Rodentycyd

„Trutka na szczury” przekierowuje tutaj. W przypadku innych zastosowań zobacz Trutka na szczury (ujednoznacznienie) .

Typowa stacja przynęt na trutki na szczury (Niemcy, 2010)

Rodentycydy to środki chemiczne produkowane i sprzedawane w celu zabijania gryzoni . Choć powszechnie określane jako „ trutka na szczury ”, rodentycydy są również stosowane do zabijania myszy , wiewiórek , świstaków , wiewiórek , jeżozwierzy , nutrii , bobrów i norników . Pomimo kluczowej roli, jaką gryzonie odgrywają w przyrodzie, zdarzają się sytuacje, w których należy je kontrolować.

Niektóre rodentycydy są śmiertelne po jednorazowym narażeniu, podczas gdy inne wymagają więcej niż jednego. Gryzonie niechętnie objadają się nieznanym pokarmem (być może jest to oznaką przystosowania się do ich niezdolności do wymiotów ), wolą próbować, czekać i obserwować, czy nie powoduje to choroby u nich samych lub u innych szczurów. To zjawisko nieśmiałości trucizn jest uzasadnieniem trucizn, które zabijają dopiero po wielokrotnym podaniu.

Oprócz tego, że są bezpośrednio toksyczne dla ssaków, które je połykają, w tym psów, kotów i ludzi, wiele rodentycydów stwarza ryzyko wtórnego zatrucia u zwierząt polujących lub wyszukujących zwłoki szczurów.

Klasy rodentycydów

Trujące przynęty z dodatkiem orzeszków ziemnych, które przyciągają gryzonie.

Antykoagulanty

Antykoagulanty definiuje się jako chroniczne (śmierć następuje od jednego do dwóch tygodni po przyjęciu dawki śmiertelnej, rzadko wcześniej), rodentycydy jednodawkowe (drugiej generacji) lub wielokrotne (pierwszej generacji), działające poprzez skuteczne blokowanie cyklu witaminy K. , co powoduje niezdolność do wytwarzania niezbędnych czynników krzepnięcia krwi, głównie czynników krzepnięcia II ( protrombina ) i VII ( prokonwertyna ).

Oprócz tego specyficznego zaburzenia metabolicznego, ogromne toksyczne dawki antykoagulantów 4-hydroksykumaryny , 4-tiochromenonu i 1,3-indandionu powodują uszkodzenie drobnych naczyń krwionośnych ( kapilar ), zwiększając ich przepuszczalność, powodując krwawienie wewnętrzne. Efekty te są stopniowe i rozwijają się w ciągu kilku dni. W końcowej fazie zatrucia wyczerpany gryzoń pada na skutek wstrząsu krwotocznego lub ciężkiej anemii i spokojnie umiera. Postawiono pytanie, czy stosowanie tych rodentycydów można uznać za humanitarne.

Główną zaletą antykoagulantów w porównaniu z innymi truciznami jest to, że czas potrzebny do wywołania śmierci przez truciznę oznacza, że ​​szczury nie wiążą uszkodzeń ze swoimi nawykami żywieniowymi.

  • Antykoagulanty gryzoniobójcze pierwszej generacji mają na ogół krótsze okresy półtrwania w fazie eliminacji, wymagają wyższych stężeń (zwykle od 0,005% do 0,1%) i ciągłego przyjmowania przez kilka dni w celu kumulacji dawki śmiertelnej i są mniej toksyczne niż środki drugiej generacji.
  • Środki drugiej generacji są znacznie bardziej toksyczne niż te pierwszej generacji. Na ogół stosuje się je w niższych stężeniach w przynętach - zwykle rzędu 0,001% do 0,005% - są śmiertelne po jednorazowym połknięciu przynęty i są również skuteczne przeciwko szczepom gryzoni, które stały się oporne na antykoagulanty pierwszej generacji; dlatego antykoagulanty drugiej generacji są czasami określane jako „superwarfaryny”.
Klasa Przykłady
Kumaryny / 4-hydroksykumaryny
1,3-indion difacynon , chlorofacynon , pindon

Trudniej jest je grupować według pokoleń. Według niektórych źródeł indandione zaliczane są do drugiej generacji. Jednakże według amerykańskiej Agencji Ochrony Środowiska przykłady środków pierwszej generacji obejmują chlorofacynon i difacynon .

