Cyjanotoksyna
Cyjanotoksyny to toksyny wytwarzane przez cyjanobakterie (znane również jako sinice). Cyjanobakterie występują prawie wszędzie, ale szczególnie w jeziorach i oceanach, gdzie w warunkach wysokiego stężenia fosforu rozmnażają się wykładniczo, tworząc zakwity . Kwitnące cyjanobakterie mogą wytwarzać cyjanotoksyny w takich stężeniach, że zatruwają , a nawet zabijają zwierzęta i ludzi. Cyjanotoksyny mogą również gromadzić się w innych zwierzętach, takich jak ryby i skorupiaki , i powodować zatrucia, takie jak zatrucie skorupiakami .
Niektóre z najpotężniejszych znanych naturalnych trucizn to cyjanotoksyny. Obejmują one silne neurotoksyny , hepatotoksyny , cytotoksyny i endotoksyny . Pomimo podobieństwa w nazwie nie są one spokrewnione z cyjankami . Narażenie na cyjanobakterie może powodować objawy żołądkowo-jelitowe i katar sienny lub swędzące wysypki skórne. Narażenie na neurotoksynę BMAA z sinic może być środowiskową przyczyną chorób neurodegeneracyjnych, takich jak stwardnienie zanikowe boczne (ALS), choroba Parkinsona i choroba Alzheimera . Istnieje również zainteresowanie potencjałem militarnym neurotoksyn biologicznych , takich jak cyjanotoksyny, które „zyskały coraz większe znaczenie jako potencjalni kandydaci do uzbrojenia”.
Pierwszy opublikowany raport, że niebiesko-zielone algi lub cyjanobakterie mogą mieć śmiertelne skutki, pojawił się w Nature w 1878 roku. George Francis opisał zakwit glonów, który zaobserwował w ujściu rzeki Murray w Australii, jako „grubą szumowinę przypominającą zieloną farbę olejną, nieco grubości od dwóch do sześciu cali”. Zwierzęta, które piły wodę, umierały szybko i straszliwie. Większość zgłoszonych przypadków zatrucia toksynami mikroalg miała miejsce w środowiskach słodkowodnych i stają się one coraz bardziej powszechne i rozpowszechnione. Na przykład tysiące kaczek i gęsi zmarło, pijąc zanieczyszczoną wodę w środkowo-zachodnich Stanach Zjednoczonych. W 2010 roku po raz pierwszy zgłoszono śmierć ssaków morskich w wyniku spożycia cyjanotoksyn.
Tło
Cyjanobakterie są ekologicznie jedną z najbardziej płodnych grup fototroficznych prokariontów zarówno w siedliskach morskich, jak i słodkowodnych. Zarówno korzystne, jak i szkodliwe aspekty cyjanobakterii mają duże znaczenie. Są ważnymi producentami pierwotnymi , a także ogromnym źródłem kilku produktów wtórnych, w tym szeregu toksycznych związków znanych jako cyjanotoksyny. Obfity wzrost cyjanobakterii w ekosystemach słodkowodnych, estuaryjnych i przybrzeżnych spowodowany zwiększoną antropogeniczną eutrofizacją i globalnymi zmianami klimatycznymi wywołał poważne obawy dotyczące powstawania szkodliwych zakwitów i zanieczyszczenia wód powierzchniowych.
Cyjanobakterie są uważane za najbardziej prymitywne grupy fotosyntetyzujących prokariontów i prawdopodobnie pojawiły się na Ziemi około 3,5 miliarda lat temu. Są wszechobecne w przyrodzie i rozwijają się w różnych niszach ekologicznych, od pustyni po gorące źródła i lodowatą wodę. Większość cyjanobakterii jest ogromnym źródłem kilku wtórnych produktów naturalnych mających zastosowanie w sektorze spożywczym, farmaceutycznym, kosmetycznym, rolniczym i energetycznym. Ponadto niektóre gatunki sinic rozwijają się energicznie i tworzą dominującą mikroflorę pod względem biomasy i produktywności w określonych ekosystemach. eutroficznych do hipertroficznych jeziorach, stawach i rzekach na całym świecie odnotowano formacje zakwitów spowodowane nadmiernym wzrostem niektórych sinic, po którym następuje produkcja toksycznych związków .
