Żółta febra

„Amerykańska zaraza” i „żółta plaga” przekierowują tutaj. Dla zespołu rockowego zobacz The American Plague . Aby zapoznać się z żółtą plagą Rhos w średniowiecznej Walii, zobacz Maelgwn Gwynedd . W przypadku innych zastosowań zobacz Żółta febra (ujednoznacznienie) .

Żółta febra
Inne nazwy	Żółty walet, żółta zaraza, spiżowy Jan
Mikrofotografia TEM wirusa żółtej gorączki (powiększenie 234 000 × )
Specjalność	Choroba zakaźna
Objawy	Gorączka , dreszcze , ból mięśni , ból głowy , zażółcenie skóry
Komplikacje	Niewydolność wątroby , krwawienie
Zwykły początek	3-6 dni po ekspozycji
Czas trwania	3–4 dni
Powoduje	Wirus żółtej febry przenoszony przez komary
Metoda diagnostyczna	Badanie krwi
Zapobieganie	Szczepionka przeciw żółtej febrze
Leczenie	Leczenie podtrzymujące
Częstotliwość	~ 127 000 ciężkich przypadków (2013)
Zgony	~ 45 000 (2013)

Żółta febra jest chorobą wirusową , zazwyczaj krótkotrwałą . W większości przypadków objawy obejmują gorączkę , dreszcze , utratę apetytu , nudności , bóle mięśni – zwłaszcza pleców – i bóle głowy . Objawy zwykle ustępują w ciągu pięciu dni. U około 15% osób w ciągu doby od ustąpienia gorączka powraca, pojawiają się bóle brzucha i wątroby powodujące zażółcenie skóry . Jeśli tak się stanie, istnieje ryzyko krwawienia i problemów z nerkami jest zwiększony.

Choroba jest wywoływana przez wirus żółtej febry i jest przenoszona przez ukąszenie zarażonego komara . Zaraża ludzi, inne naczelne i kilka rodzajów komarów. W miastach rozprzestrzenia się głównie przez Aedes aegypti , rodzaj komara występującego w tropikach i subtropikach . Wirus jest wirusem RNA z rodzaju Flavivirus . Choroba może być trudna do odróżnienia od innych chorób, zwłaszcza we wczesnych stadiach. Aby potwierdzić podejrzenie przypadku, badanie próbki krwi z reakcją łańcuchową polimerazy jest wymagane.

bezpieczna i skuteczna szczepionka przeciwko żółtej gorączce , a niektóre kraje wymagają szczepień dla podróżnych. Inne wysiłki mające na celu zapobieganie infekcjom obejmują zmniejszenie populacji przenoszących komary. Na obszarach, gdzie żółta febra jest powszechna, wczesna diagnoza przypadków i immunizacja dużej części populacji są ważne, aby zapobiec wybuchom epidemii . Gdy osoba jest zarażona, leczenie jest objawowe; żadne szczególne środki nie są skuteczne przeciwko wirusowi. Śmierć występuje nawet u połowy osób, które zachorują na ciężką chorobę.

W 2013 roku żółta febra spowodowała około 127 050 ciężkich infekcji i 45 000 zgonów na całym świecie, z czego prawie 90 procent miało miejsce w Afryce. Prawie miliard ludzi żyje w obszarze świata, w którym choroba jest powszechna. Jest powszechny w tropikalnych obszarach kontynentów Ameryki Południowej i Afryki, ale nie w Azji. Od lat 80. XX wieku liczba zachorowań na żółtą febrę wzrasta. Uważa się, że jest to spowodowane tym, że mniej ludzi jest odpornych, więcej ludzi mieszka w miastach, ludzie często się przemieszczają, a zmieniający się klimat zwiększa siedlisko komarów.

Choroba pochodzi z Afryki i rozprzestrzeniła się na Amerykę począwszy od XVII wieku wraz z europejskim handlem zniewolonymi Afrykanami z Afryki Subsaharyjskiej. Od XVII wieku w obu Amerykach, Afryce i Europie miało miejsce kilka poważnych ognisk tej choroby. W XVIII i XIX wieku żółta febra była uważana za jedną z najgroźniejszych chorób zakaźnych ; liczne epidemie przetoczyły się przez główne miasta USA i inne części świata.

W 1927 roku wirus żółtej febry był pierwszym wirusem wyizolowanym u ludzi.

Symptomy i objawy

Żółta gorączka rozpoczyna się po okresie inkubacji trwającym od trzech do sześciu dni. Większość przypadków powoduje jedynie łagodną infekcję z gorączką, bólem głowy, dreszczami, bólem pleców, zmęczeniem, utratą apetytu, bólem mięśni, nudnościami i wymiotami. W takich przypadkach infekcja trwa tylko od trzech do sześciu dni.

Ale w 15% przypadków ludzie wchodzą w drugą, toksyczną fazę choroby, charakteryzującą się nawracającą gorączką, tym razem z towarzyszącą żółtaczką spowodowaną uszkodzeniem wątroby , a także bólami brzucha . Krwawienie z ust, nosa, oczu i przewodu pokarmowego powoduje wymioty zawierające krew , stąd jedna z hiszpańskich nazw żółtej febry, vómito negro („czarne wymioty”). Może również wystąpić niewydolność nerek, czkawka i delirium.

Wśród osób, u których rozwinie się żółtaczka, śmiertelność wynosi od 20 do 50%, podczas gdy ogólny wskaźnik śmiertelności wynosi około 3 do 7,5%. Ciężkie przypadki mogą mieć śmiertelność większą niż 50%.

Przeżycie infekcji zapewnia odporność na całe życie i zwykle nie powoduje trwałego uszkodzenia narządów.

Powikłanie

Żółta gorączka może prowadzić do śmierci od 20% do 50% osób, u których rozwinie się ciężka choroba. Żółtaczka, zmęczenie, problemy z rytmem serca, drgawki i krwawienia wewnętrzne mogą również pojawiać się jako powikłania żółtej febry w okresie rekonwalescencji.