4-tiochromenony Difetialon jest jedynym członkiem tej klasy związków.
Pośredni Czasami działanie antykoagulacyjnych rodentycydów wzmacnia antybiotyk lub środek bakteriostatyczny , najczęściej sulfachinoksalina . Celem tego skojarzenia jest hamowanie przez antybiotyk symbiotycznej mikroflory jelitowej , będącej źródłem witaminy K. Zmniejszona produkcja witaminy K przez mikroflorę jelitową sprzyja działaniu antykoagulantów. Dodatek witaminy D działa również synergistycznie z antykoagulantami.

Zaproponowano i z powodzeniem stosowano witaminę K1 jako antidotum dla zwierząt domowych lub ludzi przypadkowo lub celowo narażonych na działanie trucizn antykoagulacyjnych. Niektóre z tych trucizn działają poprzez hamowanie wątroby , a w zaawansowanych stadiach zatrucia brakuje kilku czynników krzepnięcia krwi i zmniejsza się objętość krążącej krwi, tak że transfuzja krwi (opcjonalnie z obecnymi czynnikami krzepnięcia) może uratować osobę który został otruty, przewagę nad niektórymi starszymi truciznami. Unikalny enzym wytwarzana przez wątrobę umożliwia organizmowi recykling witaminy K. Do produkcji czynników krzepnięcia krwi, które zapobiegają nadmiernemu krwawieniu, organizm potrzebuje witaminy K. Antykoagulanty utrudniają działanie tego enzymu. Krwawienie wewnętrzne może się rozpocząć, jeśli w organizmie wyczerpią się zapasy antykoagulantu w wyniku narażenia na jego wystarczającą ilość. Ponieważ wiążą się one ściślej z enzymem wytwarzającym czynniki krzepnięcia krwi, antykoagulanty jednodawkowe są bardziej niebezpieczne. Mogą także utrudniać kilka etapów recyklingu witaminy K. Antykoagulanty jednodawkowe lub antykoagulanty drugiej generacji mogą być magazynowane w wątrobie, ponieważ nie są szybko eliminowane z organizmu.

Fosforki metali

Stoisko sprzedawcy trutki na szczury na rynku w mieście Linxia w Chinach

Fosforki metali są stosowane do zabijania gryzoni i są uważane za szybko działające rodentycydy w pojedynczej dawce (śmierć następuje zwykle w ciągu 1–3 dni po połknięciu pojedynczej przynęty). Przynętę składającą się z pożywienia i fosforku (zwykle fosforku cynku ) pozostawia się w miejscu, gdzie gryzonie mogą ją zjeść. Kwas w układzie pokarmowym gryzonia reaguje z fosforkiem, wytwarzając toksyczny fosfinowy . Ta metoda szkodników może mieć zastosowanie tam, gdzie gryzonie są oporne na niektóre antykoagulanty, szczególnie w przypadku myszy domowych i polnych; Przynęty na bazie fosforku cynku są też tańsze od większości antykoagulantów drugiej generacji, przez co czasami w przypadku dużych inwazja przez gryzonie, ich populacja jest początkowo zmniejszana przez zastosowanie dużych ilości przynęty z fosforku cynku, a reszta populacji, która przeżyła początkową szybko działającą truciznę, jest następnie eliminowana poprzez długotrwałe karmienie przynętą antykoagulantową. I odwrotnie, pojedyncze gryzonie, które przeżyły zatrucie przynętą antykoagulantową (pozostała populacja), można wytępić, wstępnie nęcąc je nietoksyczną przynętą przez tydzień lub dwa (jest to ważne, aby przezwyciężyć nieśmiałość gryzoni i przyzwyczaić gryzonie do żerowania w określonych obszarach poprzez określonego pożywienia, szczególnie w celu tępienia szczurów), a następnie stosowanie zatrutej przynęty tego samego rodzaju, jakiej używano do nęcenia wstępnego, aż do całkowitego zaprzestania spożycia przynęty (zwykle w ciągu 2–4 dni). Te metody naprzemiennego stosowania rodentycydów o różnych mechanizmach działania umożliwiają faktyczne lub prawie 100% wytępienie populacji gryzoni na danym obszarze, jeśli przynęta jest dobrze akceptowana/smaczna (tj. gryzonie chętnie się nią żerują).