Szereg toksycznych związków wtórnych , zwanych cyjanotoksynami, zostało zgłoszonych przez cyjanobakterie zamieszkujące ekosystemy słodkowodne i morskie. Te toksyczne związki są wysoce szkodliwe dla przetrwania wielu organizmów wodnych, zwierząt dzikich i/lub domowych oraz ludzi. Organizmy wodne, w tym rośliny i zwierzęta, a także fitoplankton i zooplankton zasiedlające ekosystemy bogate w toksyczne zakwity, są bezpośrednio narażone na szkodliwe działanie różnych cyjanotoksyn. Zatrucie występujące u dzikich i/lub domowych zwierząt oraz ludzi jest spowodowane bezpośrednim spożyciem komórek cyjanobakterii wytwarzających toksyny lub spożyciem wody pitnej zanieczyszczonej sinicami. Toksyczność różnych cyjanotoksyn jest wprost proporcjonalna do wzrostu sinic i stopnia ich produkcji toksyn. Wykazano, że na wzrost różnych cyjanobakterii i biosyntezę ich toksyn duży wpływ mają różne czynniki abiotyczne, takie jak natężenie światła, temperatura, promieniowanie krótkofalowe, pH i składniki odżywcze. Globalne ocieplenie i gradienty temperatur mogą znacząco zmienić skład gatunkowy i sprzyjać zakwitom toksycznych fitoplanktonów.
Przyjęto, że cyjanotoksyny odgrywają ważną rolę w chemicznych mechanizmach obronnych, dając sinicom przewagę przeżywalności nad innymi mikrobami lub odstraszając drapieżniki dzięki wyższym poziomom troficznym . Cyjanotoksyny mogą również brać udział w sygnalizacji chemicznej .
Cyjanotoksyny są wytwarzane przez cyjanobakterie , gromadę bakterii , które uzyskują energię w procesie fotosyntezy . Przedrostek cyjan pochodzi od greckiego κύανoς oznaczającego „ciemnoniebieską substancję” i zwykle oznacza dowolny z wielu kolorów w niebiesko-zielonym zakresie widma. Cyjanobakterie są powszechnie określane jako sinice . Tradycyjnie uważano je za formę alg i jako takie wprowadzano w starszych podręcznikach. Jednak współczesne źródła uważają to za przestarzałe; obecnie uważa się, że są one bliżej spokrewnione z bakteriami, a określenie prawdziwych alg ogranicza się do organizmów eukariotycznych . Podobnie jak prawdziwe glony, cyjanobakterie są fotosyntetyzujące i zawierają pigmenty fotosyntetyzujące , dlatego zazwyczaj są zielone lub niebieskie.
Cyjanobakterie występują prawie wszędzie; w oceanach, jeziorach i rzekach, a także na lądzie. Rozkwitają w arktycznych i antarktycznych jeziorach, gorących źródłach i oczyszczalniach ścieków . Zamieszkują nawet futro niedźwiedzi polarnych, któremu nadają zielonkawy odcień. Cyjanobakterie wytwarzają silne toksyny, ale wytwarzają również przydatne bioaktywne , w tym substancje o działaniu przeciwnowotworowym, przeciwwirusowym, przeciwnowotworowym, antybiotycznym i przeciwgrzybiczym, chroniące przed promieniowaniem UV i swoistymi inhibitorami enzymów .
Szkodliwe zakwity glonów
Cyjanotoksyny są często związane z tak zwanymi czerwonymi przypływami lub szkodliwymi zakwitami glonów . Jeziora i oceany zawierają wiele jednokomórkowych organizmów zwanych fitoplanktonem . W pewnych warunkach, zwłaszcza gdy stężenie składników odżywczych jest wysokie, organizmy te rozmnażają się wykładniczo . Powstały gęsty rój fitoplanktonu nazywany jest zakwitem glonów ; mogą one obejmować setki kilometrów kwadratowych i można je łatwo zobaczyć na zdjęciach satelitarnych. Pojedynczy fitoplankton rzadko żyje dłużej niż kilka dni, ale kwitnienie może trwać kilka tygodni.
