie , znane jako cyjanotoksyny . Adsorpcja jest pasywna, a biotoksyny przylegają do porowatych, wypełnionych żywicą saszetek lub worków SPATT, skąd są fizycznie usuwane i badane.

SPATT jest przydatnym narzędziem do śledzenia zakwitów glonów, ponieważ jest niezawodny, czuły i niedrogi. Ma zdolność szybkiego ostrzegania o obecności toksyn wodnych, co zapobiega bioakumulacji w życiu morskim. Jednym z minusów jest to, że nie daje bardzo dobrych wyników dla toksyn rozpuszczalnych w wodzie w porównaniu do związków hydrofobowych. To narzędzie jest używane głównie do określania międzykomórkowych stężeń toksyn, ale cyjanobakterie można również poddać lizie w celu określenia całkowitej ilości toksyn w próbce. Inne wady, takie jak brak kalibracji i możliwość monitorowania tylko rozpuszczonych toksyn, utrudniają szersze wdrożenie tego narzędzia. Jednakże, SPATT są w stanie wykryć wiele toksyn lipofilowych i hydrofilowych , które są związane ze szkodliwym zakwitem glonów .

Reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR)

PCR to narzędzie molekularne, które pozwala na analizę informacji genetycznej. PCR służy do amplifikacji ilości określonego DNA w próbce, które zwykle są specyficznymi genami w próbce. Cele genetyczne dla cyjanobakterii w PCR obejmują gen 16S rybosomalnego RNA, operon fikocyjaninowy, wewnętrzny transkrybowany region rozdzielający i gen podjednostki β polimerazy RNA. PCR jest skuteczny, gdy znany jest gen znanego enzymu do wytwarzania toksyny drobnoustrojowej lub sama toksyna drobnoustrojowa. Jednym z rodzajów PCR jest PCR w czasie rzeczywistym, zwany także ilościowym PCR. Ten rodzaj PCR wykorzystuje fluorescencję, a następnie przeprowadza analizę, mierząc ilość fluorescencji, która dokładniej odzwierciedla próbkę DNA, kwasy nukleinowe w określonym czasie. Innym rodzajem PCR jest cyfrowy PCR, który analizuje ilościowe oznaczenia kwasu nukleinowego. Cyfrowy PCR wykorzystuje rozcieńczenia i próbki z reakcji mikrolitrowych w celu uzyskania dokładniejszej oceny ilościowej kwasów nukleinowych. Ten typ oferuje bardziej liniową analizę, patrząc na pozytywne i negatywne reakcje. Oba PCR są korzystne, ale oba mają zalety i wady. Cyfrowy PCR ma kilka zalet w porównaniu z PCR w czasie rzeczywistym, który nie zawiera krzywej standardowej, jest bardziej precyzyjny, mniej na niego wpływają proste inhibitory. Cyfrowy ma również wady czasu rzeczywistego, którym jest ograniczony czas mieszaniny reakcyjnej, bardziej złożona i wysokie ryzyko zanieczyszczenia.

Hamowanie enzymów

Istnieje wiele różnych sposobów monitorowania poziomów enzymów poprzez zastosowanie hamowania enzymów. Ogólną zasadą w wielu z nich jest wykorzystanie wiedzy, że wiele enzymów jest napędzanych przez związki uwalniające fosforany, takie jak trójfosforan adenozyny . Używanie radioznakowanego ³² P fosforan można zastosować analizę fluorometryczną. Lub unikalne polimery mogą być używane do unieruchamiania enzymów i działania w elektrochemicznym bioczujniku. Ogólnie rzecz biorąc, korzyści obejmują szybki czas reakcji i niewielkie przygotowanie próbki. Niektóre wady obejmują brak specyficzności pod względem możliwości uzyskania odczytów bardzo małych ilości toksyn oraz sztywność testów w stosowaniu pewnych procedur do różnych toksyn.

