Enterotoksyna typu B
| Identyfikatory | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| enterotoksyny typu B | |||||||
| Organizm | |||||||
| Symbol | entB | ||||||
| UniProt | P01552 | ||||||
| |||||||
| Toksyna gronkowcowa/paciorkowcowa, domena N-końcowa | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 Struktura krystaliczna superantygenu Spe-H (związanego z cynkiem) ze Streptococcus pyogenes
| |||||||||
| Identyfikatory | |||||||||
| Symbol | Toksyna gronkowcowa/paciorkowcowa, domena N-końcowa | ||||||||
| Pfam | PF01123 | ||||||||
| InterPro | IPR006173 | ||||||||
| PROZYTA | PDOC00250 | ||||||||
| SCOP2 | 1se3 / ZAKRES / SUPFAM | ||||||||
| |||||||||
| Toksyna gronkowcowa / paciorkowcowa, | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| identyfikatory domeny beta-chwytu | |||||||||
| Symbol | Stap_Strp_tox_C | ||||||||
| Pfam | PF02876 | ||||||||
| InterPro | IPR006123 | ||||||||
| PROZYTA | PDOC00250 | ||||||||
| SCOP2 | 1se3 / ZAKRES / SUPFAM | ||||||||
| |||||||||
W dziedzinie biologii molekularnej enterotoksyna typu B , znana również jako enterotoksyna gronkowcowa B ( SEB ) , jest enterotoksyną wytwarzaną przez bakterie Gram-dodatnie Staphylococcus aureus . Jest częstą przyczyną zatruć pokarmowych , objawiających się ciężką biegunką , nudnościami i skurczami jelit, często rozpoczynającymi się w ciągu kilku godzin od spożycia. Będąc dość stabilną, toksyna może pozostać aktywna nawet po zabiciu bakterii zanieczyszczających. Może wytrzymać gotowanie w temperaturze 100 ° C przez kilka minut. Zapalenie żołądka i jelit występuje, ponieważ SEB jest superantygenem , powodując, że układ odpornościowy uwalnia dużą ilość cytokin , które prowadzą do znacznego stanu zapalnego.
Dodatkowo białko to jest jednym z czynników wywołujących zespół wstrząsu toksycznego .
Funkcjonować
Funkcją tego białka jest ułatwienie infekcji organizmu gospodarza . Jest to czynnik wirulencji przeznaczony do indukowania patogenezy . Jedną z głównych egzotoksyn wirulencji jest toksyna zespołu wstrząsu toksycznego (TSST), która jest wydzielana przez organizm po udanej inwazji . Powoduje główną odpowiedź zapalną u gospodarza poprzez właściwości superantygenowe i jest czynnikiem sprawczym zespołu wstrząsu toksycznego. Działa jako superantygen poprzez aktywację znacznej frakcji komórek T ( do 20%) poprzez sieciowanie cząsteczek MHC klasy II z receptorami komórek T. TSST to choroba wieloukładowa z kilkoma objawami , takimi jak wysoka gorączka , niedociśnienie , zawroty głowy, wysypka i łuszczenie się skóry.
Struktura
Wszystkie te toksyny mają podobny fałd dwudomenowy (domeny N i C-końcowe) z długą helisą alfa w środku cząsteczki, charakterystyczną beczką beta znaną jako „fałd oligosacharydowy/oligonukleotydowy” w N- domena końcowa i motyw chwytania beta w domenie C-końcowej. Każdy superantygen ma nieco inny tryb wiązania, gdy oddziałuje z cząsteczkami MHC klasy II lub receptorem komórek T.
Domena N-końcowa
Domena N-końcowa jest również określana jako fałd OB lub innymi słowy fałd wiążący oligonukleotyd. Region ten zawiera miejsce głównego kompleksu zgodności tkankowej klasy II ( MHC II ) o niskim powinowactwie , które powoduje reakcję zapalną .
Domena N-końcowa zawiera regiony zaangażowane w asocjację głównego kompleksu zgodności tkankowej klasy II. Jest to pięciożyłowa beczka beta , która tworzy fałdę OB.
Domena C-końcowa
Domena beta-chwytu ma pewne podobieństwa strukturalne do motywu beta-chwytu obecnego w domenach wiążących immunoglobuliny, ubikwitynie, ferredoksynie 2Fe-2S i czynniku inicjacji translacji 3, jak zidentyfikowano w bazie danych SCOP.