Ogólnie rzecz biorąc, te zakwity są nieszkodliwe, ale jeśli nie, nazywane są szkodliwymi zakwitami glonów lub HAB. HAB mogą zawierać toksyny lub patogeny, które powodują śmierć ryb , a także mogą być śmiertelne dla ludzi. W środowiskach morskich HABs są głównie powodowane przez wiciowce , chociaż gatunki innych taksonów alg również mogą powodować HABs ( okrzemki , wiciowce , haptofity i raphidofity ). Morskie gatunki wiciowców są często toksyczne, ale gatunki słodkowodne nie są znane jako toksyczne. Nie wiadomo też, czy okrzemki są toksyczne, przynajmniej dla ludzi.
W ekosystemach słodkowodnych zakwity glonów są najczęściej spowodowane wysokim poziomem składników odżywczych ( eutrofizacja ). Zakwity mogą wyglądać jak piana, szumowiny lub maty lub jak farba unosząca się na powierzchni wody, ale nie zawsze są widoczne. Kwiaty też nie zawsze są zielone; mogą być niebieskie, a niektóre gatunki sinic mają kolor brązowo-czerwony. Woda może brzydko pachnieć, gdy cyjanobakterie w rozkwicie umierają.
Silne zakwity sinic zmniejszają widoczność do jednego lub dwóch centymetrów. Gatunki, które nie polegają na wzroku (takie jak same cyjanobakterie), przeżywają, ale gatunki, które muszą widzieć, aby znaleźć pożywienie i partnerów, są zagrożone. W ciągu dnia kwitnące sinice nasycają wodę tlenem. W nocy oddychające organizmy wodne mogą zubożyć tlen do punktu, w którym wrażliwe gatunki, takie jak niektóre ryby, umierają. Jest to bardziej prawdopodobne w pobliżu dna morskiego lub termokliny . Kwasowość wody również zmienia się codziennie podczas kwitnienia, przy czym pH osiąga 9 lub więcej w ciągu dnia i spada do niskich wartości w nocy, co dodatkowo obciąża ekosystem. Ponadto wiele gatunków cyjanobakterii wytwarza silne cyjanotoksyny, które koncentrują się podczas kwitnienia do punktu, w którym stają się śmiertelne dla pobliskich organizmów wodnych i wszelkich innych zwierząt mających bezpośredni kontakt z zakwitem, w tym ptaków, zwierząt gospodarskich, zwierząt domowych, a czasem ludzi.
W 1991 roku szkodliwy zakwit sinic dotknął 1000 km rzeki Darling - Barwon w Australii, kosztem ekonomicznym 10 milionów dolarów australijskich.
Struktura chemiczna
Cyjanotoksyny zwykle atakują układ nerwowy ( neurotoksyny ), wątrobę ( hepatotoksyny ) lub skórę ( dermatoksyny ). Struktura chemiczna cyjanotoksyn dzieli się na trzy szerokie grupy: cykliczne peptydy, alkaloidy i lipopolisacharydy (endotoksyny).
| Struktura | Cyjanotoksyna | Główny narząd docelowy u ssaków | Rodzaje sinic |
|---|---|---|---|
| Cykliczne peptydy | mikrocystyny | Wątroba | Microcystis , Anabaena , Planktothrix (Oscillatoria), Nostoc , Hapalosiphon , Anabaenopsis |
| Nodularyny | Wątroba | guzowate | |
| Alkaloidy | Anatoksyna-a | Synapsa nerwowa | Anabaena , Planktothrix (Oscillatoria), Aphanizomenon |
| guanitoksyna | Synapsa nerwowa | Anabaena | |
| Cylindrospermopsyny | Wątroba | Cylindrospermopsis , Aphanizomenon , Umezakia | |
| Lyngbyatoksyna-a | Skóra, przewód pokarmowy | Lyngbya | |
| Saksytoksyna | Synapsa nerwowa | Anabaena , Aphanizomenon , Lyngbya , Cylindrospermopsis | |
| Aetoktonotoksyna | istota biała mózgu; toksyczność dla ssaków jeszcze nie potwierdzona | Aetokthonos | |
| Lipopolisacharydy | Potencjalnie drażniący; wpływa na każdą odsłoniętą tkankę | Wszystko | |
| Poliketydy | Aplysiatoksyny | Skóra | Lyngbya , Schizothrix , Planktothrix (Oscillatoria) |
| Aminokwas | BMAA | System nerwowy | Wszystko |
Większość cyjanotoksyn ma wiele wariantów ( analogów ). Do 1999 roku znanych było łącznie ponad 84 cyjanotoksyn i tylko niewielka ich liczba została dobrze zbadana.