Metody immunochemiczne

Ta metoda wykrywania wykorzystuje przeciwciała ssaków do wiązania toksyn drobnoustrojów, które następnie można przetwarzać na wiele różnych sposobów. Do komercyjnych sposobów wykrywania immunochemicznego należą testy immunoenzymatyczne (ELISA). Ten test ma tę zaletę, że umożliwia badanie przesiewowe szerokiego zakresu toksyn, ale może mieć problemy ze specyficznością w zależności od zastosowanego przeciwciała. Bardziej egzotyczna konfiguracja obejmuje użycie kropek kwantowych CdS , które są używane w elektrochemiluminescencyjnym czujniku immunologicznym. Głównym aspektem metod immunochemicznych testowanych w laboratoriach są zastosowania nanoprzewodów i inne nanomateriały do wykrywania toksyn mikrobiologicznych.

tetrodotoksyny

Toksyny te są wytwarzane przez gatunki bakterii vibrio i lubią gromadzić się w organizmach morskich, takich jak rozdymki. Toksyny te powstają, gdy bakterie vibrio są zestresowane zmianami temperatury i zasolenia środowiska, co prowadzi do produkcji toksyn. Głównym zagrożeniem dla ludzi jest spożywanie skażonych owoców morza. tetrodotoksyną staje się powszechne w bardziej północnych i zazwyczaj zimniejszych wodach morskich, ponieważ wyższe opady i cieplejsze wody spowodowane zmianami klimatycznymi powodują, że bakterie vibrio wytwarzają toksyny. Większość organizmów morskich, które wytwarzają tę toksynę, zwykle występuje w ciepłej wodzie, na przykład w Morzu Czerwonym i Morzu Śródziemnym. Na przykład rozdymkowate wytwarzają tę toksynę, niektóre rozdymkowate, takie jak Takifugu V., wytwarzają tetrodotoksynę w gruczołach skórnych. Innym organizmem, który uwalnia tetrodotoksynę ze skóry, są ośmiornice z niebieskimi pierścieniami (Hapalochlaena fasciata). Ślimaki Natica Lineata wytwarzają tetrodotoksynę i przechowują ją w mięśniach. Ślimak uwalnia toksynę, wchłaniając wodę do jamy mięśniowej i jest uwalniana, gdy ślimak jest atakowany. Gdy człowiek spożyje toksynę, osoba może doświadczyć łagodnych objawów, takich jak parestezje warg lub języka, wymioty i bóle głowy. Osoba może również doświadczyć poważnych objawów, takich jak niewydolność oddechowa lub serca. W tej chwili nie ma innego leczenia zatrucia tetrodotoksyną niż wspomaganie oddychania.

Toksyna wirusowa

Rotawirus NSP4

Do tej pory opisano tylko jedną toksynę wirusową: NSP4 z rotawirusa . Hamuje mikrotubule , i zmienia organizację cytoszkieletu w spolaryzowanych komórkach nabłonka . Został zidentyfikowany jako enterotoksyna wirusowa w oparciu o obserwację, że białko powodowało biegunkę po podaniu dootrzewnowym lub dojelitowym u niemowląt myszy w sposób zależny od wieku. NSP4 może indukować wydzielanie cieczy wodnistej w przewodzie pokarmowym nowonarodzonych myszy poprzez aktywację zależnej od wieku i Ca2+ przepuszczalności anionów błony komórkowej.

Zaangażowanie wirusów w toksygenność

Kilka bakteriofagów zawiera geny toksyn, które zostają włączone do genomu bakterii gospodarza poprzez infekcję i czynią bakterie toksycznymi. Wiele dobrze znanych toksyn bakteryjnych jest wytwarzanych z określonych szczepów gatunków bakterii, które uzyskały toksyczność poprzez lizogeniczną , pseudolizogenię lub poziomy transfer genów . Chociaż nie są to toksyny wirusowe, naukowcy nadal są niezwykle zainteresowani rolą, jaką fagi odgrywają toksyny bakteryjne ze względu na ich wkład w patogenezę (toksygenezę), wirulencję, zdolność przenoszenia się i ogólną ewolucję bakterii. Przykłady toksyn kodowanych przez geny faga:

