Kokaina

W przypadku innych zastosowań zobacz Kokaina (ujednoznacznienie) .

Kokaina
Kokain - Cocaine.svg
Cocaine-from-xtal-1983-3D-balls.png
Dane kliniczne
Wymowa kə(ʊ)ˈkeɪn
Nazwy handlowe Neurocaine, Goprelto, Numbrino i inni
Inne nazwy Benzoilometyloekgonina, koks, rozdmuch, crack (w postaci wolnej zasady)
AHFS / Drugs.com Szczegółowe informacje dla konsumentów firmy Micromedex
Dane licencyjne
Odpowiedzialność zależna
Wysoki
Odpowiedzialność za uzależnienie
Wysoki

Drogi podawania 		Miejscowo , doustnie , przez insuflację , dożylnie , wziewnie
Klasa narkotykowa
Kod ATC
Status prawny
Status prawny
Dane farmakokinetyczne
Biodostępność
Metabolizm Wątroba , CYP3A4
Metabolity Norkokaina , benzoiloekgonina , kokaetylen
Początek akcji Sekundy do minut
Czas działania 20 do 90 minut
Wydalanie Nerka
Identyfikatory
  • (1R , 2R , 3S , 5S ) -3-(benzoiloksy)-8-metylo-8-azabicyklo[3.2.1]oktano-2-karboksylan metylu
Numer CAS
Identyfikator klienta PubChem
IUPHAR/BPS
Bank Leków
ChemSpider
UNII
KEGG
CHEBI
CHEMBL
ligand PDB
Pulpit nawigacyjny CompTox ( EPA )
Karta informacyjna ECHA 100.000.030 Edit this at Wikidata
Dane chemiczne i fizyczne
Formuła C17H21NO4 _ _ _ _ _ _
Masa cząsteczkowa 303,358 g·mol -1
Model 3D ( JSmol )
Temperatura topnienia 98 ° C (208 ° F)
Temperatura wrzenia 187 ° C (369 ° F)
Rozpuszczalność w wodzie ≈1,8
  • CN1[C@H]2CC[C@@H]1[C@@H](C(OC)=O)[C@@H](OC(C3=CC=CC=C3)=O)C2
  • InChI=1S/C17H21NO4/c1-18-12-8-9-13(18)15(17(20)21-2)14(10-12)22-16(19)11-6-4-3- 5-7-11/h3-7,12-15H,8-10H2,1-2H3/t12-,13+,14-,15+/m0/s1  check T
  • Klucz:ZPUCINDJVBIVPJ-LJISPDSOSA-N  check Y
Strona danych
Kokaina (strona danych)
  ☒check N T (co to jest?)   

Kokaina (z francuskiego : cocaïne , z hiszpańskiego : coca , ostatecznie z keczua : kúka ) jest środkiem pobudzającym ośrodkowy układ nerwowy (OUN) . Jako ekstrakt jest używany głównie rekreacyjnie i często nielegalnie ze względu na swoje działanie euforyczne , ale w USA jest zaliczany do Wykazu II i uznawany za swoją wartość medyczną. Uzyskuje się go głównie z liści dwóch gatunków koki występujących w Ameryce Południowej: Erythroxylum coca i E. novogranatense . Te zioła lecznicze naturalnie zawierają kokainę i mają historię stosowania wśród rdzennych mieszkańców Ameryki. Po ekstrakcji z rośliny i dalszym przetwarzaniu w chlorowodorek kokainy (sproszkowana kokaina), lek jest podawany przez wciąganie , nakładanie miejscowe do ust lub rozpuszczanie i wstrzykiwanie do żyły . Można go również następnie przekształcić w wolną zasadę ( kokainę crack ), w której można ją podgrzać do sublimacji , a następnie wdychać opary . Kokaina stymuluje szlak nagrody w mózgu. Efekty psychiczne mogą obejmować intensywne uczucie szczęścia , podniecenie seksualne , utratę kontaktu z rzeczywistością lub pobudzenie . Efekty fizyczne mogą obejmować szybkie bicie serca , pocenie się i rozszerzone źrenice . Wysokie dawki mogą powodować wysokie ciśnienie krwi lub wysoką temperaturę ciała . Efekty pojawiają się w ciągu kilku sekund do kilku minut od użycia i trwają od pięciu do dziewięćdziesięciu minut. Ponieważ kokaina ma również odrętwiające i zwężające naczynia krwionośne , jest czasami używana podczas operacji gardła lub wewnątrz nosa w celu opanowania bólu, krwawienia i skurczu strun głosowych .

Kokaina przenika przez barierę krew-mózg poprzez antyporter kationów organicznych sprzężony z protonami i (w mniejszym stopniu) poprzez bierną dyfuzję przez błony komórkowe . Kokaina blokuje transporter dopaminy , hamując wychwyt zwrotny dopaminy z szczeliny synaptycznej do przedsynaptycznego zakończenia aksonu ; wyższy poziom dopaminy w szczelinie synaptycznej zwiększa receptora dopaminy w neuronie postsynaptycznym, powodując euforię i pobudzenie. Kokaina blokuje również transporter serotoniny i norepinefryny , hamując wychwyt zwrotny serotoniny i norepinefryny ze szczeliny synaptycznej do przedsynaptycznego zakończenia aksonu oraz zwiększając aktywację receptorów serotoniny i norepinefryny w neuronie postsynaptycznym, przyczyniając się do psychicznych i fizycznych skutków ekspozycji na kokainę.

Pojedyncza dawka kokainy wywołuje tolerancję na działanie narkotyku. Powtarzające się używanie może prowadzić do uzależnienia od kokainy . Osoby uzależnione, które powstrzymują się od kokainy, doświadczają głodu kokainowego i odstawienia narkotyku , z depresją , obniżonym libido , zmniejszoną zdolnością odczuwania przyjemności i zmęczeniem. Używanie kokainy zwiększa ogólne ryzyko śmierci, a przyjmowanie dożylne szczególnie zwiększa ryzyko urazów i chorób zakaźnych, takich jak infekcje krwi i HIV . Zwiększa również ryzyko udaru , zawału serca , arytmii serca, uszkodzenia płuc (podczas palenia) i nagłej śmierci sercowej . Nielegalnie sprzedawana kokaina jest często zafałszowana fentanylem , środkami miejscowo znieczulającymi , lewamizolem , skrobią kukurydzianą, chininą lub cukrem, co może powodować dodatkową toksyczność. W 2017 roku badanie Global Burden of Disease wykazało, że używanie kokainy powodowało około 7300 zgonów rocznie.

Używa

Liście koki były używane przez cywilizacje andyjskie od czasów starożytnych . W starożytnej kulturze Wari , kulturze Inków i współczesnych następcach rdzennych kultur Andów liście koki są żute, przyjmowane doustnie w postaci herbaty lub alternatywnie, przygotowywane w saszetce owiniętej wokół alkalicznego spalonego popiołu i trzymane w usta przy wewnętrznej stronie policzka ; tradycyjnie był używany do zwalczania skutków zimna, głodu i choroby wysokościowej . Kokainę po raz pierwszy wyizolowano z liści w 1860 roku.

Szacuje się, że w 2019 r. na całym świecie kokainę używało około 20 mln osób (0,4% dorosłych w wieku od 15 do 64 lat). Najwyższe rozpowszechnienie kokainy odnotowano w Australii i Nowej Zelandii (2,1%), następnie w Ameryce Północnej (2,1%), Europie Zachodniej i Środkowej (1,4%) oraz Ameryce Południowej i Środkowej (1,0%). Od 1961 r. Jednolita konwencja o środkach odurzających wymaga od krajów uznania rekreacyjnego używania kokainy za przestępstwo . W Stanach Zjednoczonych kokaina jest regulowana jako narkotyk z wykazu II na mocy ustawy o substancjach kontrolowanych , co oznacza, że ​​ma duży potencjał nadużywania i ma akceptowane medyczne zastosowanie w leczeniu. Chociaż dziś jest rzadko używany w medycynie, jego akceptowane zastosowania to miejscowe znieczulenie górnych dróg oddechowych, a także zmniejszenie krwawienia w jamie ustnej, gardle i jamach nosowych.

Medyczny

Chlorowodorek kokainy

Miejscowa kokaina jest czasami stosowana jako miejscowy środek znieczulający i zwężający naczynia krwionośne , aby pomóc kontrolować ból i krwawienie podczas operacji nosa, ust, gardła lub przewodu łzowego . Chociaż może wystąpić pewne wchłanianie i efekty ogólnoustrojowe, stosowanie kokainy jako miejscowego środka znieczulającego i środka zwężającego naczynia krwionośne jest ogólnie bezpieczne i rzadko powoduje toksyczność sercowo-naczyniową , jaskrę i rozszerzenie źrenic . Czasami kokaina jest mieszana z adrenaliną i wodorowęglanem sodu i stosowana miejscowo podczas operacji, preparat zwany roztworem Moffetta .

Chlorowodorek kokainy ( Goprelto ), estrowy środek znieczulający miejscowo, został dopuszczony do użytku medycznego w Stanach Zjednoczonych w grudniu 2017 r. i jest wskazany do wprowadzania miejscowego znieczulenia błon śluzowych do zabiegów diagnostycznych i operacji na lub przez jamę nosową dorosłych . Chlorowodorek kokainy ( Numbrino ) został dopuszczony do użytku medycznego w Stanach Zjednoczonych w styczniu 2020 r.

Najczęstszymi działaniami niepożądanymi u osób leczonych preparatem Goprelto są ból głowy i krwawienie z nosa . Najczęstszymi działaniami niepożądanymi u osób leczonych lekiem Numbrino są nadciśnienie tętnicze, tachykardia i tachykardia zatokowa.

rekreacyjny

Kokaina jest środkiem pobudzającym ośrodkowy układ nerwowy . Jego działanie może trwać od 15 minut do godziny. Czas trwania działania kokainy zależy od przyjętej ilości i drogi podania. Kokaina może mieć postać drobnego białego proszku, gorzkiego w smaku. Crack kokaina to nadająca się do palenia postać kokainy przekształcana w małe „skały” poprzez przetwarzanie kokainy z wodorowęglanem sodu (sodą oczyszczoną) i wodą. Kokaina crack jest określana jako „crack” ze względu na trzaskające dźwięki, które wydaje po podgrzaniu.

Używanie kokainy prowadzi do wzrostu czujności, dobrego samopoczucia i euforii , zwiększonej energii i aktywności ruchowej oraz zwiększonego poczucia kompetencji i seksualności.

Analiza korelacji między używaniem 18 różnych substancji psychoaktywnych pokazuje, że używanie kokainy koreluje z używaniem innych „ narkotyków imprezowych ” (takich jak ecstasy czy amfetaminy ), a także z używaniem heroiny i benzodiazepin i można je uznać za pomost między używaniem różnych grup leków.