Cykliczne peptydy
Peptyd jest krótkim polimerem aminokwasów połączonych wiązaniami peptydowymi . Mają taką samą budowę chemiczną jak białka , z wyjątkiem tego, że są krótsze. W cyklicznym peptydzie końce łączą się, tworząc stabilny kolisty łańcuch. U ssaków ta stabilność czyni je odpornymi na proces trawienia i mogą ulegać bioakumulacji w wątrobie. Spośród wszystkich cyjanotoksyn cykliczne peptydy mają największe znaczenie dla zdrowia ludzkiego. Mikrocystyny i nodularyny zatruwają wątrobę, a narażenie na wysokie dawki może spowodować śmierć. Narażenie na niskie dawki w wodzie pitnej przez długi czas może sprzyjać rakowi wątroby i innym nowotworom.
mikrocystyny
Podobnie jak w przypadku innych cyjanotoksyn, mikrocystyny zostały nazwane na cześć pierwszego odkrytego organizmu, który je wytwarzał, Microcystis aeruginosa . Jednak później odkryto, że wytwarzały je również inne rodzaje sinic. Istnieje około 60 znanych wariantów mikrocystyny, a kilka z nich może być wytwarzanych podczas kwitnienia. Najczęściej zgłaszanym wariantem jest mikrocystyna-LR , prawdopodobnie dlatego, że najwcześniejsza dostępna na rynku standardowa analiza chemiczna dotyczyła mikrocystyny- LR .
Zakwity zawierające mikrocystynę stanowią problem w ekosystemach słodkowodnych na całym świecie. Mikrocystyny są cyklicznymi peptydami i mogą być bardzo toksyczne dla roślin i zwierząt, w tym ludzi. Bioakumulują się w wątrobie ryb, wątrobowo- trzustce małży i zooplanktonie. Są hepatotoksyczne i mogą powodować poważne uszkodzenia wątroby u ludzi. W ten sposób są one podobne do nodularyn (poniżej), a razem mikrocystyny i nodularyny odpowiadają za większość toksycznych zakwitów sinic w wodach słodkich i słonawych. W 2010 roku wiele wydr morskich zostało zatrutych mikrocystyną. Prawdopodobnym źródłem hepatotoksycznego zatrucia skorupiakami były małże morskie . Był to pierwszy potwierdzony przykład śmierci ssaka morskiego w wyniku spożycia cyjanotoksyny.
Nodularyny
Pierwszym zidentyfikowanym wariantem nodularyny była nodularyna-R , wytwarzana przez cyjanobakterie Nodularia spumigena . Ta sinica kwitnie w zbiornikach wodnych na całym świecie. W Morzu Bałtyckim morskie zakwity Nodularia spumigena należą do jednych z największych masowych wydarzeń związanych z sinicami na świecie. (Części dziewięciu krajów uprzemysłowionych spływają do Morza Bałtyckiego, które ma niewielką wymianę wody z Morzem Północnym i Oceanem Atlantyckim. W konsekwencji jest to jeden z bardziej zanieczyszczonych zbiorników wodnych na świecie (bogaty w składniki odżywcze, z punktu widzenia sinic) .)
Na całym świecie najczęstszymi toksynami obecnymi w zakwitach sinic w wodach słodkich i słonawych są cykliczne toksyny peptydowe z rodziny nodularin. Podobnie jak rodzina mikrocystyn (powyżej), nodularyny są silnymi hepatotoksynami i mogą powodować poważne uszkodzenia wątroby. Stanowią zagrożenie dla zdrowia zwierząt dzikich i domowych, a także ludzi, a na wielu obszarach stanowią poważne wyzwanie dla zapewnienia bezpiecznej wody pitnej.
Alkaloidy
Alkaloidy to grupa naturalnie występujących związków chemicznych , które w większości zawierają zasadowe atomy azotu . Są wytwarzane przez wiele różnych organizmów, w tym cyjanobakterie, i należą do grupy produktów naturalnych , zwanych także metabolitami wtórnymi . Alkaloidy działają na różne systemy metaboliczne u ludzi i innych zwierząt, często z psychotropowymi lub toksycznymi. Niemal jednolicie mają gorzki smak .