Toksyny cholery: kodowane przez fagi CTX, zjadliwe szczepy Vibrio cholerae wymagają konwersji lizogenicznej przez zakażenie fagiem CTX
Kilka toksyn botulinowych (BoNT): Wykazano, że BoNTS typu C i D są kodowane przez fagi Clostridium i są wytwarzane przez szczepy Clostridium botulinum niosące te geny faga
Toksyny Shiga: kodowane przez fagi lambdoid, wytwarzane głównie przez lizogeniczne szczepy E. coli (STEC) wytwarzające toksynę Shiga
Toksyny błonicze: kodowane przez maczugowiec ß, wytwarzane przez lizogenne szczepy Corynebacterium diphtheriae zakażone maczugowcem ß
Kilka toksyn gronkowcowych (stafylokinaza (SAK), gronkowcowa enterotoksyna A (SEA), toksyna złuszczająca (ETA), leukocydyna Panton-Valentine (PVL) i inne enterotoksyny): toksyny kodowane przez fagi i wytwarzane przez przekształcone lizogennie szczepy gronkowców Grupa.

mykowirusy

Niektóre mykowirusy zawierają również geny toksyn wyrażane przez gatunki grzybów żywicieli po zakażeniu wirusowym. Chociaż toksyny te są klasyfikowane jako mykotoksyny, rola mykowirusów jest również przedmiotem zainteresowania naukowców pod względem zjadliwości grzybów. Przykłady obejmują mykowirusy ScV-M1, ScV-M2 i ScV-M28 z Totiviridae , które zawierają odpowiednio geny „ zabójczej toksyny ” K1, K2 i K3. Te „zabójcze toksyny” są wytwarzane przez drożdże, a mianowicie Saccharomyces cerevisiae gatunków, które niszczą sąsiednie komórki drożdży. Niedawno naukowcy odkryli, że tylko drożdże zakażone mykowirusami ScV-M1, ScV-M2 lub ScV-M28 mają zdolność wytwarzania „zabójczej toksyny”.

mykotoksyny

Mikotoksyny to wtórne metabolity, które są konstruowane przez mikrogrzyby. Mikotoksyny mogą być szkodliwe, ponieważ mogą powodować choroby i śmierć ludzi i zwierząt. Można je znaleźć w wielu farmaceutykach, takich jak antybiotyki i preparaty do wzrostu. Mykotoksyny mogą również odgrywać rolę w chemicznych środkach bojowych, CWA, które są chemikaliami zawierającymi toksyny, które są używane do powodowania śmierci, krzywdy lub obrażeń osób, które wojsko uważa za wrogów podczas działań wojennych.

Mikotoksyny są syntetyzowane przez różne rodzaje pleśni i są budowane przez szeroką grupę toksyn. Mikotoksyny mają związek o niskiej masie cząsteczkowej, która jest zwykle mniejsza niż 1000 gramów na mol. Istnieje około 400 toksycznych mykotoksyn, które są wytwarzane przez 100 różnych gatunków grzybów, które zostały zbadane. Mikotoksyny dostają się do organizmu człowieka lub zwierzęcia wraz z pożywieniem, mogą zanieczyszczać wiele różnych rodzajów rolnictwa podczas uprawy, zbioru, przechowywania i obszarów o wysokiej wilgotności. Organizacja ds. Wyżywienia i Rolnictwa poinformowała, że około 25% produktów wytwarzanych przez rolnictwo zawiera mykotoksyny, co może prowadzić do strat ekonomicznych w społeczności rolniczej. Poziomy wydzielania mikotoksyn mogą zależeć od różnych temperatur, idealna temperatura do wzrostu mikotoksyn wynosi od 20 stopni Celsjusza do 37 stopni Celsjusza. Produkcja mikotoksyn również w dużej mierze zależy od aktywności wody, idealny zakres wynosiłby od 0,83 do 0,9 aw i więcej. Wilgotność również odgrywa kluczową rolę w produkcji mikotoksyn. Im wyższy poziom wilgotności, od 70% do 90%, i poziom wilgoci, od 20% do 25%, umożliwia szybszy wzrost mikotoksyn. Pokarmy, w których mikotoksyny znajdują się w zbożach, przyprawach i nasionach. Można je również znaleźć w jajach, mleku i mięsie zwierząt zakażonych podczas karmienia. Ponieważ są odporne na wysokie temperatury oraz odbiór fizyczny i chemiczny, uważa się to za nieuniknione podczas gotowania w wysokich temperaturach.

