Strychnina
|
|
|
|
| Nazwy | |
|---|---|
|
nazwa IUPAC
Strychnidyna-10-jeden
|
|
|
Preferowana nazwa IUPAC
(4aR,5aS,8aR,13aS,15aS,15bR)-4a,5,5a,7,8,13a,15,15a,15b,16-dekahydro-2H-4,6-metanoindolo[3,2,1- ij]oksepino[2,3,4-de]pirolo[2,3-h]chinolin-14-on |
|
| Identyfikatory | |
|
Model 3D ( JSmol )
|
|
| CHEBI | |
| CHEMBL | |
| ChemSpider | |
| Karta informacyjna ECHA | 100.000.290 |
| KEGG | |
|
Identyfikator klienta PubChem
|
|
| Numer RTECS |
|
| UNII |
|
| Numer ONZ | 1692 |
|
Pulpit nawigacyjny CompTox ( EPA )
|
|
|
|
|
|
| Nieruchomości | |
| C21H22N2O2 _ _ _ _ _ _ _ | |
| Masa cząsteczkowa | 334,419 g·mol -1 |
| Wygląd | Biały lub półprzezroczysty kryształ lub krystaliczny proszek; Gorzki smak |
| Zapach | Bezwonny |
| Gęstość | 1,36 g cm -3 |
| Temperatura topnienia | 270°C; 518 ° F; 543 k |
| Temperatura wrzenia | 284 do 286°C; 543 do 547 ° F; 557 do 559 K |
| 0,02% (20°C) | |
| Kwasowość ( p Ka ) | 8.25 |
| Zagrożenia | |
| Bezpieczeństwo i higiena pracy (BHP): | |
|
Główne zagrożenia
|
Niezwykle toksyczny |
| Oznakowanie GHS : | |
 
|
|
| Niebezpieczeństwo | |
| H300 , H310 , H330 , H410 | |
| P260 , P264 , P273 , P280 , P284 , P301+P310 | |
| NFPA 704 (ognisty diament) | |
| Punkt zapłonu | Nie palne |
| Nie palne | |
| Śmiertelna dawka lub stężenie (LD, LC): | |
|
LD 50 ( mediana dawki )
|
0,5 mg/kg (pies, doustnie) 0,5 mg/kg (kot, doustnie) 2 mg/kg (mysz, doustnie) 16 mg/kg (szczur, doustnie) 2,35 mg/kg (szczur, doustnie) |
|
LD Lo ( najniższy opublikowany )
|
0,6 mg/kg (królik, doustnie) |
| NIOSH (limity ekspozycji na zdrowie w USA): | |
|
PEL (dopuszczalny)
|
TWA 0,15 mg/ m3 |
|
REL (zalecane)
|
TWA 0,15 mg/ m3 |
|
IDLH (bezpośrednie zagrożenie)
|
3 mg/ m3 |
|
O ile nie zaznaczono inaczej, dane podano dla materiałów w stanie normalnym (przy 25°C [77°F], 100 kPa).
|
|
Strychnine ( / jest s t r ɪ k n í n , - n ɪ n / , STRIK -neen , -nin , US głównie / - n aɪ n / -nyne ) wysoce toksycznym , bezbarwnym , gorzkim , krystalicznym alkaloidem stosowany jako pestycyd , szczególnie do zabijania małych kręgowców, takich jak ptaki i gryzonie . Strychnina wdychana, połykana lub wchłaniana przez oczy lub usta powoduje zatrucie , które powoduje drgawki mięśni i ostatecznie śmierć przez uduszenie . Chociaż nie jest już stosowany w medycynie, był używany historycznie w małych dawkach w celu wzmocnienia skurczów mięśni, takich jak środek pobudzający serce i jelita oraz lek zwiększający wydajność. Najczęstszym źródłem są nasiona Strychnos nux-vomica .
Biosynteza
Strychnina jest alkaloidem terpenowo -indolowym należącym do rodziny alkaloidów Corynanthe Strychnos i pochodzi z tryptaminy i sekologaniny . Biosynteza strychiny została rozwiązana w 2022 roku. Enzym, syntaza strictozydyny , katalizuje kondensację tryptaminy i sekologaniny, po której następuje reakcja Picteta-Spenglera z wytworzeniem strictozydyny . Wiele etapów wywnioskowano z izolacji związków pośrednich ze Strychnos nux-vomica . Kolejnym etapem jest hydroliza acetalu , która otwiera pierścień poprzez eliminację glukozy (O-Glu) i dostarcza reaktywny aldehyd. Powstający aldehyd jest następnie atakowany przez drugorzędową aminę, dając geissoschizine, powszechny związek pośredni wielu pokrewnych związków z Strychnos .