Przyczyna

Wirus żółtej febry
Struktura i genom Flawiwirusa
Klasyfikacja wirusów
(nierankingowe):	Wirus
królestwo :	Rybowiria
Królestwo:	Orthornawirusy
Gromada:	Kitrinoviricota
Klasa:	Flasuviricetes
Zamówienie:	amarillowirusy
Rodzina:	Flaviviridae
Rodzaj:	Flawiwirus
Gatunek:	Wirus żółtej febry

Żółta febra jest wywoływana przez wirusa żółtej gorączki, otoczkowego wirusa RNA o szerokości 40–50 nm , gatunku typowego i imiennika rodziny Flaviviridae . Była to pierwsza choroba przenoszona przez przefiltrowaną ludzką surowicę i przenoszona przez komary przez amerykańskiego lekarza Waltera Reeda około 1900 roku . Jednoniciowy RNA o dodatniej czułości ma około 10 862 nukleotydów i ma pojedynczą otwartą ramkę odczytu kodującą poliproteinę . Proteazy gospodarza pociąć tę poliproteinę na trzy białka strukturalne (C, prM, E) i siedem białek niestrukturalnych (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5); wyliczenie odpowiada ułożeniu genów kodujących białka w genomie . Minimalny wirus żółtej febry (YFV) Region 3'UTR jest wymagany do zatrzymania egzonukleazy gospodarza 5'-3' XRN1. UTR zawiera strukturę pseudowęzła PKS3, która służy jako sygnał molekularny do zatrzymania egzonukleazy i jest jedynym wirusowym wymogiem do produkcji subgenomowego RNA flawiwirusa (sfRNA). sfRNA są wynikiem niepełnej degradacji genomu wirusa przez egzonukleazę i są ważne dla patogenności wirusa. Żółta febra należy do grupy gorączek krwotocznych .

Wirusy infekują m.in. monocyty , makrofagi , komórki Schwanna i komórki dendrytyczne . Przyczepiają się do powierzchni komórki poprzez specyficzne receptory i są wychwytywane przez pęcherzyk endosomalny . Wewnątrz endosomu obniżone pH indukuje fuzję błony endosomalnej z otoczką wirusa . Kapsyd wchodzi do cytozolu , rozpada się i uwalnia genom. Katalizowane jest wiązanie receptora, jak również fuzja błony przez białko E, które zmienia swoją konformację przy niskim pH, powodując przegrupowanie 90 homodimerów w 60 homotrimerów .

Po wniknięciu do komórki gospodarza genom wirusowy ulega replikacji w siateczce śródplazmatycznej szorstkiej (ER) oraz w tzw. pakietach pęcherzykowych. Początkowo niedojrzała postać cząsteczki wirusa jest wytwarzana wewnątrz ER, której białko M nie jest jeszcze rozszczepione do postaci dojrzałej, więc jest określane jako prekursor M (prM) i tworzy kompleks z białkiem E. Niedojrzałe cząstki są przetwarzane w aparacie Golgiego przez białko gospodarza furynę , które rozszczepia prM na M. To uwalnia E z kompleksu, który może teraz zająć jego miejsce w dojrzałym, zakaźnym wirionie .

Przenoszenie

Żerowanie Aedes aegypti

Dorosłe osobniki komara żółtej gorączki A. aegypti : Samiec znajduje się po lewej stronie, samice po prawej. Tylko samica komara gryzie ludzi, aby przenosić chorobę.

Wirus żółtej gorączki jest przenoszony głównie przez ukąszenie komara Aedes aegypti , ale inne komary, głównie z rodzaju Aedes , takie jak komar tygrysi ( Aedes albopictus ), mogą również służyć jako wektor tego wirusa. Podobnie jak inne arbowirusy przenoszone przez komary, wirus żółtej febry jest pobierany przez samicę komara, gdy spożywa krew zarażonego człowieka lub innego naczelnego. Wirusy docierają do żołądka komara, a jeśli stężenie wirusa jest wystarczająco wysokie, wiriony mogą zainfekować komórki nabłonka i tam się replikują. Stamtąd dostają się do hemocoelu (układu krwi komarów), a stamtąd do gruczołów ślinowych . Kiedy komar następnie wysysa krew, wstrzykuje swoją ślinę do rany, a wirus dociera do krwioobiegu ukąszonej osoby. Przezowarialna transmisja transmisyjna i transstadialna transmisja wirusa żółtej febry w obrębie A. aegypti , to znaczy przeniesienie z samicy komara na jej jaja, a następnie larwy. Ta infekcja wektorów bez wcześniejszego posiłku z krwi wydaje się odgrywać rolę w pojedynczych, nagłych wybuchach choroby.

Występują trzy różne epidemiologicznie cykle zakaźne, w których wirus jest przenoszony z komarów na ludzi lub inne naczelne. W „cyklu miejskim” bierze udział tylko komar żółtej gorączki A. aegypti . Jest dobrze przystosowany do obszarów miejskich i może również przenosić inne choroby, w tym gorączkę Zika , gorączkę denga i chikungunya . Cykl miejski jest odpowiedzialny za główne ogniska żółtej febry, które występują w Afryce. Z wyjątkiem wybuchu epidemii w Boliwii w 1999 r., ten cykl miejski nie istnieje już w Ameryce Południowej.

Poza cyklem miejskim, zarówno w Afryce, jak i Ameryce Południowej, występuje cykl leśny (cykl leśny lub dżunglowy), w którym Aedes africanus (w Afryce) lub komary z rodzaju Haemagogus i Sabethes (w Ameryce Południowej) służą jako wektory. W dżungli komary zarażają głównie naczelne; choroba przebiega głównie bezobjawowo u afrykańskich naczelnych. W Ameryce Południowej cykl leśny jest obecnie jedynym sposobem, w jaki ludzie mogą się zarazić, co wyjaśnia niską częstość występowania przypadków żółtej febry na kontynencie. Osoby zarażone w dżungli mogą przenosić wirusa na obszary miejskie, gdzie wektorem jest A. aegypti . Ze względu na ten cykl leśny żółtej febry nie można wykorzenić inaczej, jak tylko poprzez wyeliminowanie komarów, które służą jako wektory.

W Afryce trzeci cykl zakaźny, znany jako „cykl sawanny” lub cykl pośredni, występuje między cyklami dżungli a cyklami miejskimi. W grę wchodzą różne komary z rodzaju Aedes . W ostatnich latach była to najpowszechniejsza forma przenoszenia żółtej febry w Afryce.

Istnieje obawa przed rozprzestrzenieniem się żółtej febry na południowo-wschodnią Azję, gdzie występuje już jej wektor A. aegypti .

Patogeneza

Po przeniesieniu przez komara wirusy replikują się w węzłach chłonnych i infekują w szczególności komórki dendrytyczne . Stamtąd dostają się do wątroby i infekują hepatocyty (prawdopodobnie pośrednio przez komórki Kupffera ), co prowadzi do eozynofilowej degradacji tych komórek i uwolnienia cytokin . W cytoplazmie hepatocytów pojawiają się masy apoptotyczne zwane ciałami radnego .

Śmierć może wystąpić, gdy nastąpi burza cytokinowa , wstrząs i niewydolność wielonarządowa .

Diagnoza

Żółta febra jest najczęściej diagnozą kliniczną , opartą na symptomatologii i historii podróży. Łagodne przypadki choroby można potwierdzić jedynie wirusologicznie. Ponieważ łagodne przypadki żółtej febry mogą również znacząco przyczynić się do regionalnych ognisk, każdy podejrzany przypadek żółtej febry (obejmujący objawy gorączki, bólu, nudności i wymiotów 6–10 dni po opuszczeniu dotkniętego obszaru) jest traktowany poważnie.