typy

Trichoteceny to mikotoksyny wytwarzane z gatunku grzybów Fusarium graminearum. Toksyna T-2 typu A i DON typu B to główne mykotoksyny odpowiedzialne za toksyczność u ludzi i zwierząt. Te dwa typy pochodzą z epoksydu w pozycjach C12 i C13 w trichotecenach. Toksyna T-2 została znaleziona po tym, jak cywile zjedli pszenicę, która została skażona grzybami Fusarium, podczas II wojny światowej z broni biologicznej, toksyna T-2 była wybuchem i spowodowała u ludzi objawy, takie jak zatrucie pokarmowe, dreszcze, nudności, zawroty głowy itp. Mikotoksyna Trichotecenes wpływa na zwierzęta poprzez zmniejszenie stężenia glukozy w osoczu, liczby krwinek i leukocytów. Uwzględniono zmiany patologiczne w wątrobie i żołądku oraz utratę masy ciała.

Zearalenon jest mikotoksyną wytwarzaną z Fusarium graminearum i Fusarium culmorum, które znajdują się w różnych rodzajach żywności i pasz. Zearalenon jest niesteroidową mykotoksyną estrogenową, która występuje w zaburzeniach rozrodu zwierząt gospodarskich, au ludzi wywołuje zespół hipoestrogenowy. Efekty, które wynikają ze stosowania zearalenonu to: powiększona macica, nieprawidłowo działający układ rozrodczy, zmniejszenie płodności u kobiet oraz zaburzenia poziomu progesteronu i estradiolu. Spożywanie zearalenonu w czasie ciąży może spowodować zmniejszenie masy płodu i zmniejszenie szans na przeżycie zarodka.

Fumonizyny, Fusarium verticillioides, występują w przyrodzie tam, gdzie fumonizyna B1 w dużym stopniu zanieczyściła ten obszar. Te mykotoksyny są związkami hydrofilowymi. Badania wykazały, że rak przełyku może być powiązany z ziarnem kukurydzy zawierającym fumonizyny. Inne efekty fumonizyn to wady wrodzone mózgu, kręgosłupa i rdzenia kręgowego. U zwierząt udowodniono, że problemy z obrzękiem płuc i wysiękiem opłucnowym u świń mają związek z fumonizynami.

Ochratoksyna jest mikotoksyną wytwarzaną przez gatunki Aspergillus i Penicillium. Najlepiej zbadaną ochratoksyną jest ochratoksyna A (OTA), która jest toksyną grzybową. Ta mikotoksyna atakuje OTA nerek i powoduje chorobę nerek u ludzi. Ochratoksyna A jest związkiem immunosupresyjnym. Ochratoksyna jest czynnikiem rakotwórczym nerek, który został wykryty przez zwierzęta zawierające OTA.

Aflatoksyna jest mikotoksyną wytwarzaną przez Aspergillus flavus i Aspergillus parasititcus. Rodzaj aflatoksyny, AFB1, jest najczęstszą mikotoksyną występującą w żywności dla ludzi i paszach dla zwierząt. AFB1 celuje w wątrobę zarówno ludzi, jak i zwierząt. Ostra aflatoksykoza może powodować u ludzi i zwierząt objawy, takie jak ból brzucha, wymioty, a nawet śmierć.

Zobacz też

Linki zewnętrzne

Media związane z toksynami drobnoustrojów w Wikimedia Commons