Odwrotna reakcja Picteta-Spenglera rozszczepia wiązanie C2–C3, a następnie tworzy wiązanie C3–C7 poprzez migrację 1,2-alkilu, utlenianie z enzymu cytochromu P450 do spiro-oksindolu, atak nukleofilowy enolu na C16 , a eliminacja tlenu tworzy wiązanie C2 – C16, tworząc dehydropreakuammycynę. Hydroliza estru metylowego i dekarboksylacja prowadzi do norfluorokuraryny. Stereospecyficzna redukcja endocyklicznego wiązania podwójnego przez NADPH i hydroksylację zapewnia aldehyd Wielanda-Gumlicha , który został po raz pierwszy wyizolowany przez Heimbergera i Scotta w 1973 r., Chociaż wcześniej został zsyntetyzowany przez Wielanda i Gumlicha w 1932 r. Aby wydłużyć wyrostek o 2 atomy węgla, acetylo-CoA dodaje się do aldehydu w reakcji aldolowej , otrzymując prestrychninę. Strychnina jest następnie tworzona przez łatwe dodanie aminy z kwasem karboksylowym lub jego aktywowanym tioestrem CoA , a następnie zamknięcie pierścienia poprzez wyparcie aktywowanego alkoholu.
Synteza chemiczna
Jak zauważyli pierwsi badacze, struktura molekularna strychniny, ze specyficznym układem pierścieni, stereocentrami i azotowymi grupami funkcyjnymi, jest złożonym celem syntetycznym i z tego powodu wzbudziła zainteresowanie oraz zainteresowanie związkami struktura-aktywność leżącymi u podstaw jej aktywności farmakologicznej . Wczesny chemik syntetyczny zajmujący się strychniną, RB Woodward , zacytował chemika, który określił jej strukturę poprzez rozkład chemiczny i powiązane badania fizyczne, mówiąc, że „ze względu na swój rozmiar cząsteczkowy jest to najbardziej złożona znana substancja organiczna” (przypisywane Sir Robertowi Robinsonowi) ).
Pierwsza całkowita synteza strychniny została opisana przez grupę badawczą RB Woodwarda w 1954 roku i jest uważana za klasykę w tej dziedzinie. Relacja Woodwarda opublikowana w 1954 r. Była bardzo krótka (3 strony), ale w 1963 r. opublikowano 42-stronicowy raport. Od tego czasu cząsteczka cieszy się niesłabnącym zainteresowaniem w kolejnych latach ze względu na wyzwania dla strategii i taktyki syntetycznej substancji organicznej przedstawione przez jego złożoność; jego synteza została ukierunkowana, a jej stereokontrolowane przygotowanie niezależnie osiągnięte przez kilkanaście grup badawczych od pierwszego sukcesu (patrz główny artykuł o całkowitej syntezie strychniny ).
Mechanizm akcji
Strychnina jest neurotoksyną działającą jako antagonista receptorów glicyny i acetylocholiny . Wpływa przede wszystkim na włókna nerwu ruchowego w rdzeniu kręgowym, które kontrolują skurcze mięśni. Impuls jest wyzwalany na jednym końcu komórki nerwowej przez wiązanie neuroprzekaźników z receptorami. W obecności hamującego neuroprzekaźnika, takiego jak glicyna , większa ilość pobudzających neuroprzekaźników musi związać się z receptorami przed potencjałem czynnościowym jest wygenerowany. Glicyna działa przede wszystkim jako agonista receptora glicyny, który jest kanałem chlorkowym bramkowanym ligandem w neuronach zlokalizowanych w rdzeniu kręgowym i mózgu. Ten kanał chlorkowy przepuszcza ujemnie naładowane jony chlorkowe do neuronu, powodując hiperpolaryzację, która przesuwa potencjał błony dalej od progu. Strychnina jest antagonistą glicyny; wiąże się niekowalencyjnie z tym samym receptorem, zapobiegając hamującemu wpływowi glicyny na neuron postsynaptyczny. Dlatego potencjały czynnościowe są wyzwalane przy niższych poziomach pobudzających neuroprzekaźników. Kiedy zapobiega się sygnałom hamującym, neurony ruchowe są łatwiej aktywowane, a ofiara ma spastyczne skurcze mięśni, co prowadzi do śmierci przez uduszenie. Strychnina wiąże Aplysia californica (homolog receptorów nikotynowych ) z wysokim powinowactwem, ale niską specyficznością i robi to w wielu konformacjach.