Jeśli podejrzewa się żółtą febrę, wirusa można potwierdzić dopiero po 6–10 dniach od zachorowania. Bezpośrednie potwierdzenie można uzyskać za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy z odwrotną transkrypcją , w której genom wirusa jest amplifikowany. Innym bezpośrednim podejściem jest izolacja wirusa i jego wzrost w hodowli komórkowej przy użyciu osocza krwi ; może to potrwać od 1 do 4 tygodni.

Z serologicznego punktu widzenia test immunoenzymatyczny w ostrej fazie choroby przy użyciu swoistych IgM przeciwko żółtej gorączce lub wzrost miana swoistych IgG (w porównaniu z wcześniejszą próbką) może potwierdzić żółtą febrę. Wraz z objawami klinicznymi wykrycie IgM lub czterokrotny wzrost miana IgG uważa się za wystarczające wskazanie do żółtej febry. Ponieważ te testy mogą wchodzić w reakcję krzyżową z innymi flawiwirusami, takimi jak wirus dengi , te pośrednie metody nie mogą ostatecznie udowodnić zakażenia żółtą febrą.

Biopsja wątroby może zweryfikować stan zapalny i martwicę hepatocytów oraz wykryć antygeny wirusowe . Ze względu na skłonność do krwawień u pacjentów z żółtą febrą, biopsja jest wskazana tylko pośmiertnie w celu potwierdzenia przyczyny śmierci.

W diagnostyce różnicowej zakażenia żółtą febrą należy odróżnić od innych chorób przebiegających z gorączką, takich jak malaria . Jako przyczynę należy wykluczyć inne wirusowe gorączki krwotoczne , takie jak wirus Ebola , wirus Lassa , wirus Marburg i wirus Junin .

Zapobieganie

Osobista profilaktyka żółtej febry obejmuje szczepienia i unikanie ukąszeń komarów na obszarach, gdzie żółta febra jest endemiczna. Instytucjonalne środki zapobiegania żółtej febrze obejmują programy szczepień i środki zwalczania komarów. Programy dystrybucji moskitier do użytku domowego powodują zmniejszenie przypadków zarówno malarii, jak i żółtej febry. Na zewnątrz zaleca się stosowanie środków odstraszających owady zarejestrowanych przez EPA. Do potencjalnego ukąszenia komara wystarcza nawet krótkotrwała ekspozycja. Odzież z długimi rękawami, długie spodnie i skarpetki są przydatne w profilaktyce. Zastosowanie larwicydów w pojemnikach do przechowywania wody może pomóc w wyeliminowaniu potencjalnych miejsc rozmnażania się komarów. Spray owadobójczy zarejestrowany przez EPA zmniejsza przenoszenie żółtej febry.

• Używaj środków odstraszających owady na zewnątrz, takich jak te zawierające DEET , pikarydynę , butyloacetyloaminopropionian etylu (IR3535) lub olejek z eukaliptusa cytrynowego na odsłoniętej skórze.
• Komary mogą gryźć przez cienką odzież, więc spryskanie odzieży środkiem odstraszającym zawierającym permetrynę lub inny środek odstraszający zarejestrowany przez EPA zapewnia dodatkową ochronę. Odzież traktowana permetryną jest dostępna w handlu. Środki odstraszające komary zawierające permetrynę nie są dopuszczone do stosowania bezpośrednio na skórę.
• Szczytowe pory ukąszenia wielu gatunków komarów to zmierzch do świtu. Jednak A. aegypti , jeden z komarów przenoszących wirusa żółtej febry, żeruje w ciągu dnia. Przebywanie w obiektach z osłoniętymi lub klimatyzowanymi pokojami, szczególnie w godzinach szczytu ukąszeń, również zmniejsza ryzyko ukąszeń komarów.

Szczepionka

Okładka zaświadczenia potwierdzającego, że posiadacz został zaszczepiony przeciwko żółtej febrze

Szczepienie przeciwko żółtej febrze na 10 dni przed wjazdem do tego kraju/terytorium jest wymagane od osób podróżujących z...

 Wszystkie kraje

 Kraje ryzyka (w tym transfery lotniskowe)

 Kraje ryzyka (z wyłączeniem transferów lotniskowych)

 Brak wymagań (kraj ryzyka)

 Brak wymogu (kraj bez ryzyka)

Główny artykuł: Szczepionka przeciw żółtej febrze

Szczepienia są zalecane dla osób podróżujących do dotkniętych obszarów, ponieważ osoby niebędące tubylcami mają tendencję do zapadania na cięższe choroby po zakażeniu. Ochrona rozpoczyna się 10 dnia po podaniu szczepionki u 95% osób i według doniesień utrzymuje się przez co najmniej 10 lat. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) stwierdza obecnie, że pojedyncza dawka szczepionki wystarcza do nadania dożywotniej odporności na żółtą febrę. Atenuowana żywa łodyga szczepionki 17D została opracowana w 1937 roku przez Maxa Theilera . WHO zaleca rutynowe szczepienie osób mieszkających na obszarach dotkniętych chorobą między 9. a 12. miesiącem po urodzeniu.

Aż jedna na cztery osoby doświadcza gorączki, bólu oraz miejscowej bolesności i zaczerwienienia w miejscu wstrzyknięcia. W rzadkich przypadkach (mniej niż jeden na 200 000 do 300 000) szczepienie może spowodować związaną ze szczepionką przeciw żółtej gorączce chorobę trzewną, która w 60% przypadków kończy się śmiercią. Jest to prawdopodobnie spowodowane genetyczną morfologią układu odpornościowego. Innym możliwym działaniem niepożądanym jest infekcja układu nerwowego, która występuje w jednym na 200 000 do 300 000 przypadków, powodując chorobę neurotropową związaną ze szczepionką przeciw żółtej gorączce, która może prowadzić do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i kończy się śmiercią w mniej niż 5% przypadków.

Inicjatywa Żółtej Gorączki, zapoczątkowana przez WHO w 2006 roku, zaszczepiła ponad 105 milionów ludzi w 14 krajach Afryki Zachodniej. W 2015 r. nie zgłoszono żadnych ognisk. Kampanię wspierał GAVI i organizacje rządowe w Europie i Afryce. Według WHO masowe szczepienia nie wyeliminują żółtej febry ze względu na ogromną liczbę zakażonych komarów na obszarach miejskich krajów docelowych, ale znacznie zmniejszą liczbę zakażonych osób.