Liście koki

Używanie liści koki jest legalne w niektórych krajach andyjskich, takich jak Peru i Boliwia, gdzie są żute, spożywane w postaci herbaty lub czasami są włączane do produktów spożywczych. Liście koki są zwykle mieszane z substancją alkaliczną (taką jak limonka ) i żute w zwitek, który jest zatrzymywany w woreczku policzkowym (usta między dziąsłem a policzkiem, podobnie jak żuje się tytoń do żucia ) i wysysa z niego soki. Soki są powoli wchłaniane przez błonę śluzową wewnętrznej strony policzka, a po połknięciu przez przewód pokarmowy. Alternatywnie liście koki można podawać w płynie i spożywać jak herbatę. herbata koki , napar z liści koki. Herbatę często polecano podróżującym w Andach, aby zapobiec chorobie wysokościowej . Jego rzeczywista skuteczność nigdy nie była systematycznie badana.

W 1986 roku artykuł w Journal of the American Medical Association ujawnił, że amerykańskie sklepy ze zdrową żywnością sprzedawały suszone liście koki do przygotowania naparu jako „Health Inca Tea”. Chociaż opakowanie twierdziło, że zostało „odkokainizowane”, żaden taki proces w rzeczywistości nie miał miejsca. W artykule stwierdzono, że picie dwóch filiżanek herbaty dziennie daje łagodną stymulację , przyspieszenie akcji serca i poprawę nastroju , a herbata jest zasadniczo nieszkodliwa.

Przedmuchanie

Linie kokainy przygotowane do wciągania

Wdmuchiwanie nosa (znane potocznie jako „parskanie”, „wąchanie” lub „dmuchanie”) jest powszechną metodą przyjmowania rekreacyjnej kokainy w proszku. Lek pokrywa się i jest wchłaniany przez błony śluzowe wyściełające kanały nosowe . Pożądane euforyczne efekty kokainy są opóźnione, gdy wciąga się ją przez nos o około pięć minut. Dzieje się tak, ponieważ wchłanianie kokainy jest spowolnione przez jej zwężający wpływ na naczynia krwionośne nosa. Wdmuchiwanie kokainy prowadzi również do najdłuższego czasu jej działania (60–90 minut). Podczas wdmuchiwania kokainy wchłanianie przez błony nosowe wynosi około 30–60%

W badaniu osób używających kokainy średni czas potrzebny do osiągnięcia szczytowych efektów subiektywnych wyniósł 14,6 minuty. Wszelkie uszkodzenia wnętrza nosa są spowodowane zwężeniem naczyń krwionośnych przez kokainę – a tym samym ograniczeniem przepływu krwi i tlenu/składników odżywczych – do tego obszaru.

Zwinięte banknoty , wydrążone długopisy , pocięte słomki , spiczaste końce kluczy, specjalistyczne łyżki , długie paznokcie i (czyste) aplikatory do tamponów są często używane do wdmuchiwania kokainy. Kokaina jest zwykle wylewana na płaską, twardą powierzchnię (taką jak ekran telefonu komórkowego, lustro, pudełko na płytę CD lub książka) i dzielona na „wyboje”, „linie” lub „szyny”, a następnie wdmuchiwana. się słomkami używanymi do „wciągania” kokainy może rozprzestrzeniać choroby krwi, takie jak wirusowe zapalenie wątroby typu C.

Zastrzyk

Subiektywne skutki, które nie są często wspólne z innymi metodami podawania, obejmują dzwonienie w uszach chwilę po wstrzyknięciu (zwykle powyżej 120 miligramów) trwające od dwóch do 5 minut, w tym szum w uszach i zniekształcenia dźwięku. Jest to potocznie określane jako „dzwonnik”. W badaniu osób używających kokainy średni czas potrzebny do osiągnięcia szczytowych efektów subiektywnych wyniósł 3,1 minuty. Euforia szybko mija. Oprócz toksycznego działania kokainy istnieje również niebezpieczeństwo zatoru krążenia spowodowanego nierozpuszczalnymi substancjami, które mogą być użyte do cięcia narkotyku. Podobnie jak w przypadku wszystkich wstrzykiwanych nielegalnych substancji , istnieje ryzyko zakażenia przenoszonego przez krew, jeśli sterylny sprzęt do iniekcji nie jest dostępny lub używany.

Wstrzykiwana mieszanka kokainy i heroiny , znana jako „ speedball ”, jest szczególnie niebezpieczną kombinacją, ponieważ odwrotne skutki działania narkotyków w rzeczywistości wzajemnie się uzupełniają, ale mogą również maskować objawy przedawkowania. Był odpowiedzialny za liczne zgony, w tym celebrytów, takich jak komicy / aktorzy John Belushi i Chris Farley , Mitch Hedberg , River Phoenix , piosenkarz grunge Layne Staley i aktor Philip Seymour Hoffman . Eksperymentalnie zastrzyki z kokainy można podawać zwierzętom, takim jak muszki owocowe, w celu zbadania mechanizmów uzależnienia od kokainy.

Inhalacja

Zobacz też: Crack kokainowy

Początek euforycznych efektów kokainy jest najszybszy po inhalacji i zaczyna się po 3–5 sekundach. Jednak inhalacja daje najkrótszy czas trwania euforii (5–15 minut). Kokaina jest palona poprzez wdychanie oparów wytwarzanych podczas kokainy w postaci wolnej zasady do punktu sublimacji. W badaniu wydziału medycznego Brookhaven National Laboratory z 2000 r., Opartym na samoopisach 32 osób biorących udział w badaniu, które brały kokainę, „szczytowy szczyt” stwierdzono średnio 1,4 min +/- 0,5 minuty. pirolizy kokainy, które występują tylko po podgrzaniu/wypaleniu, zmieniają profil działania, tj. ester metylowy anhydroekgoniny, gdy jest podawany razem z kokainą, zwiększa dopaminę w obszarach mózgu CPu i NAc oraz ma M 1 − i M 3 − powinowactwo do receptora.

Palenie kokainy wolnej zasady często odbywa się za pomocą fajki wykonanej z małej szklanej rurki, często wziętej z „ miłosnych róż ”, małych szklanych rurek z papierową różą, które są promowane jako romantyczne prezenty. Nazywa się je czasami „łodygami”, „rogami”, „miotaczami” i „strzelcami prostymi”. Mały kawałek czystej, ciężkiej ścierki do szorowania z miedzi lub czasami ze stali nierdzewnej - często nazywany „brillo” (rzeczywiste podkładki Brillo zawierają mydło i nie są używane) lub „chore” (nazwany na cześć miedzianych gąbek do szorowania marki Chore Boy ) – służy jako podstawa redukcyjna i modulator przepływu, w którym „kamień” można stopić i zagotować do postaci pary. Crack jest wędzony poprzez umieszczenie go na końcu fajki; płomień trzymany blisko niego wytwarza parę, którą następnie wdycha palacz. Efekty odczuwalne niemal natychmiast po paleniu, są bardzo intensywne i nie trwają długo – zwykle od 2 do 10 minut. Podczas palenia kokaina jest czasami łączona z innymi narkotykami, takimi jak konopie indyjskie , często zwijane w jointa lub tępe .

Efekty

Główny artykuł: zatrucie kokainą
Badanie z 2010 r., w którym dokonano rankingu różnych nielegalnych i legalnych narkotyków na podstawie wypowiedzi ekspertów ds. szkód spowodowanych przez narkotyki. Stwierdzono, że crack i kokaina są odpowiednio trzecim i piątym ogólnie najniebezpieczniejszym narkotykiem.
  • Opioid involvement in cocaine overdose deaths. The green line is cocaine and any opioid (top line in 2017). The gray line is cocaine without any opioids (bottom line in 2017). The yellow line is cocaine and other synthetic opioids (middle line in 2017).[63]

    Zaangażowanie opioidów w zgony spowodowane przedawkowaniem kokainy. Zielona linia to kokaina i każdy opioid (górna linia w 2017 r.). Szara linia to kokaina bez opioidów (wynik końcowy w 2017 r.). Żółta linia to kokaina i inne syntetyczne opioidy (środkowa linia w 2017 r.).

  • Delphic analysis regarding 20 popular recreational drugs based on expert opinion. Cocaine was ranked the 2nd in dependence and physical harm and 3rd in social harm.[64]

    Analiza delficka dotycząca 20 popularnych narkotyków rekreacyjnych na podstawie opinii ekspertów. Kokaina zajęła drugie miejsce pod względem uzależnienia i szkód fizycznych oraz trzecie pod względem szkód społecznych.

Ostry

Ostra ekspozycja na kokainę ma wiele skutków dla ludzi, w tym euforię, zwiększenie częstości akcji serca i ciśnienia krwi oraz zwiększenie wydzielania kortyzolu z nadnerczy. U ludzi z ostrą ekspozycją, po której następuje ciągła ekspozycja na kokainę przy stałym stężeniu we krwi, ostra tolerancja na chronotropowe działanie kokainy na serce rozpoczyna się po około 10 minutach, podczas gdy ostra tolerancja na euforyczne działanie kokainy rozpoczyna się po około godzinie. Przy nadmiernym lub długotrwałym stosowaniu lek może powodować swędzenie , szybkie bicie serca , urojenia paranoidalne lub wrażenie pełzania owadów po skórze . Donosowe zażywanie kokainy i cracku wiąże się z przemocą farmakologiczną. Agresywne zachowania mogą przejawiać zarówno osoby uzależnione, jak i przypadkowi użytkownicy. Kokaina może wywoływać psychozy charakteryzujące się paranoją, zaburzeniami testowania rzeczywistości , halucynacjami , drażliwością i agresją fizyczną. Zatrucie kokainą może powodować nadmierną świadomość, nadmierną czujność , pobudzenie psychoruchowe i delirium . Spożywanie dużych dawek kokainy może powodować gwałtowne wybuchy, zwłaszcza u osób z istniejącą wcześniej psychozą. Przemoc związana z crackiem ma również charakter systemowy i odnosi się do sporów między dilerami cracku a użytkownikami. Ostra ekspozycja może wywołać zaburzenia rytmu serca, w tym migotanie przedsionków , częstoskurcz nadkomorowy , częstoskurcz komorowy i migotanie komór . Ostra ekspozycja może również prowadzić do dusznicy bolesnej , zawału serca i zastoinowej niewydolności serca . Przedawkowanie kokainy może powodować drgawki , nienormalnie wysoką temperaturę ciała i znaczny wzrost ciśnienia krwi, co może zagrażać życiu, zaburzenia rytmu serca i śmierć. Mogą również wystąpić niepokój, paranoja i niepokój, zwłaszcza podczas zjazdu. Przy nadmiernym dawkowaniu obserwuje się drżenie, drgawki i podwyższoną temperaturę ciała. Ciężkie sercowe zdarzenia niepożądane, zwłaszcza nagła śmierć sercowa , stają się poważnym ryzykiem przy dużych dawkach ze względu na blokujący wpływ kokainy na kanały sodowe serca. Przypadkowe narażenie oka na sublimowaną kokainę podczas palenia cracku może spowodować poważne uszkodzenie rogówki i długotrwałą utratę ostrości wzroku.

Chroniczny

Skutki uboczne przewlekłego używania kokainy

Chociaż powszechnie twierdzono, dostępne dowody nie wskazują, że przewlekłe używanie kokainy wiąże się z szerokimi deficytami poznawczymi. Badania są niejednoznaczne co do związanej z wiekiem utraty transportera dopaminy w prążkowiu (DAT), co sugeruje, że kokaina ma właściwości neuroprotekcyjne lub neurodegeneracyjne dla neuronów dopaminowych. Narażenie na kokainę może prowadzić do przerwania bariery krew-mózg.