Toksyczność
W dużych dawkach strychnina jest bardzo toksyczna dla ludzi (minimalna śmiertelna dawka doustna u dorosłych to 30-120 mg) i wielu innych zwierząt (doustna LD50 = 16 mg/kg u szczurów, 2 mg/kg u myszy) oraz zatrucia przez wdychanie, połykanie lub wchłanianie przez oczy lub usta może być śmiertelne. Nasiona S. nux-vomica są na ogół skuteczne jako trucizna tylko wtedy, gdy zostaną zmiażdżone lub przeżute przed połknięciem, ponieważ owocnia jest dość twarda i niestrawna; objawy zatrucia mogą zatem nie wystąpić, jeśli nasiona zostaną spożyte w całości. [ potrzebne źródło ]
Toksyczność dla zwierząt
Zatrucie strychniną u zwierząt zwykle następuje po spożyciu przynęt przeznaczonych do zwalczania susłów, kretów i kojotów. Strychnina jest również stosowana jako rodentycyd , ale nie jest specyficzna dla takich niechcianych szkodników i może zabijać inne małe zwierzęta. W Stanach Zjednoczonych większość przynęt zawierających strychninę została zastąpiona przynętami z fosforku cynku od 1990 r. W Unii Europejskiej rodentycydy ze strychniną są zabronione od 2006 r. Niektóre zwierzęta są odporne na strychninę; zazwyczaj są to gatunki takie jak nietoperze owocożerne które rozwinęły odporność na trujące alkaloidy w owocach, które jedzą. Apteczny chrząszcz ma symbiotyczne drożdże jelitowe, które pozwalają mu trawić czystą strychninę.
Toksyczność strychniny u szczurów zależy od płci. Jest bardziej toksyczny dla kobiet niż dla mężczyzn, gdy jest podawany we wstrzyknięciu podskórnym lub dootrzewnowym . Różnice wynikają z wyższych wskaźników metabolizmu mikrosomów wątroby samców szczurów. Psy i koty są bardziej podatne wśród zwierząt domowych, uważa się, że świnie są tak samo podatne jak psy, a konie są w stanie tolerować stosunkowo duże ilości strychniny. Ptaki dotknięte zatruciem strychniną wykazują opadanie skrzydeł, wydzielanie śliny , drżenie , napięcie mięśni i konwulsje . Śmierć następuje w wyniku zatrzymanie oddechu . Objawy kliniczne zatrucia strychniną są związane z jej wpływem na ośrodkowy układ nerwowy . Pierwsze kliniczne objawy zatrucia to nerwowość, niepokój, drżenie mięśni i sztywność karku. W miarę postępu zatrucia skurcze mięśni stają się wyraźniejsze i nagle pojawiają się konwulsje we wszystkich mięśniach szkieletowych. Kończyny są wyprostowane, a szyja zakrzywiona do opisthotonus . Źrenice są szeroko rozszerzone. W miarę zbliżania się śmierci konwulsje następują po sobie ze zwiększoną szybkością, dotkliwością i czasem trwania. Śmierć następuje w wyniku uduszenia w wyniku długotrwałego porażenia mięśni oddechowych. Po spożyciu strychniny objawy zatrucia pojawiają się zwykle w ciągu 15 do 60 minut. Wartości LD50 1 . dla strychniny u zwierząt podano poniżej w tabeli
| LD50 dla strychniny u zwierząt | ||
|---|---|---|
| Organizm | Trasa | LD50 ( mg/kg) |
| Dziki ptak | Doustny | 16 |
| Kot | Dożylny | 0,33 |
| Kot | Doustny | 0,5 |
| Pies | Dożylny | 0,8 |
| Pies | Podskórny | 0,35 |
| Pies | Doustny | 0,5 |
| Kaczka | Doustny | 3.0 |
| Mysz | Dootrzewnowo | 0,98 |
| Mysz | Dożylny | 0,41 |
| Mysz | Doustny | 2.0 |
| Mysz | Pozajelitowe | 1.06 |
| Mysz | Podskórny | 0,47 |
| Gołąb | Doustny | 21.0 |
| Przepiórka | Doustny | 23.0 |
| Królik | Dożylny | 0,4 |
| Królik | Doustny | 0,6 |
| Szczur | Doustny | 16.0 |
| Szczur | Dożylny | 2.35 |
Toksyczność dla ludzi
Po wstrzyknięciu, inhalacji lub połknięciu pierwszymi objawami są uogólnione skurcze mięśni . Pojawiają się bardzo szybko po inhalacji lub wstrzyknięciu – w ciągu zaledwie pięciu minut – i pojawiają się nieco dłużej po spożyciu, zwykle około 15 minut. Przy bardzo dużej dawce początek niewydolności oddechowej i śmierci mózgu może nastąpić w ciągu 15 do 30 minut. W przypadku spożycia mniejszej dawki zaczynają się rozwijać inne objawy, w tym drgawki , skurcze , sztywność , nadmierna czujność i pobudzenie . Napady wywołane zatruciem strychniną mogą rozpocząć się już po 15 minutach od ekspozycji i trwać 12–24 godzin. Często są wyzwalane przez widok, dźwięk lub dotyk i mogą powodować inne objawy niepożądane, w tym hipertermię , rabdomiolizę , mioglobinuryczną niewydolność nerek , kwasicę metaboliczną i kwasicę oddechową . Podczas napadów może wystąpić rozszerzenie źrenic (nieprawidłowe rozszerzenie), wytrzeszcz oczu (wysunięcie oczu) i oczopląs (mimowolne ruchy gałek ocznych).