Anatoksyna- a
Badania nad anatoksyną- a , znaną również jako „czynnik bardzo szybkiej śmierci”, rozpoczęto w 1961 roku po śmierci krów, które piły jezioro zawierające zakwit glonów w Saskatchewan w Kanadzie. Toksyna jest wytwarzana przez co najmniej cztery różne rodzaje sinic i została opisana w Ameryce Północnej, Europie, Afryce, Azji i Nowej Zelandii.
Toksyczne działanie anatoksyny – postępuje bardzo szybko, ponieważ działa ona bezpośrednio na komórki nerwowe ( neurony ) jako neurotoksyna . Postępujące objawy ekspozycji na anatoksynę to utrata koordynacji, drgawki , konwulsje i szybka śmierć w wyniku porażenia oddechowego . Tkanki nerwowe, które komunikują się z mięśniami, zawierają receptor zwany nikotynowym receptorem acetylocholiny . Pobudzenie tych receptorów powoduje skurcz mięśni . Cząsteczka anatoksyny jest ukształtowana tak, aby pasowała do tego receptora iw ten sposób naśladuje naturalny neuroprzekaźnik normalnie używany przez receptor, acetylocholinę . Po wywołaniu skurczu anatoksyna- a nie pozwala neuronom powrócić do stanu spoczynku, ponieważ nie jest rozkładana przez cholinoesterazę , która normalnie pełni tę funkcję. W rezultacie komórki mięśniowe kurczą się na stałe, komunikacja między mózgiem a mięśniami zostaje zakłócona, a oddech zatrzymuje się.
| Wideo zewnętrzne | |
|---|---|
 Very Fast Death Factor University of Nottingham |
Toksyna została nazwana czynnikiem bardzo szybkiej śmierci, ponieważ wywołała drżenie, paraliż i śmierć w ciągu kilku minut po wstrzyknięciu do jamy ciała myszy. W 1977 roku określono strukturę VFDF jako drugorzędowej, bicyklicznej aminy alkaloidu i przemianowano go na anatoksynę- a . Strukturalnie przypomina kokainę . Nadal istnieje zainteresowanie anatoksyną -a ze względu na niebezpieczeństwa, jakie stwarza dla wód rekreacyjnych i pitnych, oraz ponieważ jest to cząsteczka szczególnie przydatna do badania receptorów acetylocholiny w układzie nerwowym. Śmiertelność toksyny oznacza, że ma ona wysoki potencjał militarny jako broń toksyczna.
Cylindrospermopsyny
Cylindrospermopsyna (w skrócie CYN lub CYL) została odkryta po wybuchu tajemniczej choroby na Palm Island w Australii. Ognisko zostało przypisane do zakwitu Cylindrospermopsis raciborskii w lokalnym zaopatrzeniu w wodę pitną, a następnie zidentyfikowano toksynę. Analiza toksyny doprowadziła do zaproponowania struktury chemicznej w 1992 r., Która została poprawiona po uzyskaniu syntezy w 2000 r. Wyizolowano lub zsyntetyzowano kilka wariantów cylindrospermopsyny, zarówno toksycznych, jak i nietoksycznych.
Cylindrospermopsyna jest toksyczna dla tkanki wątroby i nerek i uważa się, że hamuje syntezę białek oraz kowalencyjnie modyfikuje DNA i (lub) RNA . Istnieją obawy co do sposobu bioakumulacji cylindrospermopsyny w organizmach słodkowodnych. Toksyczne zakwity rodzajów wytwarzających cylindrospermopsynę najczęściej występują w zbiornikach wodnych strefy tropikalnej, subtropikalnej i suchej, a ostatnio znaleziono je w Australii, Europie, Izraelu, Japonii i USA.
Saksytoksyny
Saksytoksyna (STX) jest jedną z najsilniejszych znanych naturalnych neurotoksyn . Termin saksytoksyna pochodzi od nazwy gatunkowej małży maślanej ( Saxidomus giganteus ), dzięki której została po raz pierwszy rozpoznana. Saksytoksyna jest wytwarzana przez cyjanobakterie Anabaena spp., niektóre Aphanizomenon spp., Cylindrospermopsis sp., Lyngbya spp. i Planktothrix sp., między innymi). Ryby rozdymkowate i niektóre morskie wiciowce również wytwarzają saksytoksynę. Saksytoksyny ulegają bioakumulacji w skorupiakach i niektórych rybach. Spożycie saksytoksyny, zwykle przez skorupiaki zanieczyszczone toksycznymi zakwitami glonów, może spowodować paraliżujące zatrucie skorupiakami .