Fizyczne skutki uboczne przewlekłego palenia kokainy obejmują odkrztuszanie krwi , skurcz oskrzeli , swędzenie , gorączkę , rozlane nacieki pęcherzykowe bez wysięku, eozynofilię płucną i ogólnoustrojową, ból w klatce piersiowej, uraz płuc, ból gardła, astmę , ochrypły głos, duszność (duszność). i bolesny zespół grypopodobny . Kokaina zwęża naczynia krwionośne , rozszerza źrenice i zwiększa temperaturę ciała, tętno i ciśnienie krwi. Może również powodować bóle głowy i powikłania żołądkowo-jelitowe, takie jak ból brzucha i nudności. Powszechnym, ale nieprawdziwym przekonaniem jest to, że palenie kokainy chemicznie niszczy szkliwo zębów i powoduje próchnicę . Kokaina może powodować mimowolne zgrzytanie zębami, znane jako bruksizm , które może niszczyć szkliwo zębów i prowadzić do zapalenia dziąseł . Dodatkowo używki, takie jak kokaina, metamfetamina, a nawet kofeina powodują odwodnienie i suchość w ustach . Ponieważ ślina jest ważnym mechanizmem utrzymywania poziomu pH w jamie ustnej, osoby stosujące kokainę przez długi czas, które nie są wystarczająco nawodnione, mogą doświadczyć demineralizacji zębów z powodu zbyt niskiego pH powierzchni zębów (poniżej 5,5). Używanie kokainy sprzyja również tworzeniu się skrzepów krwi . Ten wzrost tworzenia się skrzepów krwi przypisuje się związanemu z kokainą wzrostowi aktywności inhibitora aktywatora plazminogenu oraz wzrostowi liczby, aktywacji i agregacji płytek krwi .

Przewlekłe stosowanie donosowe może doprowadzić do degradacji chrząstki oddzielającej nozdrza ( przegrody nosowej ), prowadząc ostatecznie do jej całkowitego zaniku. Ze względu na wchłanianie kokainy z chlorowodorku kokainy pozostały chlorowodorek tworzy rozcieńczony kwas solny.

Nielegalnie sprzedawana kokaina może być zanieczyszczona lewamizolem. Lewamizol może nasilać działanie kokainy. Kokaina zafałszowana lewamizolem jest związana z chorobą autoimmunologiczną.

Używanie kokainy prowadzi do zwiększonego ryzyka udarów krwotocznych i niedokrwiennych . Używanie kokainy zwiększa również ryzyko zawału serca .

Uzależnienie

Zobacz też: Epigenetyka uzależnienia od kokainy

Krewni osób uzależnionych od kokainy są bardziej narażeni na uzależnienie od kokainy. Uzależnienie od kokainy następuje poprzez nadekspresję ΔFosB w jądrze półleżącym , co skutkuje zmienioną regulacją transkrypcji w neuronach w jądrze półleżącym . Stwierdzono, że poziomy ΔFosB wzrastają po zażyciu kokainy. Każda kolejna dawka kokainy nadal zwiększa poziomy ΔFosB bez górnej granicy tolerancji. Podwyższony poziom ΔFosB prowadzi do wzrostu poziomu neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego ( BDNF ), co z kolei zwiększa liczbę gałęzi dendrytycznych i kolców obecnych na neuronach zaangażowanych w jądro półleżące i obszary kory przedczołowej mózgu. Zmianę tę można zidentyfikować dość szybko i może ona utrzymywać się kilka tygodni po przyjęciu ostatniej dawki leku.

Myszy transgeniczne wykazujące indukowalną ekspresję ΔFosB głównie w jądrze półleżącym i prążkowiu grzbietowym wykazują uczulone reakcje behawioralne na kokainę. Samodzielnie przyjmują kokainę w dawkach niższych niż grupa kontrolna, ale mają większe prawdopodobieństwo nawrotu , gdy lek zostanie wstrzymany. ΔFosB zwiększa ekspresję receptora AMPA GluR2, a także zmniejsza ekspresję dynorfiny , zwiększając w ten sposób wrażliwość na nagrodę.

Uszkodzenie DNA w mózgu gryzoni zwiększa się po podaniu kokainy. Podczas naprawy DNA takich uszkodzeń mogą wystąpić trwałe zmiany chromatyny, takie jak metylacja DNA lub acetylacja lub metylacja histonów w miejscach naprawy. Te zmiany mogą być bliznami epigenetycznymi w chromatynie , które przyczyniają się do trwałych zmian epigenetycznych występujących w uzależnieniu od kokainy .

U ludzi nadużywanie kokainy może powodować strukturalne zmiany w łączności mózgowej, chociaż nie jest jasne, w jakim stopniu zmiany te są trwałe.

Uzależnienie i wycofanie

Uzależnienie od kokainy rozwija się nawet po krótkich okresach regularnego używania kokainy i powoduje stan odstawienia z deficytami emocjonalno-motywacyjnymi po zaprzestaniu używania kokainy.

Podczas ciąży

Główny artykuł: Prenatalna ekspozycja na kokainę

Crack baby to określenie dziecka urodzonego przez matkę, która zażywała crack podczas ciąży. Zagrożenie dla płodu , jakie stwarza używanie kokainy w czasie ciąży , jest obecnie uważane za przesadzone. Badania pokazują, że prenatalna ekspozycja na kokainę (niezależnie od innych skutków, takich jak na przykład alkohol, tytoń lub środowisko fizyczne) nie ma zauważalnego wpływu na wzrost i rozwój dziecka. Jednak oficjalna opinia Narodowego Instytutu ds. Narkomanii w Stanach Zjednoczonych ostrzega przed zagrożeniami dla zdrowia, przestrzegając jednocześnie przed stereotypami:

Wiele osób pamięta, że ​​„dzieci cracku”, czyli dzieci urodzone przez matki, które używały cracku w czasie ciąży, były kiedyś przez wielu uznawane za stracone pokolenie. Przewidywano, że doznają poważnych, nieodwracalnych szkód, w tym zmniejszonej inteligencji i umiejętności społecznych. Później okazało się, że była to gruba przesada. Jednak fakt, że większość z tych dzieci wydaje się normalna, nie powinien być nadmiernie interpretowany jako wskazujący, że nie ma powodu do niepokoju. Korzystając z zaawansowanych technologii, naukowcy odkrywają obecnie, że ekspozycja na kokainę podczas rozwoju płodu może prowadzić u niektórych dzieci do subtelnych, ale znaczących późniejszych deficytów, w tym deficytów w niektórych aspektach zdolności poznawczych, przetwarzania informacji i uwagi na zadaniach – zdolnościach, które są ważne dla sukcesu w szkole.

Istnieją również ostrzeżenia o zagrożeniu karmienia piersią : The March of Dimes powiedział, że „prawdopodobnie kokaina dostanie się do dziecka poprzez mleko matki” i radzi, co następuje w odniesieniu do używania kokainy podczas ciąży:

Używanie kokainy podczas ciąży może wpływać na ciężarną kobietę i jej nienarodzone dziecko na wiele sposobów. W pierwszych miesiącach ciąży może zwiększać ryzyko poronienia. W późniejszym okresie ciąży może wywołać poród przedwczesny (poród, który ma miejsce przed 37 tygodniem ciąży) lub spowodować słaby wzrost dziecka. W rezultacie dzieci narażone na kokainę częściej niż dzieci nienaświetlone rodzą się z niską masą urodzeniową (poniżej 5,5 funta lub 2,5 kg). Dzieci z niską masą urodzeniową są 20 razy bardziej narażone na śmierć w pierwszym miesiącu życia niż dzieci z prawidłową masą ciała i są narażone na zwiększone ryzyko upośledzenia umysłowego i porażenia mózgowego przez całe życie. Dzieci narażone na kokainę mają również zwykle mniejsze głowy, które generalnie odzwierciedlają mniejsze mózgi. Niektóre badania sugerują, że dzieci narażone na działanie kokainy są bardziej narażone na wady wrodzone, w tym wady układu moczowego i prawdopodobnie wady serca. Kokaina może również spowodować u nienarodzonego dziecka udar, nieodwracalne uszkodzenie mózgu lub zawał serca.

Śmiertelność

Osoby regularnie lub problemowo zażywające kokainę mają znacznie wyższy wskaźnik śmiertelności i są szczególnie bardziej narażone na zgony traumatyczne i zgony związane z chorobami zakaźnymi.

Farmakologia

Farmakokinetyka

Stopień wchłaniania kokainy do krążenia ogólnoustrojowego po insuflacji przez nos jest podobny jak po przyjęciu doustnym. Szybkość wchłaniania po insuflacji nosa jest ograniczona przez wywołane kokainą zwężenie naczyń włosowatych w błonie śluzowej nosa. Początek wchłaniania po przyjęciu doustnym jest opóźniony, ponieważ kokaina jest słabą zasadą o pKa 8,6, a zatem jest w postaci zjonizowanej, która jest słabo wchłaniana z kwaśnego żołądka i łatwo wchłaniana z zasadowej dwunastnicy. Szybkość i stopień wchłaniania z inhalacji kokainy jest podobny lub większy niż w przypadku wstrzyknięcia dożylnego, ponieważ inhalacja zapewnia bezpośredni dostęp do łożyska naczyń włosowatych płuc. Opóźnienie wchłaniania po przyjęciu doustnym może tłumaczyć powszechne przekonanie, że biodostępność kokainy z żołądka jest niższa niż po insuflacji. W porównaniu z połknięciem, szybsze wchłanianie wdmuchiwanej kokainy skutkuje szybszym osiągnięciem maksymalnych efektów narkotyku. Wciąganie kokainy daje maksymalne efekty fizjologiczne w ciągu 40 minut, a maksymalne efekty psychotropowe w ciągu 20 minut. Fizjologiczne i psychotropowe efekty kokainy wdychanej donosowo utrzymują się przez około 40–60 minut po osiągnięciu szczytowych efektów.

Kokaina przenika przez barierę krew-mózg zarówno przez antyporter kationów organicznych sprzężony z protonami, jak i (w mniejszym stopniu) poprzez bierną dyfuzję przez błony komórkowe . Według stanu na wrzesień 2022 r. Gen lub geny kodujące ludzki antyporter kationów protonowo-organicznych nie zostały zidentyfikowane.

Kokaina ma krótki okres półtrwania w fazie eliminacji wynoszący 0,7–1,5 godziny i jest intensywnie metabolizowana przez esterazy osocza , a także przez cholinoesterazy wątrobowe , a tylko około 1% jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem. Metabolizm jest zdominowany przez hydrolityczny estrów , więc eliminowane metabolity składają się głównie z benzoiloekgoniny (BE), głównego metabolitu i innych metabolitów w mniejszych ilościach, takich jak ester metylowy ekgoniny (EME) i ekgonina . Inne pomniejsze metabolity kokainy obejmują norkokainę , p-hydroksykokainę, m-hydroksykokainę, p-hydroksybenzoiloekgoninę (pOHBE) i m-hydroksybenzoiloekgoninę. W przypadku spożycia z alkoholem kokaina łączy się z alkoholem w wątrobie , tworząc kokaetylen . Badania sugerują, że kokaetylen jest bardziej euforyczny i ma wyższą toksyczność sercowo-naczyniową niż sama kokaina.