Fosforek cynku zazwyczaj dodaje się do przynęt na gryzonie w stężeniu od 0,75% do 2,0%. Przynęty mają silny, ostry zapach podobny do czosnku, spowodowany fosfiną uwalnianą w wyniku hydrolizy . Zapach przyciąga (lub przynajmniej nie odstrasza) gryzonie, ale działa odstraszająco na inne ssaki. Ptaki, zwłaszcza dzikie indyki , nie są wrażliwe na zapach i mogą żerować na przynętie i w ten sposób paść ofiarą trucizny. [ potrzebne źródło ]

Tabletki lub peletki (zwykle fosforek glinu, wapnia lub magnezu do fumigacji/gazowania) mogą również zawierać inne substancje chemiczne wydzielające amoniak , co pomaga zmniejszyć ryzyko samozapłonu lub eksplozji gazowej fosfiny . [ potrzebne źródło ]

Fosforki metali nie kumulują się w tkankach zatrutych zwierząt, dlatego ryzyko wtórnego zatrucia jest niskie.

Przed pojawieniem się antykoagulantów fosforki były ulubionym rodzajem trutki na szczury. Podczas II wojny światowej zaczęto je stosować w Stanach Zjednoczonych ze względu na niedobory strychniny spowodowane okupacją japońską terytoriów, na których uprawia się strychninę . Fosforki są raczej szybko działającymi truciznami na szczury, w wyniku czego szczury umierają zwykle na otwartych przestrzeniach, a nie w dotkniętych budynkach.

Fosforki stosowane jako rodentycydy obejmują:

Hiperkalcemia (przedawkowanie witaminy D)

Cholekalcyferol (witamina D3 ) i ergokalcyferol (witamina D2 ) są stosowane jako rodentycydy . Są toksyczne dla gryzoni z tego samego powodu, dla którego są ważne dla ludzi: wpływają na homeostazę wapnia i fosforanów w organizmie. Witaminy D są niezbędne w niewielkich ilościach (kilka jm na kilogram masy ciała dziennie, tylko ułamek miligrama) i podobnie jak większość witamin rozpuszczalnych w tłuszczach , w większych dawkach są toksyczne, powodując hiperwitaminozę D . Jeśli zatrucie jest wystarczająco poważne (to znaczy, jeśli dawka toksyny jest wystarczająco wysoka), prowadzi do śmierci. U gryzoni spożywających przynętę gryzoniobójczą powoduje hiperkalcemię , podnosząc poziom wapnia, głównie poprzez zwiększenie wchłaniania wapnia z pożywienia, mobilizację wapnia utrwalonego w macierzy kostnej do postaci zjonizowanej (głównie monowodorowęglanowy kation wapnia, częściowo związany z białkami osocza, [CaHCO 3 ] + ), który krąży w postaci rozpuszczonej w osoczu krwi . Po spożyciu śmiertelnej dawki poziom wolnego wapnia wzrasta na tyle, że naczynia krwionośne , nerki , ściana żołądka i płuca są zmineralizowane/zwapnione (tworzenie się zwapnień, kryształów soli/kompleksów wapnia w tkankach, uszkadzając je), co prowadzi do dalszych problemów z sercem (tkanka mięśnia sercowego jest wrażliwa na zmiany poziomu wolnego wapnia, co wpływa zarówno na kurczliwość mięśnia sercowego, jak i propagację potencjału czynnościowego pomiędzy przedsionków i komór), krwawienie (z powodu uszkodzenia naczyń włosowatych) i prawdopodobnie niewydolność nerek. Uważa się, że jest to dawka jednodawkowa, kumulacyjna (w zależności od użytego stężenia; typowe stężenie przynęty wynoszące 0,075% jest śmiertelne dla większości gryzoni po jednorazowym przyjęciu większej porcji przynęty) lub podprzewlekła (śmierć następuje zwykle w ciągu kilku dni do pierwszej). tydzień po połknięciu przynęty). Stosowane stężenia to 0,075% cholekalcyferolu (30 000 IU/g) i 0,1% ergokalcyferolu (40 000 IU/g), gdy są stosowane samodzielnie, co może zabić gryzonia lub szczura.