Saksytoksyna została wykorzystana w biologii molekularnej do ustalenia funkcji kanału sodowego . Działa na bramkowane napięciem kanały sodowe komórek nerwowych, uniemożliwiając normalne funkcjonowanie komórek i prowadząc do paraliżu. Blokowanie neuronalnych kanałów sodowych, które występuje w przypadku zatrucia porażennymi skorupiakami, powoduje wiotki paraliż , który pozostawia ofiarę spokojną i świadomą poprzez postęp objawów. Śmierć często następuje z powodu niewydolności oddechowej . Saksytoksyna została pierwotnie wyizolowana i opisana przez wojsko Stanów Zjednoczonych , które nadało jej oznaczenie broni chemicznej „TZ”. Saksytoksyna jest wymieniona w wykazie 1 Konwencji o zakazie broni chemicznej . Według książki Spycraft , piloci samolotów szpiegowskich U-2 otrzymali igły zawierające saksytoksynę, które miały być użyte do popełnienia samobójstwa w przypadku, gdyby ucieczka była niemożliwa.
Aetoktonotoksyna
Aetokthonotoksyna (w skrócie AETX) została odkryta w 2021 roku jako neurotoksyna sinicowa powodująca mielinopatię wakuolarną (VM). Ponieważ biosynteza aetoktonotoksyny zależy od dostępności bromku w systemach słodkowodnych i wymaga interakcji między wytwarzającą toksyny sinicą Aetokthonos hydrillicola a rośliną żywicielską, na której rośnie epifitycznie (przede wszystkim hydrilla ), odkrycie aetoktonotoksyny jako Toksyna indukująca VM po chorobie została po raz pierwszy zdiagnozowana u bielików amerykańskich w 1994 r. Toksyna przepływa kaskadą przez łańcuch pokarmowy: między innymi atakuje ryby i ptactwo wodne, takie jak łyski lub kaczki, które żywią się hydrillą skolonizowaną przez sinicę . Aetokthonotoksyna jest przenoszona na ptaki drapieżne, takie jak bielik amerykański , żerujące na tych zarażonych zwierzętach.
Mielinopatia wakuolarna charakteryzuje się rozległą wakuolizacją mielinowanych aksonów (obrzęk śródmielinowy) w istocie białej mózgu i rdzenia kręgowego. Kliniczne objawy zatrucia obejmują ciężką utratę funkcji motorycznych i wzroku. Zaatakowane ptaki wlatują w obiekty, brakuje im koordynacji w pływaniu, lataniu i chodzeniu, pojawiają się drżenia głowy i tracą zdolność reagowania. Ponieważ wykazano, że toksyna ulega bioakumulacji, istnieje obawa, że może ona również stanowić zagrożenie dla zdrowia ludzkiego. Jednak toksyczność dla ssaków nie została jeszcze potwierdzona eksperymentalnie.
Lipopolisacharydy
Lipopolisacharydy są obecne we wszystkich sinicach. Chociaż nie są tak silne jak inne cyjanotoksyny, niektórzy badacze twierdzą, że wszystkie lipopolisacharydy w sinicach mogą podrażniać skórę, podczas gdy inni badacze wątpią, że efekty toksyczne są tak uogólnione.
Aminokwasy
BMAA
Aminokwas niebiałkowy beta-metyloamino-L-alanina (BMAA) jest powszechnie wytwarzany przez cyjanobakterie w środowiskach morskich, słodkowodnych , słonawych i lądowych. Badane są dokładne mechanizmy działania toksyczności BMAA na komórki nerwowe. Badania sugerują zarówno ostre, jak i przewlekłe mechanizmy toksyczności. BMAA jest badane jako potencjalny środowiskowy czynnik ryzyka chorób neurodegeneracyjnych, w tym ALS , choroby Parkinsona i choroby Alzheimera .
Galeria
Inne cyjanotoksyny:
guanitoksyna
Aplysiatoksyna
Zobacz też
Linki zewnętrzne
- Cyjanozyt — serwer sieciowy do badań nad sinicami, Uniwersytet Purdue.
- Niebezpieczeństwa toksycznych alg Środowisko Canterbury Zaktualizowano 31 października 2009 r. Źródło 23 stycznia 2011 r.