W zależności od czynności wątroby i nerek metabolity kokainy są wykrywalne w moczu. Benzoiloekgoninę można wykryć w moczu w ciągu czterech godzin po zażyciu kokainy i pozostaje ona wykrywalna w stężeniach większych niż 150 ng/ml, zazwyczaj do ośmiu dni po zażyciu kokainy. Wykrywanie metabolitów kokainy we włosach jest możliwe u regularnych użytkowników do momentu obcięcia lub wypadnięcia części włosów, które wyrosły w okresie używania kokainy.

Farmakodynamika

Farmakodynamika kokainy obejmuje złożone zależności między neuroprzekaźnikami (hamowanie wychwytu monoamin u szczurów w stosunku około: serotonina :dopamina = 2:3, serotonina: norepinefryna = 2:5). Najszerzej zbadanym wpływem kokainy na ośrodkowy układ nerwowy jest blokada białka transportera dopaminy . Neuroprzekaźnik dopaminy uwalniany podczas sygnalizacji neuronowej jest zwykle poddawany recyklingowi przez transporter; tj. transporter wiąże przekaźnik i wypompowuje go ze szczeliny synaptycznej z powrotem do neuronu presynaptycznego , gdzie jest pobierany do pęcherzyków spichrzowych . Kokaina wiąże się ściśle z transporterem dopaminy, tworząc kompleks, który blokuje funkcję transportera. Transporter dopaminy nie może już pełnić swojej funkcji wychwytu zwrotnego, w związku z czym dopamina gromadzi się w szczelinie synaptycznej . Zwiększone stężenie dopaminy w synapsie aktywuje postsynaptyczne receptory dopaminy, co czyni lek nagradzającym i sprzyja kompulsywnemu zażywaniu kokainy.

Kokaina wpływa na niektóre receptory serotoniny (5-HT); w szczególności wykazano, że antagonizuje receptor 5-HT3 , który jest kanałem jonowym bramkowanym ligandem . Nadmiar receptorów 5-HT3 jest zgłaszany u szczurów kondycjonowanych kokainą, chociaż rola 5-HT3 jest niejasna. Receptor 5-HT2 (szczególnie podtypy 5-HT2A , 5-HT2B i 5-HT2C ) bierze udział w działaniu kokainy aktywującym ruch lokomotoryczny.

Wykazano, że kokaina wiąże się bezpośrednio stabilizując transporter DAT w otwartej konformacji skierowanej na zewnątrz. Ponadto kokaina wiąże się w taki sposób, że hamuje wodorowe wrodzone w DAT. Właściwości wiążące kokainy są takie, że przyłącza się, więc to wiązanie wodorowe nie tworzy się i jest blokowane przed tworzeniem z powodu ściśle zablokowanej orientacji cząsteczki kokainy. Badania naukowe sugerują, że powinowactwo do transportera nie jest tym, co jest zaangażowane w przyzwyczajanie się substancji, ale konformacją i właściwościami wiązania, gdzie i jak na transporterze wiąże się cząsteczka.

Kokaina wpływa na receptory sigma , ponieważ kokaina działa jako agonista ligandu sigma. Dalsze specyficzne receptory, na których wykazano, że działa, to NMDA i receptor dopaminy D1.

Kokaina blokuje również kanały sodowe , zakłócając w ten sposób propagację potencjałów czynnościowych ; tak więc, podobnie jak lignokaina i nowokaina , działa miejscowo znieczulająco. Działa również w miejscach wiązania z obszarem transportu zależnym od dopaminy i serotoniny jako cele jako oddzielne mechanizmy od wychwytu zwrotnego tych transporterów; unikalny ze względu na swoją miejscową wartość znieczulającą, co czyni go klasą funkcjonalności różniącą się od obu jego własnych pochodnych fenylotropanu , które go usunęły. Oprócz tego kokaina wiąże się w pewnym stopniu z miejscem opioidowego Kappa . Kokaina powoduje również zwężenie naczyń krwionośnych , zmniejszając w ten sposób krwawienie podczas drobnych zabiegów chirurgicznych. Ostatnie badania wskazują na ważną rolę mechanizmów okołodobowych i genów zegarowych w behawioralnych działaniach kokainy.

σ1R . apetyt poprzez zwiększanie kolokalizacji receptorów sigma i receptorów greliny GHS-R1a na powierzchni komórek nerwowych, zwiększając w ten sposób sygnalizację sytości, w której pośredniczy grelina, i prawdopodobnie poprzez inny wpływ na hormony apetytu Przewlekli użytkownicy mogą stracić apetyt i mogą doświadczyć poważnego niedożywienia i znacznej utraty wagi.

Co więcej, wykazano, że działanie kokainy jest wzmacniane dla użytkownika, gdy jest używane w połączeniu z nowym otoczeniem i bodźcami, a poza tym nowymi środowiskami.

Chemia

Wygląd

Stos chlorowodorku kokainy
Kawałek sprasowanej kokainy w proszku

Kokaina w najczystszej postaci jest białym, perłowym produktem. Kokaina występująca w postaci proszku jest solą , zazwyczaj chlorowodorkiem kokainy . Uliczna kokaina jest często fałszowana lub „mieszana” z talkiem , laktozą , sacharozą , glukozą , mannitolem , inozytolem , kofeiną , prokainą , fencyklidyną , fenytoiną , lignokainą , strychniną , lewamizolem , amfetaminą lub heroiną . [ wątpliwe – dyskutuj ]

Kolor „cracku” kokainy zależy od kilku czynników, w tym od pochodzenia użytej kokainy, metody przygotowania – z amoniakiem lub sodą oczyszczoną – oraz obecności zanieczyszczeń. Na ogół będzie się wahać od białego do żółtawo-kremowego do jasnobrązowego. Jego konsystencja będzie również zależała od substancji fałszujących, pochodzenia i przetwarzania sproszkowanej kokainy oraz metody przetwarzania bazy. Wacha się od kruchej konsystencji, czasem bardzo tłustej, do twardej, prawie krystalicznej natury.

Formularze

Sole

Kokaina – alkaloid tropanowy – jest związkiem słabo zasadowym, dlatego może łączyć się ze związkami kwasowymi, tworząc sole. Chlorowodorek (HCl) kokainy jest zdecydowanie najczęściej spotykany, chociaż czasami spotyka się sole siarczanowe (SO 4 2- ) i azotanowe (NO 3 − ) . Różne sole rozpuszczają się w mniejszym lub większym stopniu w różnych rozpuszczalnikach – chlorowodorek ma charakter polarny i jest dość dobrze rozpuszczalny w wodzie.

Baza

Główny artykuł: Freebase (chemia)

Jak sama nazwa wskazuje, „wolna zasada” jest podstawową formą kokainy, w przeciwieństwie do postaci soli . Jest praktycznie nierozpuszczalny w wodzie, podczas gdy chlorowodorek jest rozpuszczalny w wodzie.

Palenie wolnej zasady kokainy ma dodatkowy efekt polegający na uwalnianiu metyloekgonidyny do organizmu użytkownika w wyniku pirolizy substancji (efekt uboczny, którego nie powoduje wdmuchiwanie lub wstrzykiwanie kokainy w proszku). Niektóre badania sugerują, że palenie kokainy w postaci wolnej zasady może być nawet bardziej kardiotoksyczne niż inne drogi podawania, ze względu na wpływ metyloekgonidyny na tkankę płuc i wątrobę.

Czystą kokainę przygotowuje się przez zobojętnienie jej soli tworzącej związek roztworem zasadowym, który wytrąca niepolarną zasadową kokainę. Jest dalej rafinowany poprzez ekstrakcję ciecz-ciecz wodno-rozpuszczalnikową .

Złamać kokainę

Główny artykuł: crack
Kobieta paląca kokainę
„Skały” cracku

Crack jest zwykle palony w szklanej fajce, a po wdychaniu przechodzi z płuc bezpośrednio do ośrodkowego układu nerwowego , wywołując niemal natychmiastowy „haj”, który może być bardzo silny – to początkowe crescendo stymulacji jest znane jako „pośpiech”. . Po tym następuje równie intensywny niski poziom, pozostawiając użytkownika pragnącego więcej narkotyku. Uzależnienie od cracku pojawia się zwykle po czterech do sześciu tygodniach; znacznie szybciej niż w przypadku zwykłej kokainy.

Kokaina w proszku (chlorowodorek kokainy) musi zostać podgrzana do wysokiej temperatury (około 197 °C), aw tych wysokich temperaturach następuje znaczny rozkład/spalenie. To skutecznie niszczy część kokainy i daje ostry, gryzący i obrzydliwy dym. Baza kokainowa / crack można palić, ponieważ odparowuje z niewielkim rozkładem lub bez rozkładu w temperaturze 98 ° C (208 ° F), czyli poniżej temperatury wrzenia wody.

Crack to wolna zasada kokainy o niższej czystości, która jest zwykle wytwarzana przez neutralizację chlorowodorku kokainy roztworem sody oczyszczonej (wodorowęglan sodu, NaHCO3) i wody, w wyniku czego powstaje bardzo twarda/kruche, białawe do brązowego barwny, bezpostaciowy materiał zawierający węglan sodu, uwięzioną wodę i inne produkty uboczne jako główne zanieczyszczenia. Pochodzenie nazwy „crack” pochodzi od „trzaskającego” dźwięku (stąd onomatopeiczny przydomek „crack”), który jest wytwarzany, gdy kokaina i jej zanieczyszczenia (tj. woda, wodorowęglan sodu) są podgrzewane powyżej temperatury parowania.

Napary z liści koki

Ziołowy napar z koki (określany również jako herbata z koki ) jest używany w krajach produkujących liście koki, podobnie jak każdy ziołowy napar leczniczy w innych częściach świata. Swobodna i legalna komercjalizacja suszonych liści koki w postaci worków filtracyjnych do wykorzystania jako „herbata z koki” jest od wielu lat aktywnie promowana przez rządy Peru i Boliwii jako napój o właściwościach leczniczych. W Peru państwowa korporacja National Coca Company sprzedaje herbaty z kokainą i inne produkty lecznicze, a także eksportuje liście do Stanów Zjednoczonych do użytku leczniczego.

Odwiedzających miasto Cuzco w Peru i La Paz w Boliwii wita się ofiarą naparów z liści koki (przygotowywanych w czajniczkach z całymi liśćmi koki), które rzekomo mają pomóc nowo przybyłemu podróżnikowi przezwyciężyć złe samopoczucie związane z chorobą wysokościową. Efektem picia herbaty z koki jest łagodne pobudzenie i poprawa nastroju. Był również promowany jako środek wspomagający w leczeniu uzależnienia od kokainy. Jedno badanie dotyczące naparu z liści koki stosowane wraz z poradnictwem w leczeniu 23 uzależnionych palaczy pasty z koki w Limie w Peru wykazało, że wskaźnik nawrotów spadł średnio z 4,35 razy w miesiącu przed rozpoczęciem leczenia herbatą z koki do jednego w trakcie leczenia. Czas trwania abstynencji wydłużył się ze średnio 32 dni przed leczeniem do 217,2 dni w trakcie leczenia. Sugeruje to, że napar z liści koki i poradnictwo mogą skutecznie zapobiegać nawrotom podczas leczenia uzależnienia od kokainy.