Zapotrzebowanie na szczepionki przeciwko żółtej gorączce stale rośnie ze względu na rosnącą liczbę krajów wdrażających szczepienia przeciwko żółtej gorączce w ramach swoich rutynowych programów szczepień. Niedawne gwałtowne wzrosty zachorowań na żółtą febrę w Angoli (2015), Demokratycznej Republice Konga (2016), Ugandzie (2016), a ostatnio w Nigerii i Brazylii w 2017 r. jeszcze bardziej zwiększyły popyt, jednocześnie nadwyrężając światową podaż szczepionek. Dlatego, aby zaszczepić podatne populacje w kampaniach masowych szczepień ochronnych podczas epidemii, dawkowanie ułamkowe szczepionki jest uważana za strategię oszczędzania dawek w celu maksymalizacji ograniczonych dostaw szczepionek. Szczepienie przeciw żółtej gorączce z ułamkową dawką odnosi się do podania zmniejszonej objętości dawki szczepionki, która została odtworzona zgodnie z zaleceniami producenta. Pierwsze praktyczne zastosowanie ułamkowej dawki szczepionki przeciwko żółtej febrze miało miejsce w odpowiedzi na dużą epidemię żółtej febry w Demokratycznej Republice Konga w połowie 2016 r. Dostępne dowody wskazują, że szczepienie przeciwko żółtej gorączce ułamkową dawką indukuje poziom odpowiedzi immunologicznej podobny do standardowej pełnej dawki.

W marcu 2017 r. WHO rozpoczęła kampanię szczepień w Brazylii z 3,5 milionami dawek z zapasów awaryjnych. W marcu 2017 roku WHO zaleciła szczepienia podróżującym do niektórych części Brazylii. W marcu 2018 roku Brazylia zmieniła swoją politykę i ogłosiła, że ​​planuje zaszczepić wszystkich 77,5 miliona obecnie nieszczepionych obywateli do kwietnia 2019 roku.

Obowiązkowe szczepienie

Uważa się, że niektóre kraje w Azji są potencjalnie zagrożone epidemiami żółtej febry, ponieważ obecne są zarówno komary zdolne do przenoszenia żółtej febry, jak i podatne małpy. Choroba nie występuje jeszcze w Azji. Aby zapobiec wprowadzeniu wirusa, niektóre kraje wymagają uprzedniego szczepienia zagranicznych gości, którzy przejechali przez obszary żółtej febry. Szczepienie musi być potwierdzone świadectwem szczepienia, które jest ważne 10 dni po szczepieniu i jest ważne przez 10 lat. Chociaż WHO w dniu 17 maja 2013 r. poinformowała, że ​​kolejne szczepienia przypominające są niepotrzebne, starsze (niż 10-letnie) świadectwo może nie być akceptowane na wszystkich przejściach granicznych we wszystkich dotkniętych krajach. Lista krajów, w których wymagane są szczepienia przeciwko żółtej febrze, jest publikowana przez WHO. Jeśli z jakiegoś powodu szczepienie nie może być podane, możliwe jest zwolnienie. W takim przypadku wymagane jest zaświadczenie o zwolnieniu wydane przez ośrodek szczepień zatwierdzony przez WHO. Chociaż 32 z 44 krajów, w których żółta febra występuje endemicznie, ma programy szczepień, w wielu z tych krajów mniej niż 50% ich populacji jest zaszczepionych.

Sterowanie wektorowe

Kampania informacyjna na rzecz profilaktyki dengi i żółtej febry w Paragwaju

Zwalczanie komara żółtej gorączki A. aegypti ma ogromne znaczenie, zwłaszcza że ten sam komar może również przenosić gorączkę denga i chorobę chikungunya . A. aegypti rozmnaża się przede wszystkim w wodzie, na przykład w instalacjach mieszkańców obszarów o niepewnych źródłach wody pitnej lub w odpadach domowych, zwłaszcza w oponach, puszkach i plastikowych butelkach. Warunki te są powszechne na obszarach miejskich w krajach rozwijających się.

A. aegypti stosuje się dwie główne strategie . Jednym ze sposobów jest zabicie rozwijających się larw. Podejmowane są działania w celu zmniejszenia gromadzenia się wody, w której rozwijają się larwy. larwicydy , ryby żywiące się larwami i widłonogi , które zmniejszają liczbę larw. Od wielu lat widłonogi z rodzaju Mesocyclops są używane w Wietnamie do zapobiegania gorączce denga. To wyeliminowało wektora komarów w kilku obszarach. Podobne wysiłki mogą okazać się skuteczne w walce z żółtą febrą. piryproksyfen jest zalecany jako chemiczny środek larwobójczy, głównie dlatego, że jest bezpieczny dla człowieka i skuteczny w małych dawkach.

Drugą strategią jest zmniejszenie populacji dorosłego komara żółtej febry. Śmiertelne pułapki na jaja mogą zmniejszyć populacje Aedes , zużywając mniejsze ilości pestycydów, ponieważ są one bezpośrednio skierowane na szkodniki. Zasłony i pokrywy zbiorników na wodę można spryskiwać środkami owadobójczymi, ale WHO nie zaleca ich stosowania wewnątrz domów. Moskitiery nasączone środkiem owadobójczym są skuteczne, podobnie jak są skuteczne w przypadku komara Anopheles przenoszącego malarię.

Leczenie

Podobnie jak w przypadku innych infekcji Flavivirus , nie jest znane żadne lekarstwo na żółtą febrę. Wskazana jest hospitalizacja, aw niektórych przypadkach może być konieczna intensywna opieka ze względu na szybkie pogorszenie. Niektóre metody leczenia doraźnego są nieskuteczne: bierna immunizacja po pojawieniu się objawów jest prawdopodobnie bezskuteczna; rybawiryna i inne leki przeciwwirusowe , a także leczenie interferonami są nieskuteczne u pacjentów z żółtą febrą. Leczenie objawowe obejmuje nawodnienie i złagodzenie bólu za pomocą leków, takich jak paracetamol (acetaminofen). Kwas acetylosalicylowy (aspiryna). Jednak często unika się aspiryny i innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) ze względu na zwiększone ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego z powodu ich działania przeciwzakrzepowego.

Epidemiologia

Żółta gorączka jest powszechna w tropikalnych i subtropikalnych obszarach Ameryki Południowej i Afryki. Na całym świecie około 600 milionów ludzi żyje na obszarach endemicznych. WHO szacuje, że każdego roku na całym świecie występuje 200 000 przypadków żółtej febry. Około 15% osób zakażonych żółtą febrą przechodzi w ciężką postać choroby, a nawet połowa z nich umiera, ponieważ nie ma lekarstwa na żółtą febrę.