Ważną cechą toksykologii kalcyferoli jest to, że działają one synergicznie z antykoagulantem toksyczny. Innymi słowy, mieszaniny antykoagulantów i kalcyferoli w tej samej przynęcie są bardziej toksyczne niż suma toksyczności antykoagulantu i kalcyferolu w przynęcie, tak więc ogromny efekt hiperkalcemiczny można osiągnąć poprzez znacznie niższą zawartość kalcyferolu w przynęcie, oraz odwrotnie, w przypadku obecności kalcyferolu obserwuje się bardziej wyraźne działanie przeciwzakrzepowe/krwotoczne. Ten synergizm jest najczęściej stosowany w przynętach o niskim stężeniu kalcyferolu, ponieważ efektywne stężenia kalcyferoli są droższe niż skuteczne stężenia większości antykoagulantów.

Pierwsze zastosowanie kalcyferolu w przynętach gryzoniobójczych miało miejsce w produkcie Sorex Sorexa D (o innej formule niż dzisiejsza Sorexa D) już na początku lat 70. XX wieku, który zawierał 0,025% warfaryny i 0,1% ergokalcyferolu. Obecnie Sorexa CD zawiera kombinację 0,0025% difenakum i 0,075% cholekalcyferolu. Na rynku dostępnych jest wiele innych markowych produktów zawierających 0,075-0,1% kalcyferoli (np. Quintox) samodzielnie lub w połączeniu z antykoagulantem.

Podręcznik weterynaryjny firmy Merck stwierdza, co następuje:

Chociaż ten rodentycyd [cholekalcyferol] wprowadzono z twierdzeniem, że jest mniej toksyczny dla gatunków innych niż docelowe niż dla gryzoni, doświadczenie kliniczne wykazało, że rodentycydy zawierające cholekalcyferol stanowią poważne zagrożenie dla zdrowia psów i kotów. Cholekalcyferol powoduje hiperkalcemię, która powoduje ogólnoustrojowe zwapnienie tkanek miękkich, co prowadzi do niewydolności nerek , nieprawidłowości kardiologiczne, nadciśnienie, depresja OUN i zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Objawy zwykle pojawiają się w ciągu 18–36 godzin od spożycia i mogą obejmować depresję, anoreksję, wielomocz i polidypsję. Wraz ze wzrostem stężenia wapnia w surowicy objawy kliniczne stają się poważniejsze. ...pobudliwość mięśni gładkich przewodu pokarmowego zmniejsza się i objawia się anoreksją, wymiotami i zaparciami. ... Utrata zdolności nerek do koncentracji jest bezpośrednim skutkiem hiperkalcemii. W miarę utrzymywania się hiperkalcemii mineralizacja nerek powoduje postępującą niewydolność nerek.

Dodatkowy antykoagulant sprawia, że ​​przynęta jest bardziej toksyczna zarówno dla zwierząt domowych, jak i ludzi. Uważa się, że po jednorazowym spożyciu przynęty zawierające wyłącznie kalcyferol są bezpieczniejsze dla ptaków niż antykoagulanty drugiej generacji lub środki o ostrym działaniu toksycznym. Leczenie zwierząt domowych ma głównie charakter wspomagający, polegający na podaniu dożylnych i disodu pamidronianu . Hormon kalcytonina nie jest już powszechnie stosowany.

Inny

Cywilny pracownik służb publicznych rozdaje zatrutą przynętę w celu zwalczania tyfusu w Gulfport w stanie Mississippi , ok. 1945.