Istnieje niewiele informacji na temat farmakologicznych i toksykologicznych skutków spożywania herbaty z koki. Analiza chemiczna metodą ekstrakcji w fazie stałej i chromatografii gazowej ze spektrometrią mas (SPE-GC/MS) torebek z herbatą peruwiańską i boliwijską wykazała obecność znacznych ilości kokainy, metabolitu benzoiloekgoniny , estru metylowego ekgoniny i trans-cynamoilokokainy w herbacie z koki torby i herbata z koki. Próbki moczu zostały również przeanalizowane od osoby, która wypiła jedną filiżankę herbaty z koki i ustalono, że obecna była wystarczająca ilość kokainy i metabolitów kokainy, aby uzyskać pozytywny wynik testu narkotykowego.

Synteza

Biosynteza

Główny artykuł: Biosynteza kokainy
Biologiczne źródło cząsteczki kokainy w kontekście cząsteczki klasy tropanowej. Biologiczne źródło każdego alkaloidu tropanowego jest wskazane według gatunku, a poniżej znajduje się mapa filogenetyczna.

Pierwszej syntezy i wyjaśnienia cząsteczki kokainy dokonał Richard Willstätter w 1898 roku. Synteza Willstättera wyprowadziła kokainę z tropinonu . Od tego czasu Robert Robinson i Edward Leete wnieśli znaczący wkład w mechanizm syntezy. (-NIE 3 )

Dodatkowe atomy węgla wymagane do syntezy kokainy pochodzą z acetylo-CoA, poprzez dodanie dwóch jednostek acetylo-CoA do kationu N -metylo-Δ 1 -pirolinium. Pierwszym dodatkiem jest Mannicha , w której anion enolanowy z acetylo-CoA działa jako nukleofil w stosunku do kationu pirolinu. Drugi dodatek zachodzi poprzez kondensację Claisena. Daje to racemiczną mieszaninę 2-podstawionej pirolidyny, z zachowaniem tioestru z kondensacji Claisena. W tworzeniu tropinonu z racemicznego [2,3-13C2 ] 4 ( Nmetylo-2-pirolidynylo)-3-oksobutanianu etylu nie ma preferencji dla żadnego ze stereoizomerów. W biosyntezie kokainy tylko enancjomer (S) może cyklizować, tworząc układ pierścieni tropanowych kokainy. Stereoselektywność tej reakcji była dalej badana poprzez badanie prochiralnego rozróżniania wodoru metylenowego. Wynika to z dodatkowego centrum chiralności w C-2. Proces ten zachodzi poprzez utlenianie, które regeneruje kation pirolinu i tworzenie anionu enolanowego oraz wewnątrzcząsteczkową reakcję Mannicha. Tropanowy układ pierścieniowy ulega hydrolizie , metylacji zależnej od SAM i redukcji przez NADPH w celu utworzenia metyloekgoniny . Ugrupowanie benzoilowe wymagane do utworzenia diestru kokainy jest syntetyzowane z fenyloalaniny przez kwas cynamonowy. Benzoilo-CoA następnie łączy te dwie jednostki, tworząc kokainę.

Biosynteza kokainy
N -metylopirolinowy

Biosynteza rozpoczyna się od L- glutaminy , która w roślinach jest pochodną L - ornityny . Główny udział L-ornityny i L- argininy jako prekursora pierścienia tropanowego potwierdził Edward Leete. Ornityna następnie przechodzi fosforanu pirydoksalu , tworząc putrescynę. U niektórych zwierząt cykl mocznikowy wywodzi putrescynę z ornityny. L-ornityna jest przekształcana w L-argininę, która jest następnie dekarboksylowana przez PLP, tworząc agmatynę. W wyniku hydrolizy iminy powstaje N -karbamoiloputrescyna, po której następuje hydroliza mocznika z wytworzeniem putrescyny. Oddzielne szlaki przekształcania ornityny w putrescynę u roślin i zwierząt zbiegły się. Zależna od SAM N -metylacja putrescyny daje produkt N -metyloputrescyny, który następnie ulega oksydacyjnej deaminacji pod działaniem oksydazy diaminowej, dając aminoaldehyd. Tworzenie zasady Schiffa potwierdza biosyntezę N -metylo-Δ 1 -pirolinium.

Biosynteza kationu N -metylo-pirolinium
Acetonodikarboksylan Roberta Robinsona

Biosynteza alkaloidu tropanowego wciąż nie jest poznana. Hemscheidt sugeruje, że acetonodikarboksylan Robinsona pojawia się jako potencjalny związek pośredni w tej reakcji. Kondensacja N -metylopirolinu i acetonodikarboksylanu generowałaby oksymaślan. Dekarboksylacja prowadzi do powstania alkaloidów tropanowych.

Biosynteza Robinsona tropanu
Redukcja tropinonu

W redukcji tropinonu pośredniczą enzymy reduktazy zależne od NADPH , które scharakteryzowano u wielu gatunków roślin. Wszystkie te gatunki roślin zawierają dwa rodzaje enzymów reduktazy, reduktazę tropinonu I i reduktazę tropinonu II. TRI wytwarza tropinę, a TRII pseudotropinę. Ze względu na różne właściwości kinetyczne i pH/aktywności enzymów oraz 25-krotnie wyższą aktywność TRI niż TRII, większość redukcji tropinonu zachodzi z TRI do postaci tropiny.

Redukcja tropinonu

Synteza GMO

Badania

W 2022 roku odkryto N. benthamiana wyprodukowaną przez GMO , która była w stanie wyprodukować 25% ilości kokainy występującej w roślinie koki.

Wykrywanie w płynach ustrojowych

Kokainę i jej główne metabolity można oznaczać ilościowo we krwi, osoczu lub moczu w celu monitorowania użycia, potwierdzenia diagnozy zatrucia lub pomocy w dochodzeniu kryminalistycznym w sprawie ruchu drogowego lub innego przestępstwa lub nagłej śmierci. Większość komercyjnych testów immunologicznych kokainy w znacznym stopniu reaguje krzyżowo z głównymi metabolitami kokainy, ale techniki chromatograficzne pozwalają łatwo rozróżnić i oddzielnie zmierzyć każdą z tych substancji. Podczas interpretacji wyników testu ważne jest, aby wziąć pod uwagę historię używania kokainy przez daną osobę, ponieważ przewlekły użytkownik może rozwinąć tolerancję na dawki, które obezwładniłyby osobę nieznającą kokainy, a przewlekły użytkownik często ma wysokie wyjściowe wartości metabolity w jego organizmie. Ostrożna interpretacja wyników badań może pozwolić na rozróżnienie między stosowaniem biernym a aktywnym oraz między paleniem a innymi drogami podawania.

Analiza terenowa

Kokaina może zostać wykryta przez organy ścigania przy użyciu odczynnika Scotta . Test może z łatwością generować fałszywe alarmy dla popularnych substancji i musi być potwierdzony testem laboratoryjnym.

Przybliżoną czystość kokainy można określić za pomocą 1 ml 2% pentahydratu siarczanu miedzi w rozcieńczonym HCl, 1 ml 2% tiocyjanianu potasu i 2 ml chloroformu . Odcień brązu pokazany przez chloroform jest proporcjonalny do zawartości kokainy. Ten test nie jest wrażliwy krzyżowo na heroinę, metamfetaminę, benzokainę, prokainę i wiele innych narkotyków, ale inne substancje chemiczne mogą powodować fałszywe alarmy.

Stosowanie

Główny artykuł: Lista krajów według rozpowszechnienia używania kokainy

Globalne szacunki użytkowników narkotyków w 2016 r. (w milionach użytkowników)
Substancja
Najlepsze oszacowanie
Niskie oszacowanie
Wysoka ocena
Stymulanty typu amfetaminy
34.16 13.42 55.24
Konopie indyjskie 192.15 165,76 234.06
Kokaina 18.20 13.87 22.85
Ekstaza 20.57 8,99 32.34
Opiaty 19.38 13.80 26.15
Opioidy 34.26 27.01 44,54

Według raportu Organizacji Narodów Zjednoczonych z 2016 r. Anglia i Walia to kraje o najwyższym wskaźniku używania kokainy (2,4% dorosłych w poprzednim roku). Inne kraje, w których wskaźnik wykorzystania osiąga lub przekracza 1,5%, to Hiszpania i Szkocja (2,2%), Stany Zjednoczone (2,1%), Australia (2,1%), Urugwaj (1,8%), Brazylia (1,75%), Chile (1,73%) ), Holandii (1,5%) i Irlandii (1,5%).

Europa

Kokaina jest drugim najpopularniejszym nielegalnym narkotykiem rekreacyjnym w Europie (po konopiach indyjskich ). Od połowy lat 90. ogólne użycie kokainy w Europie wzrasta, ale wskaźniki używania i postawy różnią się w zależności od kraju. Kraje europejskie o najwyższych wskaźnikach użytkowania to Wielka Brytania, Hiszpania, Włochy i Republika Irlandii.

Około 17 mln Europejczyków (5,1%) przynajmniej raz zażyło kokainę, a 3,5 mln (1,1%) w ciągu ostatniego roku. Około 1,9% (2,3 mln) młodych dorosłych (w wieku od 15 do 34 lat) używało kokainy w ciągu ostatniego roku (najnowsze dane dostępne od 2018 r.).

Używanie jest szczególnie powszechne w tej grupie demograficznej: od 4% do 7% mężczyzn używało kokainy w ciągu ostatniego roku w Hiszpanii, Danii, Republice Irlandii, Włoszech i Zjednoczonym Królestwie. Stosunek użytkowników płci męskiej do płci żeńskiej wynosi około 3,8:1, ale statystyki te wahają się od 1:1 do 13:1 w zależności od kraju.

W 2014 roku Londyn miał największą ilość kokainy w ściekach spośród 50 europejskich miast.

Stany Zjednoczone

Główny artykuł: Kokaina w Stanach Zjednoczonych

Kokaina jest drugim najpopularniejszym nielegalnym narkotykiem rekreacyjnym w Stanach Zjednoczonych (po konopiach indyjskich ), a Stany Zjednoczone są największym konsumentem kokainy na świecie. Jego użytkownicy pochodzą z różnych grup wiekowych, ras i zawodów. W latach 70. i 80. narkotyk stał się szczególnie popularny w dyskotekowej , ponieważ używanie kokainy było bardzo powszechne i popularne w wielu dyskotekach, takich jak Studio 54 .

Leczenie uzależnienia

W randomizowanych badaniach klinicznych wykazano, że leczenie z zarządzaniem awaryjnym, takie jak wydawanie kuponów na artykuły detaliczne uzależnione od obiektywnie zweryfikowanej abstynencji od niedawnego używania narkotyków, znacznie zmniejsza prawdopodobieństwo pozytywnego wyniku testu na obecność kokainy .

Szczepionka

TA-CD jest aktywną szczepionką opracowaną przez Grupę Xenova, która służy do niwelowania skutków kokainy, dzięki czemu nadaje się do stosowania w leczeniu uzależnień . Powstaje poprzez połączenie norkokainy z inaktywowaną toksyną cholery .