Afryka

Obszary zagrożone żółtą febrą w Afryce (2017)

Szacuje się, że 90% zakażeń żółtą febrą występuje na kontynencie afrykańskim. W 2016 r. w Angoli wybuchła duża epidemia , która rozprzestrzeniła się na sąsiednie kraje, zanim została powstrzymana przez masową kampanię szczepień. W marcu i kwietniu 2016 r. w Chinach zgłoszono 11 importowanych przypadków genotypu Angola u nieszczepionych obywateli Chin, co było pierwszym pojawieniem się choroby w Azji w udokumentowanej historii.

filogenetyczna zidentyfikowała siedem genotypów wirusów żółtej febry i zakłada się, że są one różnie przystosowane do ludzi i do wektora A. aegypti . Pięć genotypów (Angola, Afryka Środkowo-Wschodnia, Afryka Wschodnia, Afryka Zachodnia I i Afryka Zachodnia II) występuje tylko w Afryce. Genotyp I z Afryki Zachodniej występuje w Nigerii i okolic. Wydaje się, że genotyp I z Afryki Zachodniej jest szczególnie zaraźliwy, ponieważ często wiąże się z poważnymi epidemiami. Trzy genotypy znalezione poza Nigerią i Angolą występują na obszarach, gdzie ogniska są rzadkie. Dwie epidemie w Kenii (1992–1993) i Sudanie (2003 i 2005) dotyczyły genotypu z Afryki Wschodniej, który pozostawał niewykryty przez ostatnie 40 lat.

Ameryka Południowa

Obszary zagrożone żółtą febrą w Ameryce Południowej (2018)

W Ameryce Południowej zidentyfikowano dwa genotypy (genotypy południowoamerykańskie I i II). Na podstawie analizy filogenetycznej wydaje się, że te dwa genotypy pochodzą z Afryki Zachodniej i zostały po raz pierwszy wprowadzone do Brazylii. Wydaje się, że data wprowadzenia poprzedniego genotypu afrykańskiego, który dał początek genotypom południowoamerykańskim, to 1822 r. (95% przedział ufności 1701–1911). Zapisy historyczne wskazują, że wybuch żółtej febry miał miejsce w Recife w Brazylii w latach 1685-1690. Wydaje się, że choroba zniknęła, a następna epidemia miała miejsce w 1849 r. Prawdopodobnie została wprowadzona wraz z handlem niewolnikami poprzez handel niewolnikami z Afryki. Genotyp I został podzielony na pięć podklad, od A do E.

Minas Gerais w Brazylii rozpoczęła się duża epidemia , którą scharakteryzowano jako epizootię leśną lub dżunglę . Zaczęło się od wybuchu epidemii u brązowych małp wyjców, które służą jako gatunek ostrzegawczy dla żółtej febry, która następnie rozprzestrzeniła się na mężczyzn pracujących w dżungli. Żaden przypadek nie został przeniesiony między ludźmi przez A. aegypti , który może podtrzymywać epidemie miejskie, które mogą szybko się rozprzestrzeniać. W kwietniu 2017 r. epidemia leśnych drzew nadal przemieszczała się w kierunku brazylijskiego wybrzeża, gdzie większość ludzi nie była szczepiona. Do końca maja epidemia zdawała się zmniejszać po ponad 3000 podejrzanych przypadków, 758 potwierdzonych i 264 potwierdzonych zgonach spowodowanych żółtą febrą. Ministerstwo Zdrowia rozpoczęło kampanię szczepień i było zaniepokojone rozprzestrzenianiem się podczas epidemii karnawałowy w lutym i marcu. CDC wydało ostrzeżenie poziomu 2 (przestrzegaj wzmocnionych środków ostrożności).

Bayesowska analiza genotypów I i II wykazała, że ​​genotyp I odpowiada za praktycznie wszystkie obecne infekcje w Brazylii , Kolumbii , Wenezueli oraz Trynidadzie i Tobago , podczas gdy genotyp II odpowiada za wszystkie przypadki w Peru . Genotyp I powstał w regionie północnej Brazylii około 1908 r. (95% przedziału największej gęstości tylnej [HPD]: 1870–1936). Genotyp II powstał w Peru w 1920 r. (95% HPD: 1867–1958). Szacowany wskaźnik mutacji dla obu genotypów wynosił około 5 × ^10-4 podstawień/miejsce/rok, podobnie jak w przypadku innych wirusów RNA.

Azja

Główny wektor ( A. aegypti ) występuje również w tropikalnych i subtropikalnych regionach Azji, Pacyfiku i Australii, ale żółta febra nigdy tam nie występowała, dopóki podróż odrzutowcem nie wprowadziła 11 przypadków z wybuchu żółtej febry w Angoli i Demokratycznej Republice Konga w 2016 r. w Afryce . Proponowane wyjaśnienia obejmują:

• Że szczepy komarów na wschodzie są mniej zdolne do przenoszenia wirusa żółtej febry .
• Ta odporność jest obecna w populacjach z powodu innych chorób wywoływanych przez pokrewne wirusy (na przykład denga ).
• Że choroba nigdy nie została wprowadzona, ponieważ handel morski był niewystarczający.

Ale żaden nie jest uważany za zadowalający. Inną propozycją jest brak handlu niewolnikami w Azji na taką skalę, jak w obu Amerykach. Transatlantycki handel niewolnikami prawdopodobnie sprowadził żółtą febrę na półkulę zachodnią z Afryki.

Historia

Osobny artykuł: Historia żółtej febry

Wczesna historia

Ewolucyjne źródła żółtej febry najprawdopodobniej leżą w Afryce, gdzie choroba przenosi się z naczelnych na ludzi. Uważa się, że wirus pochodzi z Afryki Wschodniej lub Środkowej i rozprzestrzenił się stamtąd do Afryki Zachodniej. Ponieważ był endemiczny w Afryce, lokalne populacje rozwinęły na niego pewną odporność. Kiedy wybuchła żółta febra w społeczności afrykańskiej, w której mieszkali koloniści, większość Europejczyków zmarła, podczas gdy rdzenni Afrykanie zwykle mieli nieśmiercionośne objawy przypominające grypę . Zjawisko to, w którym niektóre populacje rozwijają odporność na żółtą febrę z powodu długotrwałego narażenia na nią w dzieciństwie, jest znane jako odporność nabyta . Wirus, podobnie jak wektor A. aegypti, został prawdopodobnie przeniesiony do Ameryki Północnej i Południowej wraz z handlem niewolnikami z Afryki, będącym częścią wymiany kolumbijskiej po europejskiej eksploracji i kolonizacji. Jednak niektórzy badacze argumentowali, że żółta febra mogła występować w obu Amerykach w okresie prekolumbijskim, ponieważ wiadomo było, że komary z rodzaju Haemagogus , który jest rodzimy dla obu Ameryk, przenoszą tę chorobę.

Pierwsza definitywna epidemia żółtej febry w Nowym Świecie miała miejsce w 1647 roku na wyspie Barbados . Epidemia została odnotowana przez hiszpańskich kolonistów w 1648 roku na półwyspie Jukatan , gdzie rdzenni mieszkańcy Majów nazywali tę chorobę xekik („krwawe wymioty”). W 1685 roku Brazylia nawiedziła pierwszą epidemię w Recife . Pierwsza wzmianka o chorobie pod nazwą „żółta febra” pojawiła się w 1744 roku.