W miarę postępu zatrucia strychniną, tachykardia (szybkie bicie serca), nadciśnienie (wysokie ciśnienie krwi), tachypnea (szybki oddech), sinica (niebieskie zabarwienie), pocenie się (pocenie się), brak równowagi wodno-elektrolitowej , leukocytoza (duża liczba białych krwinek ) , szczękościsk , szczękościsk, risus sardonicus (skurcz mięśni twarzy) i opisthotonus (dramatyczny skurcz mięśni pleców, powodujący wygięcie pleców i szyi). W rzadkich przypadkach osoba dotknięta chorobą może odczuwać nudności lub wymioty .
Bezpośrednią przyczyną śmierci w zatruciu strychniną może być zatrzymanie akcji serca , niewydolność oddechowa , niewydolność wielonarządowa lub uszkodzenie mózgu .
Wartości minimalnych dawek śmiertelnych oszacowane na podstawie różnych przypadków zatrucia strychniną przedstawiono poniżej w tabeli 2.
| Szacunkowa minimalna śmiertelna dawka strychniny u ludzi | ||
|---|---|---|
| Trasa | Dawka (mg) | |
| Człowiek | Doustny | 100–120 |
| Człowiek | Doustny | 30–60 |
| Człowiek (dziecko) | Doustny | 15 |
| Człowiek (dorosły) | Doustny | 50–100 |
| Człowiek (dorosły) | Doustny | 30–100 |
| Człowiek | Dożylnie | 5–10 (w przybliżeniu) |
W przypadku narażenia zawodowego na strychninę Urząd ds. Bezpieczeństwa i Higieny Pracy oraz Narodowy Instytut Bezpieczeństwa i Higieny Pracy ustaliły limity narażenia na 0,15 mg/m 3 w ciągu 8-godzinnego dnia pracy.
Ponieważ strychnina wywołuje jedne z najbardziej dramatycznych i bolesnych objawów jakiejkolwiek znanej reakcji toksycznej, zatrucie strychniną jest często przedstawiane w literaturze i filmie, w tym autorzy Agatha Christie i Arthur Conan Doyle .
Farmakokinetyka
Wchłanianie
Strychninę można wprowadzić do organizmu doustnie, wziewnie lub w zastrzykach. Jest to silnie gorzka substancja i wykazano, że u ludzi aktywuje receptory gorzkiego smaku TAS2R10 i TAS2R46 . Strychnina jest szybko wchłaniana z przewodu pokarmowego.
Dystrybucja
Strychnina jest transportowana przez osocze i erytrocyty . Dzięki niewielkiemu wiązaniu z białkami strychnina szybko opuszcza krwioobieg i rozprowadza się do tkanek. Około 50% przyjętej dawki może dostać się do tkanek w ciągu 5 minut. Również w ciągu kilku minut po spożyciu strychninę można wykryć w moczu. Stwierdzono niewielką różnicę między doustnym i domięśniowym podaniem strychniny w dawce 4 mg. U osób zabitych przez strychninę najwyższe stężenia stwierdza się we krwi, wątrobie, nerkach i ścianie żołądka. Zwykła dawka śmiertelna wynosi 60–100 mg strychniny i jest śmiertelna po 1–2 godzinach, chociaż dawki śmiertelne różnią się w zależności od osoby.