Historia

Odkrycie

Liść koki w Boliwii

Rdzenni mieszkańcy Ameryki Południowej od ponad tysiąca lat żują liście Erythroxylon coca – rośliny zawierającej niezbędne składniki odżywcze oraz liczne alkaloidy , w tym kokainę. Liść koki był i nadal jest przeżuwany niemal powszechnie przez niektóre tubylcze społeczności. Pozostałości liści koki znaleziono w starożytnych peruwiańskich mumiach, a ceramika z tego okresu przedstawia ludzi z wypukłymi policzkami, co wskazuje na obecność czegoś, co żują. Istnieją również dowody na to, że kultury te używały mieszanki liści koki i śliny jako środka znieczulającego do wykonywania trepanacji .

Kiedy Hiszpanie przybyli do Ameryki Południowej , konkwistadorzy początkowo zakazali koki jako „złego agenta diabła”. Ale po odkryciu, że bez koki miejscowi ledwo byli w stanie pracować, konkwistadorzy zalegalizowali i opodatkowali liść, odbierając 10% wartości każdej uprawy. W 1569 roku hiszpański botanik Nicolás Monardes opisał praktykę rdzennej ludności polegającą na żuciu mieszanki liści tytoniu i koki w celu wywołania „wielkiego zadowolenia”:

Kiedy chcieli się upić i nie osądzali, żuli mieszankę tytoniu i liści koki, co doprowadzało ich do szaleństwa.

W 1609 roku o. Blas Valera napisał:

Koka chroni organizm przed wieloma dolegliwościami, a nasi lekarze używają jej w postaci sproszkowanej do zmniejszania obrzęków ran, wzmacniania złamanych kości, wydalania zimna z organizmu lub zapobiegania jego przedostawaniu się oraz leczenia zgniłych ran lub pełnych owrzodzeń robaków. A jeśli tak bardzo działa na zewnętrzne dolegliwości, czyż jej wyjątkowa zaleta nie będzie miała jeszcze większego wpływu na wnętrzności tych, którzy ją spożywają?

Izolacja i nazewnictwo

Chociaż pobudzające i tłumiące głód właściwości koki były znane od wielu stuleci, wyizolowanie alkaloidu kokainowego zostało osiągnięte dopiero w 1855 roku. Różni europejscy naukowcy próbowali wyizolować kokainę, ale żadnemu się to nie udało z dwóch powodów: znajomość wymagana chemia była wówczas niewystarczająca, a współczesne warunki transportu morskiego z Ameryki Południowej mogły spowodować degradację kokainy w próbkach roślin dostępnych dla europejskich chemików. [ potrzebne źródło ]

Alkaloid kokainowy został po raz pierwszy wyizolowany przez niemieckiego chemika Friedricha Gaedcke w 1855 r. Gaedcke nazwał alkaloid „erytroksyliną” i opublikował opis w czasopiśmie Archiv der Pharmazie .

W 1856 roku Friedrich Wöhler poprosił dr Carla Scherzera , naukowca z pokładu Novary (austriackiej fregaty wysłanej przez cesarza Franciszka Józefa w celu okrążenia kuli ziemskiej), aby przywiózł mu dużą ilość liści koki z Ameryki Południowej. W 1859 roku statek zakończył podróż, a Wöhler otrzymał kufer pełen koki. Wöhler przekazał liście Albertowi Niemannowi , doktorantowi na Uniwersytecie w Getyndze w Niemczech, który następnie opracował ulepszony proces oczyszczania.

Niemann opisał każdy krok, jaki podjął w celu wyizolowania kokainy w swojej rozprawie zatytułowanej Über eine neue organische Base in den Cocablättern ( O nowej bazie organicznej w liściach koki ), która została opublikowana w 1860 r. i przyniosła mu tytuł doktora. Napisał o „bezbarwnych, przezroczystych pryzmatach” alkaloidu i powiedział, że „jego roztwory mają odczyn zasadowy, gorzki smak, wspomagają przepływ śliny i pozostawiają szczególne drętwienie, po którym następuje uczucie zimna po nałożeniu na język”. Niemann nazwał alkaloid „kokainą” od „coca” (od Quechua „kúka”) + przyrostek „ine”.

Pierwszej syntezy i wyjaśnienia struktury cząsteczki kokainy dokonał Richard Willstätter w 1898 r. Była to pierwsza biomimetyczna synteza struktury organicznej odnotowana w akademickiej literaturze chemicznej. Synteza rozpoczęła się od tropinonu , pokrewnego produktu naturalnego i obejmowała pięć etapów.

Ze względu na wcześniejsze stosowanie kokainy jako środka znieczulającego miejscowo , później wyodrębniono przyrostek „-caine” i użyto go do utworzenia nazw syntetycznych środków znieczulających miejscowo .

medykalizacja

„Kokainowe krople na ból zęba”, 1885 reklama kokainy na ból zębów u dzieci
Reklama w wydaniu McClure's Magazine ze stycznia 1896 roku dla kokainy Burnetta „na włosy”
Butelka roztworu kokainy, Niemcy, ok. 1915 r

Wraz z odkryciem tego nowego alkaloidu zachodnia medycyna szybko wykorzystała możliwe zastosowania tej rośliny.

W 1879 roku Vassili von Anrep z Uniwersytetu w Würzburgu opracował eksperyment mający na celu wykazanie przeciwbólowych właściwości nowo odkrytego alkaloidu. Przygotował dwa oddzielne słoiki, z których jeden zawierał roztwór soli kokainowej, a drugi zawierał jedynie słoną wodę. Następnie zanurzył żabie udka w dwóch słojach, jednym w roztworze leczniczym, a drugim w roztworze kontrolnym, po czym zaczął stymulować odnóża na kilka różnych sposobów. Noga zanurzona w roztworze kokainy reagowała zupełnie inaczej niż noga zanurzona w słonej wodzie.

Karl Koller (bliski współpracownik Zygmunta Freuda , który później pisał o kokainie) eksperymentował z kokainą do użytku okulistycznego . W niesławnym eksperymencie w 1884 roku eksperymentował na sobie, nakładając roztwór kokainy na własne oko, a następnie nakłuwając je szpilkami. Jego odkrycia zostały przedstawione Towarzystwu Okulistycznemu w Heidelbergu. Również w 1884 roku Jellinek wykazał działanie kokainy jako środka układ oddechowy . W 1885 roku William Halsted zademonstrował znieczulenie z blokadą nerwów, a James Leonard Corning zademonstrował znieczulenie zewnątrzoponowe . W 1898 roku Heinrich Quincke użył kokainy do znieczulenia rdzeniowego .

Popularyzacja

Papież Leon XIII rzekomo nosił ze sobą piersiówkę Vin Mariani leczonego koką i przyznał Angelo Mariani złoty medal Watykanu .

W 1859 roku włoski lekarz Paolo Mantegazza wrócił z Peru , gdzie był świadkiem używania koki przez miejscową ludność tubylczą . Zaczął eksperymentować na sobie i po powrocie do Mediolanu napisał artykuł, w którym opisał efekty. W tym artykule stwierdził, że koka i kokaina (w tamtym czasie uważano, że są takie same) są przydatne w medycynie, w leczeniu „porannego futrzanego języka, wzdęć i wybielania zębów”.

Chemik Angelo Mariani , który przeczytał artykuł Mantegazzy, natychmiast zaintrygował się koką i jej potencjałem ekonomicznym. W 1863 Mariani zaczął sprzedawać wino o nazwie Vin Mariani , które zostało potraktowane liśćmi koki, aby stać się winem koka . Etanol liści koki, zmieniając działanie napoju. Zawierał 6 mg kokainy na uncję wina, ale Vin Mariani, który miał być eksportowany, zawierał 7,2 mg na uncję, aby konkurować z wyższą zawartością kokainy w podobnych napojach w Stanach Zjednoczonych. „Szczypta liści koki” została uwzględniona w oryginalnym przepisie Johna Stytha Pembertona na Coca-Colę z 1886 roku , chociaż firma zaczęła używać odkainizowanych liści w 1906 roku, kiedy uchwalono ustawę o czystej żywności i lekach .

W 1879 roku kokainę zaczęto stosować w leczeniu uzależnienia od morfiny . Kokaina została wprowadzona do użytku klinicznego jako środek miejscowo znieczulający w Niemczech w 1884 r., mniej więcej w tym samym czasie, gdy Zygmunt Freud opublikował swoją pracę Über Coca , w której napisał, że kokaina powoduje:

Radość i trwała euforia, która niczym nie różni się od normalnej euforii zdrowego człowieka. Odczuwasz wzrost samokontroli, masz więcej witalności i zdolności do pracy. Innymi słowy, jesteś po prostu normalny i wkrótce trudno uwierzyć, że jesteś pod wpływem jakiegokolwiek narkotyku. Długa intensywna praca fizyczna wykonywana jest bez zmęczenia. Ten wynik jest odczuwalny bez żadnych nieprzyjemnych skutków ubocznych, które następują po radosnej euforii spowodowanej napojami alkoholowymi . Po pierwszym, a nawet po wielokrotnym zażyciu narkotyku nie pojawia się ochota na dalsze zażywanie kokainy.

Do 1885 roku amerykański producent Parke-Davis sprzedawał papierosy i cygara z liści koki, kokainowy środek do inhalacji, Coca Cordial, kryształy kokainy i roztwór kokainy do wstrzykiwań dożylnych. Firma obiecała, że ​​jej produkty kokainowe „zapewnią miejsce pożywienia, uczynią tchórza odważnym, milczącego elokwentnym i uczynią cierpiącego niewrażliwym na ból”.

W tej kolumnie z poradami z 1904 roku z Tacoma Times „Madame Falloppe ” zalecała leczenie opryszczki roztworem boraksu , kokainy i morfiny .

W późnej epoce wiktoriańskiej używanie kokainy pojawiło się w literaturze jako występek . Na przykład został wstrzyknięty przez fikcyjnego Sherlocka Holmesa Arthura Conana Doyle'a , ogólnie po to, by zrównoważyć nudę, którą odczuwał, gdy nie pracował nad sprawą.

Na początku XX wieku w Memphis w stanie Tennessee kokaina była sprzedawana w pobliskich drogeriach na Beale Street i kosztowała od pięciu do dziesięciu centów za małe opakowanie. Przewoźnicy wzdłuż rzeki Mississippi używali tego narkotyku jako środka pobudzającego, a biali pracodawcy zachęcali do jego używania czarnych robotników.

W 1909 roku Ernest Shackleton zabrał tabletki kokainowe marki „Forced March” na Antarktydę , podobnie jak rok później kapitan Scott podczas swojej niefortunnej podróży na biegun południowy .

W piosence „ Minnie the Moocher ” z 1931 roku Cab Calloway mocno nawiązuje do używania kokainy. Używa wyrażenia „kopać w gong”, slangu na używanie kokainy; opisuje tytułową postać Minnie jako „wysoką i chudą”; i opisuje Smokey Joe jako „cokey”. W komediowym filmie muzycznym The Big Broadcast z 1932 roku Cab Calloway wykonuje piosenkę ze swoją orkiestrą i naśladuje wciąganie kokainy między wersami.

W połowie lat czterdziestych XX wieku, podczas II wojny światowej, rozważano włączenie kokainy jako składnik przyszłej generacji „pigułek pobudzających” dla niemieckiej armii, o kryptonimie D-IX .