Inne trucizny chemiczne obejmują:

Kombinacje

W niektórych krajach stosuje się rodentycydy stałe trójskładnikowe, czyli antykoagulant + antybiotyk + witamina D. Uważa się, że połączenie antykoagulantu drugiej generacji z antybiotykiem i/lub witaminą D jest skuteczne nawet wobec większości opornych szczepów gryzoni, chociaż niektóre antykoagulanty drugiej generacji (mianowicie brodifakum i difetialon) w stężeniu przynęty od 0,0025% do 0,005% są skuteczne. tak toksyczny, że nieznana jest oporność, a nawet gryzonie odporne na inne rodentycydy można skutecznie wytępić poprzez zastosowanie tych najbardziej toksycznych antykoagulantów.

Niskotoksyczne/ekologiczne rodentycydy

Sproszkowane kolby kukurydzy i gluten z mączki kukurydzianej zostały opracowane jako środki gryzoniobójcze. Zostały zatwierdzone w UE i opatentowane w USA w 2013 roku. Preparaty te powodują śmierć w wyniku odwodnienia i braku równowagi elektrolitowej.

Zabijanie ryjących szkodników za pomocą gazu obojętnego to kolejna metoda, która nie ma wpływu na żerujące zwierzęta. Jedna z takich metod została skomercjalizowana i sprzedawana pod marką Rat Ice .

Problemy inne niż docelowe

A tree squirrel sits atop a rodent bait station in a garden, holding and eating a blue bromadiolone tablet.
Dzika przyroda zjada rodentycyd z przynęty przeznaczonej dla szczurów

Zatrucie wtórne i ryzyko dla dzikiej przyrody

Jednym z potencjalnych problemów związanych ze stosowaniem rodentycydów jest to, że martwe lub osłabione gryzonie mogą zostać zjedzone przez inne dzikie zwierzęta, drapieżniki lub padlinożerców. Członkowie społeczeństwa stosujący rodentycydy mogą nie być tego świadomi lub mogą nie przestrzegać wystarczająco ściśle instrukcji produktu. Istnieją dowody na to, że zatrucie wtórne jest spowodowane kontaktem z ofiarą.

Im szybciej działa rodentycyd, tym poważniejszy może być ten problem. Na przykład w przypadku szybko działającego rodentycydu, brometaliny, nie ma testu diagnostycznego ani antidotum.

Doprowadziło to badaczy zajmujących się ochroną środowiska do wniosku, że rodentycydy o niskiej mocy i długotrwałym działaniu (zazwyczaj antykoagulanty pierwszej generacji) zapewniają najlepszą równowagę między maksymalnym skutkiem a minimalnym ryzykiem.

Proponowana zmiana ustawodawstwa USA

Zatrucie wtórne jest spowodowane zjedzeniem zatrutej ofiary, co pokazuje, jak wpływa na drapieżniki, gdy nie są celem w środowisku.

W 2008 r., po dokonaniu oceny skutków i korzyści dla zdrowia ludzkiego i środowiska, amerykańska Agencja Ochrony Środowiska (EPA) ogłosiła wprowadzenie środków mających na celu zmniejszenie ryzyka związanego ze stosowaniem dziesięciu rodentycydów. Nowe ograniczenia w postaci ograniczeń sprzedaży i dystrybucji, wymagań dotyczących minimalnej wielkości opakowania, ograniczenia miejsca zastosowania i produktów odpornych na manipulacje weszły w życie w 2011 r. Przepisy zostały opóźnione w oczekiwaniu na skargę prawną ze strony producenta Reckitt-Benkiser.

Godne uwagi eliminowanie szczurów

Wytępiono całe populacje szczurów na kilku wyspach, w szczególności na nowozelandzkiej wyspie Campbell , Hawadax na Alasce (wcześniej znanej jako Rat Island), Macquarie Island i Canna w Szkocji (uznanej za wolną od szczurów w 2008 r.). Według Friends of South Georgia Island (www.fosgi.org) wszystkie szczury zostały wyeliminowane z wyspy Georgia Południowa (która jest mniej więcej wielkości Long Island w stanie Nowy Jork).

Alberta w Kanadzie jest wolna od szczurów dzięki połączeniu klimatu i kontroli.

Zobacz też

Dalsza lektura

Linki zewnętrzne

Źródło: „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Rodenticide&oldid=1143681248 ”