• (John Mitchell) (1805) (relacja Mitchella o żółtej gorączce w Wirginii w latach 1741–2) Zarchiwizowane 23.02.2017 w Wayback Machine , The Philadelphia Medical Museum, 1 (1): 1–20.
• (John Mitchell) (1814) „Relacja o żółtej febrze, która panowała w Wirginii w latach 1737, 1741 i 1742, w liście do zmarłego Cadwallader Colden, Esq. w Nowym Jorku, od nieżyjącego już Johna Mitchella, MDFRS z Virginia”, zarchiwizowane 2017-02-23 w Wayback Machine American Medical and Philosophical Register , 4 : 181–215. Termin „żółta febra” pojawia się na str. 186. Na str. 188, Mitchell wspomina „… nosówka była tym, co ogólnie nazywa się żółtą febrą w Ameryce”. Jednak na stronach 191–192 stwierdza: „… Zastanowię się nad przyczyną zażółcenia, które jest tak niezwykłe w tej nosówce, że nadałem jej nazwę żółtej gorączki”.

Jednak dr Mitchell błędnie zdiagnozował chorobę, którą obserwował i leczył, a chorobą była prawdopodobnie choroba Weila lub zapalenie wątroby. McNeill argumentuje, że zakłócenia środowiskowe i ekologiczne spowodowane wprowadzeniem plantacji cukru stworzyły warunki do rozmnażania się komarów i wirusów, a następnie wybuchów żółtej febry. Wylesianie zmniejszyło populacje owadożernych ptaków i innych stworzeń żywiących się komarami i ich jajami.

Cukiernia, 1762: Cukrownice i słoiki na plantacjach cukru służyły jako miejsce rozmnażania larw A. aegypti , wektora żółtej febry.

W czasach kolonialnych i podczas wojen napoleońskich Indie Zachodnie były znane jako szczególnie niebezpieczne miejsce dla żołnierzy ze względu na endemiczną żółtą febrę na tym obszarze. Śmiertelność w brytyjskich garnizonach na Jamajce była siedem razy większa niż w garnizonach w Kanadzie, głównie z powodu żółtej febry i innych chorób tropikalnych. Zarówno stacjonujące tam siły angielskie, jak i francuskie zostały poważnie dotknięte „żółtym waletem” . Chcąc odzyskać kontrolę nad lukratywnym handlem cukrem w Saint-Domingue (Hispaniola), a mając na celu odzyskanie francuskiego imperium Nowego Świata, Napoleon wysłał armię pod dowództwem swojego szwagra, generała Charlesa Leclerca, do Saint-Domingue, aby przejąć kontrolę po buncie niewolników. Historyk JR McNeill twierdzi, że żółta febra była przyczyną około 35 000 do 45 000 ofiar tych sił podczas walk. Tylko jedna trzecia wojsk francuskich przeżyła wycofanie się i powrót do Francji. Napoleon zrezygnował z wyspy i swoich planów dotyczących Ameryki Północnej, sprzedając zakup Luizjany Stanom Zjednoczonym w 1803 r. W 1804 r. Haiti ogłosiła niepodległość jako druga republika na półkuli zachodniej. Trwa poważna debata na temat tego, czy liczba zgonów spowodowanych chorobami podczas rewolucji haitańskiej była przesadzona.

Chociaż żółta febra jest najbardziej rozpowszechniona w klimacie tropikalnym, północne Stany Zjednoczone nie były zwolnione z gorączki. Pierwsza epidemia w anglojęzycznej Ameryce Północnej miała miejsce w Nowym Jorku w 1668 r. Angielscy koloniści w Filadelfii i Francuzi w dolinie rzeki Mississippi odnotowali poważne ogniska w 1669 r., A także dodatkowe epidemie żółtej febry w Filadelfii, Baltimore i Nowy Jork Miasto w XVIII i XIX wieku. Choroba przemieszczała się wzdłuż parowców z Nowego Orleanu, powodując łącznie około 100 000–150 000 zgonów. The epidemia żółtej febry z 1793 roku w Filadelfii, będącej wówczas stolicą Stanów Zjednoczonych, spowodowała śmierć kilku tysięcy osób, czyli ponad 9% populacji. Jedną z tych śmierci był James Hutchinson , lekarz pomagający leczyć ludność miasta. Rząd krajowy uciekł z miasta do Trenton w stanie New Jersey, w tym prezydent George Washington .

Na cmentarzach w Nowym Orleanie można znaleźć nagrobki osób, które zmarły podczas epidemii żółtej febry w 1878 roku

Południowe miasto Nowy Orlean było nękane poważnymi epidemiami w XIX wieku, zwłaszcza w 1833 i 1853 roku. Poważna epidemia miała miejsce zarówno w Nowym Orleanie, jak i Shreveport w Luizjanie w 1873 roku. Jej mieszkańcy nazywali tę chorobę „żółtym gniazdem”. Epidemie miejskie trwały w Stanach Zjednoczonych do 1905 roku, a ostatnia epidemia dotknęła Nowy Orlean.

Co najmniej 25 dużych epidemii miało miejsce w Ameryce w XVIII i XIX wieku, w tym szczególnie poważne w Cartagenie w Chile w 1741 r.; Kuba w 1762 i 1900; Santo Domingo w 1803 roku; i Memphis, Tennessee , w 1878 roku.

Na początku XIX wieku występowanie żółtej febry na Karaibach „doprowadziło do poważnych problemów zdrowotnych” i zaalarmowało Marynarkę Wojenną Stanów Zjednoczonych, ponieważ liczne zgony i choroby ograniczyły operacje morskie i zniszczyły morale. Jeden epizod rozpoczął się w kwietniu 1822 roku, kiedy fregata USS Macedonian opuściła Boston i stała się częścią eskadry zachodnioindyjskiej komandora Jamesa Biddle'a. Bez wiedzy wszystkich mieli wyruszyć w rejs ku katastrofie, a ich zadanie „okazałoby się rejsem przez piekło”. Sekretarz Marynarki Wojennej Smith Thompson przydzielił eskadrę do ochrony żeglugi handlowej w Stanach Zjednoczonych i zwalczania piractwa. W czasie ich rozmieszczenia od 26 maja do 3 sierpnia 1822 r. Zginęło 76 macedońskich oficerów i żołnierzy, w tym John Cadle, chirurg USN. Siedemdziesiąt cztery z tych zgonów przypisywano żółtej febrze. Biddle poinformował, że kolejnych 52 członków jego załogi znajduje się na liście chorych. W swoim raporcie dla sekretarza marynarki wojennej Biddle i oficer chirurga, Charles Chase, określili przyczynę jako „gorączkę”. W wyniku tej straty Biddle zauważył, że jego eskadra została zmuszona do wcześniejszego powrotu do Norfolk Navy Yard. Po przybyciu na miejsce załoga Macedończyka otrzymała opiekę medyczną i została poddana kwarantannie na Craney Island w Wirginii.