We współczesnej kulturze popularnej odniesienia do kokainy są powszechne. Narkotyk ma efektowny wizerunek kojarzony z bogatymi, sławnymi i potężnymi, i mówi się, że sprawia, że ​​​​użytkownicy „czują się bogaci i piękni”. Ponadto tempo współczesnego społeczeństwa – na przykład w finansach – daje wielu zachętę do używania narkotyku.

Kobiety kupują kapsułki z kokainą w Berlinie, 1929 r

Nowoczesne użycie

Burmistrz DC Marion Barry uchwycona na kamerze monitorującej paląca crack podczas operacji użądlenia przez FBI i policję DC

W wielu krajach kokaina jest popularnym narkotykiem rekreacyjnym . W Stanach Zjednoczonych rozwój kokainy „crack” wprowadził tę substancję na ogólnie uboższy rynek śródmiejski. Stosowanie postaci proszku utrzymywało się na względnie stałym poziomie, przeżywając nowy wzrost wykorzystania pod koniec lat 90. i na początku 2000 r. w Stanach Zjednoczonych, aw ciągu ostatnich kilku lat stało się znacznie bardziej popularne w Wielkiej Brytanii. [ potrzebne źródło ] [ kiedy? ]

Używanie kokainy jest powszechne we wszystkich warstwach społeczno-ekonomicznych, w tym wieku, demograficznych, ekonomicznych, społecznych, politycznych, religijnych i źródeł utrzymania.

Szacunkowa wartość rynku kokainy w USA przekroczyła 70 miliardów USD wartości rynkowej w 2005 roku, przekraczając przychody korporacji takich jak Starbucks . Status kokainy jako narkotyku klubowego świadczy o jej ogromnej popularności wśród „imprezowego tłumu”.

W 1995 r. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) oraz Międzyregionalny Instytut Badań nad Przestępczością i Sprawiedliwością ONZ (UNICRI) ogłosiły w komunikacie prasowym publikację wyników największego światowego badania dotyczącego używania kokainy, jakie kiedykolwiek przeprowadzono. Amerykański przedstawiciel w Światowym Zgromadzeniu Zdrowia zakazał publikacji wyników badań, ponieważ wydawało się, że przemawiają one za pozytywnym zastosowaniem kokainy. Fragment raportu silnie sprzeczny z przyjętymi paradygmatami, na przykład, że „sporadyczne używanie kokainy zazwyczaj nie prowadzi do poważnych lub nawet niewielkich problemów fizycznych lub społecznych”. Na szóstym posiedzeniu komitetu B przedstawiciel USA zagroził, że „jeśli działania Światowej Organizacji Zdrowia dotyczące narkotyków nie wzmocnią sprawdzonych metod kontroli narkotyków, fundusze na odpowiednie programy powinny zostać ograniczone”. Doprowadziło to do podjęcia decyzji o zaprzestaniu publikacji. Część badania została odzyskana i opublikowana w 2010 roku, w tym profile używania kokainy w 20 krajach, ale są niedostępne od 2015 roku.

W październiku 2010 roku stwierdzono, że używanie kokainy w Australii podwoiło się od czasu rozpoczęcia monitorowania w 2003 roku.

Problemem związanym z nielegalnym używaniem kokainy, zwłaszcza w większych ilościach, stosowanymi w celu zwalczania zmęczenia (zamiast zwiększania euforii) przez osoby używające przez długi czas, jest ryzyko wystąpienia złych skutków lub szkód spowodowanych przez związki stosowane w zafałszowaniach. Cięcie lub „nadeptywanie” narkotyku jest powszechne, przy użyciu związków symulujących efekty połknięcia, takich jak Novocain (prokaina) wywołujących tymczasowe znieczulenie, ponieważ wielu użytkowników uważa, że ​​​​silny efekt odrętwiający jest wynikiem silnej i / lub czystej kokainy, efedryny lub podobnych stymulanty, które mają powodować przyspieszenie akcji serca. Zwykłymi zafałszowaniami dla zysku są nieaktywne cukry, zwykle mannitol, kreatyna lub glukoza, więc wprowadzenie aktywnych zafałszowań daje iluzję czystości i „rozciągnięcia” lub sprawienia, aby sprzedawca mógł sprzedawać więcej produktów niż bez zafałszowań. [ potrzebne źródło ] Fałszerstwo cukrów pozwala sprzedawcy sprzedawać produkt po wyższej cenie ze względu na iluzję czystości i umożliwia sprzedaż większej ilości produktu po wyższej cenie, umożliwiając dealerom znaczne zwiększenie przychodów przy niewielkich dodatkowych kosztach za cudzołożnicy. Badanie przeprowadzone w 2007 r. przez Europejskie Centrum Monitorowania Narkotyków i Narkomanii wykazało, że poziom czystości kokainy kupowanej na ulicy często wynosił poniżej 5%, a średnio poniżej 50%.

Społeczeństwo i kultura

Status prawny

Główny artykuł: Status prawny kokainy

Produkcja, dystrybucja i sprzedaż produktów kokainowych podlega ograniczeniom (i jest w większości przypadków nielegalna) w większości krajów zgodnie z Jednolitą konwencją o środkach odurzających oraz Konwencją Narodów Zjednoczonych o zwalczaniu nielegalnego obrotu środkami odurzającymi i substancjami psychotropowymi . W Stanach Zjednoczonych produkcja, import, posiadanie i dystrybucja kokainy są dodatkowo regulowane przez ustawę o substancjach kontrolowanych z 1970 r .

Niektóre kraje, takie jak Peru i Boliwia, zezwalają na uprawę liści koki do tradycyjnego spożycia przez miejscową ludność tubylczą , ale mimo to zabraniają produkcji, sprzedaży i konsumpcji kokainy. Przepisy dotyczące tego, ile rolnik koki może zebrać rocznie, są chronione przez prawa, takie jak boliwijskie porozumienie Cato. Ponadto w niektórych częściach Europy, Stanów Zjednoczonych i Australii dopuszcza się przetworzoną kokainę wyłącznie do celów leczniczych.

Australia

Kokaina jest substancją zabronioną z Wykazu 8 w Australii zgodnie ze standardem dotyczącym trucizn (lipiec 2016). Substancja z wykazu 8 jest kontrolowanym lekiem – substancjami, które powinny być dostępne do użytku, ale wymagają ograniczeń w produkcji, dostarczaniu, dystrybucji, posiadaniu i stosowaniu w celu ograniczenia nadużywania, niewłaściwego stosowania oraz uzależnienia fizycznego lub psychicznego.

W Australii Zachodniej, zgodnie z Ustawą o nadużywaniu narkotyków z 1981 r., 4,0 g kokainy to ilość zabronionych narkotyków określana przez sąd, 2,0 g to ilość kokainy wymagana do domniemania zamiaru sprzedaży lub dostawy, a 28,0 g to ilość kokaina potrzebna do handlu narkotykami.

Stany Zjednoczone

Zobacz też: Kokaina w Stanach Zjednoczonych
Przedawkowanie narkotyków zabiło ponad 70 200 Amerykanów w 2017 r., a przedawkowanie kokainy stanowiło 13 942 z tych zgonów.

Rząd federalny Stanów Zjednoczonych wprowadził krajowy wymóg etykietowania kokainy i produktów zawierających kokainę w ustawie Pure Food and Drug Act z 1906 r. Kolejnym ważnym rozporządzeniem federalnym była ustawa Harrison Narcotics Tax Act z 1914 r. Chociaż ustawa ta jest często postrzegana jako początek zakazu, sam akt nie był w rzeczywistości zakazem kokainy, ale zamiast tego ustanowił system regulacyjny i licencyjny. Ustawa Harrisona nie uznawała uzależnienia za stan uleczalny i dlatego terapeutyczne stosowanie kokainy, heroiny lub morfiny wobec takich osób zostało zakazane - co doprowadziło do artykułu redakcyjnego z 1915 r . pilnie potrzebuje, otwarte, zewnętrzne źródła, z których wcześniej pozyskiwał narkotyki, są dla niego zamknięte i zostaje zepchnięty do podziemi, gdzie może zdobyć narkotyk, ale oczywiście potajemnie i z naruszeniem prawa”. Ustawa Harrisona pozostawiła producentów kokainy nietkniętych, o ile spełniali określone standardy czystości i etykietowania. Pomimo tego, że sprzedaż kokainy była zazwyczaj nielegalna, a legalne punkty sprzedaży były rzadsze, ilości legalnej produkowanej kokainy spadły bardzo nieznacznie. Legalne ilości kokainy nie spadły, dopóki ustawa Jonesa-Millera z 1922 r. Nałożyła poważne ograniczenia na produkcję kokainy.

Przed początkiem XX wieku gazety przedstawiały główny problem związany z używaniem kokainy jako uzależnienie, a nie przemoc czy przestępstwo, a użytkownik kokainy był przedstawiany jako biała osoba z wyższej lub średniej klasy. W 1914 roku The New York Times opublikował artykuł zatytułowany „Negro Cocaine 'Fiends' Are a New Southern Menace”, przedstawiający czarnych użytkowników kokainy jako niebezpiecznych i zdolnych do wytrzymania ran, które normalnie byłyby śmiertelne. Ustawa o przeciwdziałaniu narkomanii z 1986 r. przewidywała kary więzienia za 500 gramów sproszkowanej kokainy i 5 gramów cracku. W National Survey on Drug Use and Health biali zgłosili wyższy wskaźnik używania sproszkowanej kokainy, a czarni zgłosili wyższy wskaźnik używania cracku.

Zakaz

CBP Stanów Zjednoczonych przeprowadza kontrolę przejętej przesyłki kokainy.
US Coast Guard w Miami wyładunku skonfiskowanej kokainy

Według Organizacji Narodów Zjednoczonych w 2004 r. organy ścigania skonfiskowały na całym świecie 589 ton kokainy. Kolumbia przejęła 188 ton, Stany Zjednoczone 166 ton, Europa 79 ton, Peru 14 ton, Boliwia 9 ton, a reszta świata 133 tony.