Metabolizm
Strychnina jest szybko metabolizowana przez mikrosomalny układ enzymatyczny wątroby wymagający NADPH i O2 . Strychnina konkuruje z hamującym neuroprzekaźnikiem glicyną , powodując stan pobudzenia. Jednak toksykokinetyka po przedawkowaniu nie została dobrze opisana. W najcięższych przypadkach zatrucia strychniną pacjent umiera przed dotarciem do szpitala. Biologiczny okres półtrwania strychniny wynosi około 10 godzin. Ten okres półtrwania sugeruje, że normalna czynność wątroby może skutecznie rozkładać strychninę, nawet jeśli spożyta ilość jest wystarczająco duża, aby spowodować poważne zatrucie. [ potrzebne źródło ]
Wydalanie
Kilka minut po spożyciu strychnina jest wydalana w postaci niezmienionej z moczem i stanowi około 5 do 15% subletalnej dawki podanej w ciągu 6 godzin. Około 10 do 20% dawki zostanie wydalone w postaci niezmienionej z moczem w ciągu pierwszych 24 godzin. Procent wydalania zmniejsza się wraz ze wzrostem dawki. Z ilości wydalanej przez nerki około 70% wydalane jest w ciągu pierwszych 6 godzin, a prawie 90% w ciągu pierwszych 24 godzin. Wydalanie jest praktycznie zakończone w ciągu 48 do 72 godzin.
Leczenie
Nie ma swoistego antidotum na strychninę, ale powrót do zdrowia po narażeniu jest możliwy dzięki wczesnemu leczeniu wspomagającemu. Zatrucie strychniną wymaga agresywnego postępowania z wczesną kontrolą skurczów mięśni, intubacją w przypadku utraty kontroli nad drogami oddechowymi, usunięciem toksyn ( odkażanie ), nawodnieniem dożylnym i potencjalnie aktywnymi wysiłkami chłodzącymi w kontekście hipertermii, a także hemodializą w przypadku niewydolności nerek (strychnina nie została wykazana do usunięcia za pomocą hemodializy). Zatrucia strychniną w dzisiejszych czasach na ogół wynikają z preparatów ziołowych i rodentycydów zawierających strychninę. Ponadto postępowanie powinno być dostosowane do historii głównych dolegliwości pacjenta i badań, aby wykluczyć inne przyczyny. Jeśli zatruta osoba jest w stanie przeżyć od 6 do 12 godzin po podaniu dawki początkowej, ma dobre rokowania. Pacjenta należy trzymać w cichym i zaciemnionym pomieszczeniu, ponieważ nadmierna manipulacja i głośne dźwięki mogą wywołać drgawki. Ponieważ drgawki te są niezwykle bolesne, należy zastosować odpowiednie środki przeciwbólowe. Leczenie zatrucia strychniną polega na doustnym podaniu węgiel aktywowany , który adsorbuje strychninę w przewodzie pokarmowym; niewchłonięta strychnina jest usuwana z żołądka przez płukanie żołądka wraz z kwasem garbnikowym lub roztworami nadmanganianu potasu w celu utlenienia strychniny. Węgiel aktywowany może być korzystny, ale jego korzyści pozostają nieudowodnione i należy unikać jego stosowania u każdego pacjenta z cienkimi drogami oddechowymi lub zmienionym stanem psychicznym. Napady są kontrolowane przez leki przeciwdrgawkowe , takie jak fenobarbital lub diazepam , a także środki zwiotczające mięśnie, takie jak dantrolen do walki ze sztywnością mięśni. W przeszłości do powstrzymywania drgawek używano chloroformu lub dużych dawek chloralu , bromku , uretanu lub azotynu amylu . [ potrzebne źródło ] Ponieważ leki takie jak diazepam nie są skuteczne w łagodzeniu drgawek we wszystkich przypadkach, można zastosować jednoczesne stosowanie barbituranów i/lub propofolu .
sine qua non toksyczności strychniny jest napad „czuwania”, w którym występuje aktywność toniczno-kloniczna, ale pacjent jest czujny i zorientowany przez cały czas i później. W związku z tym George Harley (1829–1896) wykazał w 1850 r., Że kurara (wourali) jest skuteczna w leczeniu zatrucia tężcem i strychniną. Kurara powoduje paraliż i ważne jest, aby pamiętać, że jeśli występują napady padaczkowe, zastosowanie paraliżu mięśni jedynie zamaskuje oznaki trwającej aktywności napadowej, pomimo trwającego obecnie uszkodzenia mózgu.