Strona z listy 76 zmarłych komandora Jamesa Biddle'a (74 z powodu żółtej febry) na pokładzie USS Macedonian, datowana na 3 sierpnia 1822 r.

W 1853 roku w Cloutierville w Luizjanie późnym latem wybuchła żółta febra, która szybko zabiła 68 z 91 mieszkańców. Miejscowy lekarz stwierdził, że jakiś nieokreślony czynnik zakaźny przybył w paczce z Nowego Orleanu. W 1854 roku 650 mieszkańców Savannah w stanie Georgia zmarło na żółtą febrę. W 1858 roku w Niemieckim Kościele Ewangelicko-Luterańskim św. Mateusza w Charleston w Południowej Karolinie odnotowano 308 zgonów spowodowanych żółtą febrą, co zmniejszyło kongregację o połowę. Statek przewożący osoby zarażone wirusem przybył do Hampton Roads w południowo-wschodniej Wirginii w czerwcu 1855 r. Choroba szybko rozprzestrzeniła się w społeczności, ostatecznie zabijając ponad 3000 osób, głównie mieszkańców Norfolk i Portsmouth . W 1873 roku Shreveport w Luizjanie straciło 759 mieszkańców w ciągu 80 dni z powodu epidemii żółtej febry, a ponad 400 dodatkowych ofiar ostatecznie uległo. Całkowita liczba ofiar śmiertelnych od sierpnia do listopada wyniosła około 1200 osób.

W 1878 roku około 20 000 osób zmarło w wyniku szeroko zakrojonej epidemii w dolinie rzeki Mississippi. W tym roku Memphis miało niezwykle duże opady deszczu, co doprowadziło do wzrostu populacji komarów. Rezultatem była ogromna epidemia żółtej febry. Parowiec John D. Porter zabrał ludzi uciekających z Memphis na północ w nadziei na ucieczkę przed chorobą, ale pasażerom nie pozwolono wysiąść z powodu obaw o rozprzestrzenianie się żółtej febry. Statek wędrował po rzece Mississippi przez następne dwa miesiące, zanim wyładował pasażerów.

Poważne ogniska wystąpiły również w południowej Europie. Gibraltar stracił wiele ofiar w latach 1804, 1814 i 1828. Barcelona poniosła śmierć kilku tysięcy mieszkańców podczas wybuchu epidemii w 1821 roku. Książę de Richelieu wysłał 30 000 żołnierzy francuskich na granicę między Francją a Hiszpanią w Pirenejach , aby ustanowić kordon sanitarny , aby zapobiec rozprzestrzenianiu się epidemii z Hiszpanii do Francji.

Przyczyny i transmisja

Żółta febra w Buenos Aires , 1871

Carlosa Finlaya

Waltera Reeda

Ezekiel Stone Wiggins , znany jako Prorok z Ottawy, zasugerował, że przyczyną epidemii żółtej febry w Jacksonville na Florydzie w 1888 roku była astrologia.

Planety znajdowały się w tej samej linii, co Słońce i Ziemia, co oprócz cyklonów, trzęsień ziemi itp. wytworzyło gęstszą atmosferę zawierającą więcej węgla i tworzącą mikroby. Mars miał niezwykle gęstą atmosferę, ale jego mieszkańców prawdopodobnie chroniły przed gorączką nowo odkryte kanały , które być może zostały stworzone w celu pochłaniania węgla i zapobiegania chorobom.

W 1848 roku Josiah C. Nott zasugerował, że żółtą febrę przenoszą owady, takie jak ćmy lub komary, opierając swoje idee na schemacie przenoszenia choroby. Carlos Finlay , kubański lekarz i naukowiec, zaproponował w 1881 r., że żółta febra może być przenoszona przez wcześniej zarażone komary , a nie przez bezpośredni kontakt między ludźmi, jak od dawna uważano. Ponieważ straty spowodowane żółtą febrą w wojnie hiszpańsko-amerykańskiej w latach 90. XIX wieku były niezwykle wysokie, lekarze wojskowi rozpoczęli eksperymenty badawcze z zespołem kierowanym przez Waltera Reeda i składa się z lekarzy Jamesa Carrolla , Aristidesa Agramonte i Jessego Williama Lazeara . Z powodzeniem udowodnili „hipotezę komara” Finlaya. Żółta febra była pierwszym wirusem przenoszonym przez komary. Lekarz William Gorgas zastosował te spostrzeżenia i wyeliminował żółtą febrę z Hawany . Prowadził także kampanię przeciwko żółtej febrze podczas budowy Kanału Panamskiego . Poprzednia próba budowy kanału przez Francuzów zakończyła się niepowodzeniem częściowo z powodu śmiertelności spowodowanej wysoką zachorowalnością na żółtą febrę i malarię, które zabiły wielu pracowników.

Chociaż Reed otrzymał wiele zasług w podręcznikach historii Stanów Zjednoczonych za „pokonanie” żółtej febry, w pełni przypisał Finlayowi odkrycie wektora żółtej gorączki i sposobu, w jaki można go kontrolować. Reed często cytował dokumenty Finlaya w swoich własnych artykułach, a także przypisywał mu odkrycie w jego osobistej korespondencji. Akceptacja pracy Finlaya była jednym z najważniejszych i dalekosiężnych efektów Komisji Armii Stanów Zjednoczonych ds. Żółtej Gorączki z 1900 roku. Zastosowanie metod zaproponowanych po raz pierwszy przez Finlaya, rząd Stanów Zjednoczonych i armię wyeliminowało żółtą febrę na Kubie, a później w Panamie, pozwalając ukończenie Kanału Panamskiego. Podczas gdy Reed opierał się na badaniach Finlaya, historyk François Delaporte zauważa, że ​​badania nad żółtą febrą były kwestią sporną. Naukowcy, w tym Finlay i Reed, odnieśli sukces, opierając się na pracach mniej wybitnych naukowców, nie zawsze przyznając im należne uznanie. Badania Reeda były niezbędne w walce z żółtą febrą. Przypisuje mu się również użycie pierwszego rodzaju zgody medycznej podczas jego eksperymentów na Kubie, próbując upewnić się, że uczestnicy wiedzieli, że podejmują ryzyko, biorąc udział w testach.