Produkcja

Kolumbia jest od 2019 roku największym na świecie producentem kokainy, a produkcja wzrosła ponad trzykrotnie od 2013 roku. Trzy czwarte światowej rocznej produkcji kokainy pochodzi z Kolumbii, zarówno z bazy kokainy importowanej z Peru (głównie z Doliny Huallaga) i Boliwii oraz z lokalnie uprawianej koki. Nastąpił 28% wzrost ilości potencjalnie nadających się do zbioru roślin koki uprawianych w Kolumbii w 1998 r. To, w połączeniu z redukcją plonów w Boliwii i Peru, uczyniło Kolumbię krajem o największym obszarze uprawy koki po połowie lat 90 . . Koka uprawiana do tradycyjnych celów przez społeczności tubylcze, która jest nadal obecna i jest dozwolona przez kolumbijskie prawo, stanowi jedynie niewielki fragment całkowitej produkcji koki, z której większość jest wykorzystywana do nielegalnego handlu narkotykami. [ potrzebne źródło ]

Wywiad z hodowcą koki opublikowany w 2003 roku opisał sposób produkcji poprzez ekstrakcję kwasowo-zasadową , który niewiele się zmienił od 1905 roku. Około 625 funtów (283 kg) liści zbierano z hektara , sześć razy w roku. Liście suszono przez pół dnia, następnie siekano żyłką na drobne kawałki i posypywano niewielką ilością sproszkowanego cementu (zastępującego dawniej węglan sodu ). Kilkaset funtów tej mieszaniny moczono w 50 galonach amerykańskich (190 l) benzyny przez jeden dzień, następnie benzynę usunięto i liście wyciśnięto w celu uzyskania pozostałej cieczy, po czym można je było wyrzucić. Następnie użyto kwasu akumulatorowego (słabego kwasu siarkowego ), jedno wiadro na 55 funtów (25 kg) liści, aby stworzyć rozdział faz , w którym wolna zasada kokainy w benzynie została zakwaszona i wyekstrahowana do kilku wiader „mętnego wyglądu”. śmierdzący płyn". Po dodaniu do tego sproszkowanej sody kaustycznej kokaina wytrąciła się i można ją było usunąć przez filtrację przez szmatkę. Powstały materiał po wysuszeniu nazywano makaronem i sprzedawano go przez rolnika. Z 3750 funtów rocznych zbiorów liści z hektara wyprodukowano 6 funtów (2,5 kg) makaronu , około 40–60% kokainy. Po sprzedaży w wyspecjalizowanych laboratoriach przeprowadzano wielokrotną rekrystalizację z rozpuszczalników, w wyniku której wytwarzano makaron lavada i ostatecznie krystaliczną kokainę.

Próby wyeliminowania pól koki za pomocą defoliantów zdewastowały część gospodarki rolnej w niektórych regionach uprawy koki w Kolumbii i wydaje się, że opracowano szczepy, które są bardziej odporne lub odporne na ich użycie. Nie jest jasne, czy te szczepy są naturalnymi mutacjami, czy też produktem manipulacji przez człowieka. Szczepy te okazały się również silniejsze niż poprzednio uprawiane, zwiększając zyski karteli narkotykowych odpowiedzialnych za eksport kokainy. Chociaż produkcja tymczasowo spadła, uprawy koki odbiły się na wielu mniejszych polach w Kolumbii, a nie na większych plantacjach. [ potrzebne źródło ]

Uprawa koki stała się dla wielu hodowców atrakcyjną ekonomicznie decyzją ze względu na połączenie kilku czynników, w tym brak innych możliwości zatrudnienia, niższą rentowność upraw alternatywnych w oficjalnych programach zastępowania upraw, związane z likwidacją szkody w uprawach nienarkotykowych farmach, rozprzestrzenianie się nowych odmian koki w związku z utrzymującym się światowym popytem. [ potrzebne źródło ]

Szacunkowa uprawa koki w regionie andyjskim i potencjalna produkcja czystej kokainy
2000 2001 2002 2003 2004
Uprawa netto km 2 (2) 1875 (724) 2218 (856) 2007,5 (775,1) 1663 (642) 1662 (642)
Potencjalna produkcja czystej kokainy ( tony ) 770 925 830 680 645

Najnowsze szacunki władz USA dotyczące rocznej produkcji kokainy w Kolumbii mówią o 290 tonach metrycznych. Według szacunków Departamentu Stanu USA pod koniec 2011 r. operacje konfiskaty kolumbijskiej kokainy przeprowadzone w różnych krajach obejmowały łącznie 351,8 ton metrycznych kokainy, tj. 121,3% rocznej produkcji Kolumbii.

Synteza

Syntetyzowanie kokainy mogłoby wyeliminować dobrze widoczne i mało wiarygodne źródła offshore oraz międzynarodowy przemyt, zastępując je tajnymi laboratoriami krajowymi, co jest powszechne w przypadku nielegalnej metamfetaminy , ale jest rzadko wykonywane. Naturalna kokaina pozostaje najtańszym i najwyższej jakości źródłem kokainy. Tworzenie nieaktywnych stereoizomerów (kokaina ma cztery centra chiralne – 1 R 2 R , 3 S , i 5 S , z których dwa są zależne, stąd osiem możliwych stereoizomerów) oraz syntetycznych produktów ubocznych ogranicza wydajność i czystość. [ potrzebne źródło ]

Handel i dystrybucja

Kokaina przemycona w charango , 2008

W handlu kokainą dominują zorganizowane gangi przestępcze działające na dużą skalę. Większość kokainy jest uprawiana i przetwarzana w Ameryce Południowej, zwłaszcza w Kolumbii, Boliwii , Peru i przemycana do Stanów Zjednoczonych i Europy, gdzie Stany Zjednoczone są największym na świecie konsumentem kokainy, gdzie jest ona sprzedawana po ogromnych marżach; zwykle w USA 80–120 USD za 1 gram i 250–300 USD za 3,5 grama ( 1/8 uncji lub „ósemka”).

Trasy karaibskie i meksykańskie

Główne punkty importu kokainy w Stanach Zjednoczonych znajdowały się w Arizonie , południowej Kalifornii , południowej Florydzie iw Teksasie . Zazwyczaj pojazdy lądowe przejeżdżają przez granicę między Stanami Zjednoczonymi a Meksykiem. Sześćdziesiąt pięć procent kokainy trafia do Stanów Zjednoczonych przez Meksyk, a zdecydowana większość pozostałych przez Florydę. [ potrzebna strona ] Od 2015 r. kartel Sinaloa jest najbardziej aktywnym kartelem narkotykowym zajmującym się przemytem nielegalnych narkotyków, takich jak kokaina, do Stanów Zjednoczonych i handlem nimi w całych Stanach Zjednoczonych.

Handlarze kokainą z Kolumbii i Meksyku stworzyli labirynt szlaków przemytniczych na Karaibach, w łańcuchu wysp Bahama i południowej Florydzie. Często zatrudniają handlarzy z Meksyku lub Dominikany do transportu narkotyku na rynki USA przy użyciu różnych technik przemytu. Należą do nich zrzuty o masie od 500 do 700 kg (1100 do 1500 funtów) na Wyspach Bahama lub u wybrzeży Puerto Rico , transfery między łodziami między łodziami o masie od 500 do 2000 kg (1100 do 4400 funtów) oraz komercyjne przewóz ton kokainy przez port w Miami . [ potrzebne źródło ]

Trasa chilijska

Inna trasa przemytu kokainy przebiega przez Chile, gdzie przewożona jest przede wszystkim kokaina produkowana w Boliwii, ponieważ najbliższe porty morskie znajdują się w północnym Chile. Jałową granicę między Boliwią a Chile można z łatwością przekroczyć samochodami z napędem na cztery koła, które następnie udają się do portów morskich Iquique i Antofagasta . Podczas gdy cena kokainy jest wyższa w Chile niż w Peru i Boliwii, miejscem docelowym jest zazwyczaj Europa, zwłaszcza Hiszpania, gdzie wśród imigrantów z Ameryki Południowej istnieją sieci handlu narkotykami. [ potrzebne źródło ]

Techniki

Kokaina jest również przewożona przez granicę w małych, ukrytych, kilogramowych ilościach przez kurierów zwanych „ mułami ” (lub „mułami”), którzy przekraczają granicę legalnie, na przykład przez port lub lotnisko, albo nielegalnie w innym miejscu. Narkotyki mogą być przywiązane do pasa lub nóg, ukryte w torebkach lub ukryte w ciele. Jeśli muł przedostanie się i nie zostanie złapany, gangi zbiorą większość zysków. Jeśli zostaną złapani, gangi zerwą wszystkie powiązania, a muł zwykle stanie przed sądem za handel ludźmi. [ potrzebne źródło ]

Masowe statki towarowe są również wykorzystywane do przemycania kokainy do miejsc postoju na zachodnich Karaibach – w rejonie Zatoki Meksykańskiej . Statki te to zazwyczaj frachtowce przybrzeżne o długości 150–250 stóp (50–80 m), które przewożą średni ładunek kokainy wynoszący około 2,5 tony. Komercyjne statki rybackie są również wykorzystywane do operacji przemytniczych. Na obszarach o dużym natężeniu ruchu rekreacyjnego przemytnicy korzystają z tych samych rodzajów statków, takich jak szybkie łodzie , takich jak te używane przez miejscową ludność. [ potrzebne źródło ]

Wyrafinowane łodzie podwodne to najnowsze narzędzie używane przez handlarzy narkotyków do przewożenia kokainy na północ z Kolumbii, o czym doniesiono 20 marca 2008 r. Chociaż statki były kiedyś postrzegane jako dziwaczny dodatek do wojny narkotykowej, stają się coraz szybsze, bardziej zdatne do żeglugi i zdolny do przenoszenia większych ładunków narkotyków niż wcześniejsze modele, według osób odpowiedzialnych za ich łapanie.

Sprzedaż konsumentom

Kokaina sfałszowana z aromatem owocowym

Kokaina jest łatwo dostępna w obszarach metropolitalnych wszystkich głównych krajów. Według Pulse Check z lata 1998 , opublikowanego przez US Office of National Drug Control Policy , używanie kokainy ustabilizowało się w całym kraju, z kilkoma wzrostami odnotowanymi w San Diego , Bridgeport , Miami i Bostonie . Na Zachodzie używanie kokainy było niższe, co uważano za spowodowane przejściem niektórych użytkowników na metamfetaminę ; metamfetamina jest tańsza, trzy i pół razy silniejsza i działa 12–24 razy dłużej z każdą dawką. Niemniej jednak liczba osób zażywających kokainę pozostaje wysoka, przy czym duża koncentracja występuje wśród młodzieży miejskiej.

Oprócz wspomnianych wcześniej ilości, kokainę można sprzedawać w „rozmiarach banknotów”: na przykład od 2007 r. Za 10 dolarów można było kupić „worek dziesięciocentówki”, bardzo małą ilość (0,1–0,15 g) kokainy. Te ilości i ceny są bardzo popularne wśród młodych ludzi, ponieważ są niedrogie i łatwe do ukrycia na ciele. Jakość i cena mogą się znacznie różnić w zależności od podaży i popytu oraz regionu geograficznego.

W 2008 roku Europejskie Centrum Monitorowania Narkotyków i Narkomanii donosi, że typowa cena detaliczna kokainy wahała się od 50 do 75 euro za gram w większości krajów europejskich, chociaż Cypr, Rumunia, Szwecja i Turcja odnotowały znacznie wyższe wartości.

Konsumpcja

Światowe roczne spożycie kokainy w 2000 r. Wynosiło około 600 ton, przy czym Stany Zjednoczone spożywały około 300 ton, co stanowi 50% całości, Europa około 150 ton, 25% całości, a reszta świata pozostałe 150 t lub 25%. Szacuje się, że w 2010 roku w Stanach Zjednoczonych kokainę zażywało 1,5 miliona ludzi, w porównaniu z 2,4 miliona w 2006 roku . ] w Europie z najwyższym rozpowszechnieniem w Hiszpanii , Wielkiej Brytanii , Włoszech i Irlandii .

Światowym Raporcie Narkotykowym ONZ z 2010 r. Stwierdzono, że „wydaje się, że wartość rynku kokainy w Ameryce Północnej spadła z 47 miliardów USD w 1998 r. Do 38 miliardów USD w 2008 r. W latach 2006–2008 wartość rynku pozostawała zasadniczo stabilna”.

Zobacz też

Bibliografia ogólna

Dalsza lektura

Linki zewnętrzne

Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cocaine&oldid=1136361143 ”