Historia
Strychnina była pierwszym alkaloidem zidentyfikowanym w roślinach z rodzaju Strychnos z rodziny Loganiaceae . Strychnos , nazwany przez Karola Linneusza w 1753 roku, to rodzaj drzew i krzewów pnących z rzędu goryczek . Rodzaj obejmuje 196 różnych gatunków i występuje w ciepłych regionach Azji (58 gatunków), Ameryki (64 gatunki) i Afryki (75 gatunków). Nasiona i kora wielu roślin z tego rodzaju zawierają strychninę.
Toksyczne i lecznicze działanie Strychnos nux-vomica było dobrze znane od czasów starożytnych Indii, chociaż sam związek chemiczny został zidentyfikowany i scharakteryzowany dopiero w XIX wieku. Mieszkańcy tych krajów posiadali wiedzę historyczną o gatunku Strychnos nux-vomica i fasoli św. Ignacego ( Strychnos ignatii ). Strychnos nux-vomica to drzewo pochodzące z lasów tropikalnych na Wybrzeżu Malabarskim w południowych Indiach, Sri Lance i Indonezji, który osiąga wysokość około 12 metrów (39 stóp). Drzewo ma krzywy, krótki, gruby pień, a drewno jest drobnoziarniste i bardzo trwałe. Owoc ma pomarańczowy kolor i jest wielkości dużego jabłka z twardą skórką i zawiera pięć nasion pokrytych miękką wełnianą substancją. Dojrzałe nasiona wyglądają jak spłaszczone krążki, które są bardzo twarde. Nasiona te są głównym komercyjnym źródłem strychniny i po raz pierwszy były importowane do Europy i sprzedawane w Europie jako trucizna zabijająca gryzonie i małe drapieżniki . Strychnos ignatii to drzewiasty krzew pnący z Filipin. Owoc rośliny, zwany fasolą św. Ignacego, zawiera aż 25 nasion zatopionych w miąższu. Nasiona zawierają więcej strychniny niż inne komercyjne alkaloidy. Właściwości S. nux-vomica i S. ignatii są zasadniczo właściwościami alkaloidu strychniny.
Strychnina została po raz pierwszy odkryta przez francuskich chemików Josepha Bienaimé Caventou i Pierre-Josepha Pelletiera w 1818 roku w fasoli Saint-Ignatius. W niektórych Strychnos występuje również 9,10-dimetoksy pochodna strychniny, alkaloid brucyny . Brucyna nie jest tak trująca jak strychnina. Historyczne zapiski wskazują, że preparaty zawierające strychninę (prawdopodobnie) były używane do zabijania psów, kotów i ptaków w Europie już w 1640 roku. Był również używany podczas II wojny światowej przez Brygadę Dirlewangera przeciwko ludności cywilnej.
Strukturę strychniny po raz pierwszy określił w 1946 r. Sir Robert Robinson , aw 1954 r. alkaloid ten został zsyntetyzowany w laboratorium przez Roberta B. Woodwarda . Jest to jedna z najsłynniejszych syntez w historii chemii organicznej. Obaj chemicy zdobyli nagrodę Nobla (Robinson w 1947 i Woodward w 1965).
Strychnina była używana jako narzędzie fabularne w tajemnicach morderstwa autorki Agathy Christie .
Wzmacniacz wydajności
Strychnina była powszechnie stosowana jako środek poprawiający wyniki sportowe i rekreacyjny środek pobudzający pod koniec XIX i na początku XX wieku ze względu na jej działanie konwulsyjne . Jednym z notorycznych przypadków jego użycia był maraton olimpijski w 1904 roku , kiedy lekkoatleta Thomas Hicks niechętnie podał miksturę z białek jaj i brandy z niewielką ilością strychniny przez swoich asystentów, aby zwiększyć jego wytrzymałość. Hicks wygrał wyścig, ale miał halucynacje [ nieudana weryfikacja ] zanim dotarł do mety, a wkrótce potem upadł. Mniej więcej w tym samym czasie Maximilian Theodor Buch zaproponował go jako lekarstwo na alkoholizm. Uważano, że przypomina kawę. Jego efekty są dobrze opisane w noweli HG Wellsa The Invisible Man : tytułowy bohater stwierdza: „Strychnina to wspaniały tonik… usuwający wiotkość z mężczyzny”. Znajomy dr Kemp odpowiada: „To diabeł… To paleolit w butelce”.