Podobnie jak Kuba i Panama, Brazylia również prowadziła bardzo udaną kampanię sanitarną przeciwko komarom i żółtej febrze. Rozpoczęta w 1903 roku kampania prowadzona przez Oswaldo Cruza , ówczesnego dyrektora generalnego ds. zdrowia publicznego, doprowadziła nie tylko do wyeliminowania choroby, ale także do przekształcenia fizycznego krajobrazu brazylijskich miast, takich jak Rio de Janeiro. W porze deszczowej Rio de Janeiro regularnie nawiedzały powodzie, gdy woda z zatoki otaczającej miasto przelewała się do wąskich uliczek Rio. W połączeniu ze słabymi systemami odwadniającymi występującymi w całym Rio, stworzyło to bagniste warunki w dzielnicach miasta. Kałuże stojącej wody stały przez cały rok na ulicach miast i okazały się żyznym gruntem dla komarów przenoszących choroby. Tak więc, pod kierownictwem Cruza, jednostki zdrowia publicznego znane jako „inspektorzy komarów” zaciekle pracowały nad zwalczaniem żółtej febry w całym Rio poprzez opryskiwanie, eksterminację szczurów, poprawę drenażu i niszczenie niehigienicznych mieszkań. Ostatecznie miejskie kampanie sanitarne i renowacyjne zmieniły dzielnice Rio de Janeiro. Jego biednych mieszkańców wypychano z centrów miast na przedmieścia Rio lub do położonych na obrzeżach miejscowości. W późniejszych latach osiedlali się tam najbiedniejsi mieszkańcy Rio fawele .

Maks Theiler

W latach 1920–1923 Międzynarodowa Rada Zdrowia Fundacji Rockefellera podjęła kosztowną i udaną kampanię zwalczania żółtej febry w Meksyku. Dzięki sukcesowi IHB zyskał szacunek rządu federalnego Meksyku. Zwalczenie żółtej febry wzmocniło relacje między USA a Meksykiem, które w poprzednich latach nie układały się zbyt dobrze. Zwalczanie żółtej febry było również ważnym krokiem w kierunku poprawy zdrowia na świecie.

W 1927 roku naukowcy wyizolowali wirusa żółtej febry w Afryce Zachodniej. Następnie w latach trzydziestych XX wieku opracowano dwie szczepionki . Max Theiler doprowadził do ukończenia szczepionki 17D przeciw żółtej gorączce w 1937 roku, za co następnie otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny . Ta szczepionka, 17D, jest nadal w użyciu, chociaż nowsze szczepionki, oparte na komórkach vero , są w fazie rozwoju (od 2018 r.).

Aktualny stan

Dzięki kontroli wektorów i ścisłym programom szczepień miejski cykl żółtej febry został prawie wyeliminowany z Ameryki Południowej. Od 1943 roku wystąpiła tylko jedna epidemia miejska w Santa Cruz de la Sierra w Boliwii. Jednak od lat 80. liczba przypadków żółtej febry ponownie wzrasta, a A. aegypti powrócił do ośrodków miejskich Ameryki Południowej. Wynika to częściowo z ograniczeń dostępnych insektycydów, a także z przemieszczeń siedlisk spowodowanych zmianami klimatycznymi. Dzieje się tak również dlatego, że zrezygnowano z programu sterowania wektorami. Chociaż nie ustalono jeszcze żadnego nowego cyklu miejskiego, naukowcy uważają, że może się to powtórzyć w dowolnym momencie. , że wybuch epidemii w Paragwaju w 2008 roku miał charakter miejski, ale ostatecznie okazało się, że tak nie jest.

W Afryce programy zwalczania wirusów opierały się głównie na szczepieniach. Programy te w dużej mierze zakończyły się niepowodzeniem, ponieważ nie były w stanie przerwać cyklu leśnego z udziałem dzikich naczelnych. Ponieważ niewiele krajów ustanowiło regularne programy szczepień, zaniedbano środki zwalczania żółtej febry, co zwiększyło prawdopodobieństwo przyszłego rozprzestrzeniania się wirusa.

Badania

W modelu chomika żółtej febry wczesne podanie przeciwwirusowej rybawiryny jest skutecznym leczeniem wielu patologicznych cech choroby. Leczenie rybawiryną w ciągu pierwszych pięciu dni po zakażeniu wirusem poprawiło wskaźniki przeżywalności, zmniejszyło uszkodzenia tkanek w wątrobie i śledzionie , zapobiegło stłuszczeniu komórek wątrobowych i znormalizowało poziom aminotransferazy alaninowej, markera uszkodzenia wątroby. Mechanizm działania rybawiryny w zmniejszaniu patologii wątroby w wirusem żółtej febry może być podobny do jej działania w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C , pokrewny wirus. Ponieważ rybawiryna nie poprawiła przeżywalności w zjadliwym rezusowym modelu infekcji żółtą febrą, została wcześniej odrzucona jako możliwa terapia. Infekcja została zmniejszona u komarów szczepem Wolbachia wMel .

Kilka krajów badało żółtą febrę jako potencjalną broń biologiczną .

Dalsza lektura

•   Crosby M (2006). Plaga amerykańska: nieopowiedziana historia żółtej febry, epidemii, która ukształtowała naszą historię . Nowy Jork: The Berkley Publishing Group. ISBN 978-0-425-21202-8 .
•   Espinoza M (2009). Inwazje epidemiczne: żółta febra i granice niepodległości Kuby, 1878–1930 . Chicago: University of Chicago Press. ISBN 978-0-226-21811-3 .
•   Gessner I (2016). Lata żółtej gorączki: epidemiologia dziewiętnastowiecznej literatury i kultury amerykańskiej . Frankfurt nad Menem: Peter Lang. ISBN 978-3-631-67412-3 .
• Harcourt-Smith S (1974). „ «Yellow Jack»: Karaibska gorączka” . Historia dzisiaj . 23 (9): 618–624.
•   Murphy J. (2003). Amerykańska plaga: prawdziwa i przerażająca historia epidemii żółtej febry z 1793 roku . Nowy Jork: Clarion Books. ISBN 978-0-395-77608-7 .
•   Nuwer DS (2009). Plaga wśród magnolii: epidemia żółtej febry w 1878 roku w Mississippi . Wydawnictwo Uniwersytetu Alabamy. ISBN 978-0-8173-1653-2 .

Linki zewnętrzne

Artykuły z Wikipedii dotyczące opieki zdrowotnej można przeglądać w trybie offline za pomocą aplikacji Wikipedia medyczna .

• Żółta febra w Curlie
•   Finlay CJ (styczeń 2012). „Komar hipotetycznie uważany za czynnik przenoszący żółtą febrę” . Recenzja MEDICC . 14 (1): 56–59. doi : 10.37757/MR2012V14.N1.10 . PMID 34503309 .
• „Komisja Armii Stanów Zjednoczonych ds. Żółtej Gorączki”. Biblioteka Nauk o Zdrowiu Claude'a Moore'a, University of Virginia
• „ Wirus żółtej febry ” . Przeglądarka taksonomii NCBI . 11089.