Wirus wenezuelskiego końskiego zapalenia mózgu

Venezuelan equine encephalitis virus.jpg
Wirus wenezuelskiego końskiego zapalenia mózgu
Klasyfikacja wirusów
(nierankingowe): Wirus
królestwo : Rybowiria
Królestwo: Orthornawirusy
Gromada: Kitrinoviricota
Klasa: Alsuviricetes
Zamówienie: Martelliwirusy
Rodzina: Togaviridae
Rodzaj: Alfawirus
Gatunek:
Wirus wenezuelskiego końskiego zapalenia mózgu
Wirus wenezuelskiego końskiego zapalenia mózgu
Specjalność Choroba zakaźna

Wirus wenezuelskiego końskiego zapalenia mózgu jest przenoszonym przez komary patogenem wirusowym , który powoduje wenezuelskie końskie zapalenie mózgu lub zapalenie mózgu i rdzenia ( VEE ). VEE może dotyczyć wszystkich gatunków koniowatych, takich jak konie , osły i zebry . Po zakażeniu koniowate mogą nagle umrzeć lub wykazywać postępujące zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego . Ludzie również mogą zarazić się tą chorobą. Zdrowe osoby dorosłe zarażone wirusem mogą zachorować na grypę -podobne objawy, takie jak wysoka gorączka i bóle głowy. Osoby z osłabionym układem odpornościowym oraz osoby młode i starsze mogą poważnie zachorować lub umrzeć z powodu tej choroby.

Wirus wywołujący VEE jest przenoszony głównie przez komary, które gryzą zakażone zwierzę, a następnie gryzą i żerują na innym zwierzęciu lub człowieku. Szybkość rozprzestrzeniania się choroby zależy od podtypu wirusa VEE i gęstości populacji komarów. Enzootyczne podtypy VEE to choroby endemiczne dla niektórych obszarów. Na ogół te serotypy nie rozprzestrzeniają się na inne stanowiska. Podtypy enzootyczne są związane z cyklem przenoszenia gryzoni i komarów. Te formy wirusa mogą powodować choroby u ludzi, ale generalnie nie wpływają na zdrowie koni.

Z drugiej strony podtypy epizootyczne mogą szybko rozprzestrzeniać się w dużych populacjach. Te formy wirusa są wysoce chorobotwórcze dla koniowatych i mogą mieć również wpływ na zdrowie ludzi. Koniowate, a nie gryzonie, są głównymi gatunkami zwierząt przenoszącymi i rozprzestrzeniającymi chorobę. Zainfekowane koniowate rozwijają ogromną ilość wirusa w swoim układzie krążenia. Kiedy owad żywiący się krwią żywi się takimi zwierzętami, przenosi tego wirusa i przenosi go na inne zwierzęta lub ludzi. Chociaż inne zwierzęta, takie jak bydło, świnie i psy, mogą zostać zarażone, na ogół nie wykazują objawów choroby ani nie przyczyniają się do jej rozprzestrzeniania.

Wirion jest kulisty i ma średnicę około 70 nm. Ma błonę lipidową z białkami powierzchniowymi glikoprotein rozmieszczonymi na zewnątrz. Materiał jądrowy otacza nukleokapsyd, który ma dwudziestościenną symetrię T = 4 i ma średnicę około 40 nm.

Podtypy wirusów

serologiczne przeprowadzone na tym wirusie wykazały obecność sześciu różnych podtypów (sklasyfikowanych od I do VI). Nadano im nazwy, w tym podtypy Mucambo, Tonate i Pixuna. Istnieje siedem różnych wariantów podtypu I, a trzy z tych wariantów, A, B i C, to szczepy epizootyczne. [ potrzebne źródło ]

Wydaje się, że wirus Mucambo (podtyp III) wyewoluował około 1807 r. (Wiarygodny przedział 95%: 1559–1944). W Wenezueli podtyp Mucambo został zidentyfikowany w 1975 roku przez Jose Esparza i J. Sáncheza przy użyciu hodowanych komórek komarów.

Epidemiologia

W obu Amerykach odnotowano 21 ognisk wirusa wenezuelskiego końskiego zapalenia mózgu. Ogniska wirusa wenezuelskiego końskiego zapalenia mózgu wystąpiły w krajach Ameryki Środkowej i Ameryki Południowej. Wirus ten został wyizolowany w 1938 roku i od tego czasu w wielu różnych krajach odnotowano ogniska. Meksyk, Kolumbia, Wenezuela i Stany Zjednoczone to tylko niektóre z krajów, które zgłosiły ogniska. Ogniska VEE na ogół występują po okresach obfitych opadów, które powodują rozkwit populacji komarów.

Między grudniem 1992 a styczniem 1993 w wenezuelskim stanie Trujillo wybuchła epidemia tego wirusa. Ogółem zgłoszono 28 przypadków choroby i 12 zgonów. Czerwiec 1993 był świadkiem większej epidemii w wenezuelskim stanie Zulia , kiedy zmarło 55 ludzi i 66 koniowatych .

Znacznie większa epidemia w Wenezueli i Kolumbii miała miejsce w 1995 r. 23 maja 1995 r. W północno-zachodniej części kraju odnotowano przypadki przypominające zapalenie mózgu koni. Ostatecznie epidemia rozprzestrzeniła się bardziej na północ, a także na południe. Wybuch spowodował około 11 390 przypadków gorączki u ludzi, a także 16 zgonów. Zgłoszono około 500 przypadków koni, w których zginęło 475 osób.

Wybuch tej choroby wystąpił w Kolumbii we wrześniu 1995 r. Wybuch ten spowodował 14 156 przypadków u ludzi, które można było przypisać wirusowi wenezuelskiego zapalenia mózgu koni, z 26 zgonami wśród ludzi. Możliwym wyjaśnieniem poważnych ognisk były szczególnie ulewne deszcze, które spadły. Mogło to spowodować zwiększoną liczbę komarów, które mogłyby służyć jako wektory choroby. Bardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem jest to, że wylesianie spowodowało zmianę gatunków komarów. Culex taenopius , które preferują gryzonie, zostały zastąpione przez Aedes taeniorhynchus komary, które częściej gryzą ludzi i duże koniowate. [ potrzebne źródło ]

Chociaż większość ognisk VEE występuje w Ameryce Środkowej i Południowej, wirus może ponownie wybuchnąć w Stanach Zjednoczonych. Wykazano, że inwazyjny gatunek komara Aedes albopictus jest żywym nosicielem VEEV.

Szczepionka

Istnieje inaktywowana szczepionka zawierająca szczep C-84 dla VEEV, która jest używana do immunizacji koni. Inna szczepionka, zawierająca szczep TC-83, jest stosowana tylko u ludzi na stanowiskach wojskowych i laboratoryjnych, na których istnieje ryzyko zarażenia się wirusem. Ludzka szczepionka może powodować skutki uboczne i nie zapewnia pełnej odporności pacjenta. Szczep TC-83 wytworzono przepuszczając wirusa 83 razy przez hodowlę komórek serca świnki morskiej ; C-84 jest pochodną TC-83.

Społeczeństwo i kultura

W kwietniu 2009 r. Instytut Badań Medycznych Chorób Zakaźnych Armii Stanów Zjednoczonych w Fort Detrick poinformował, że podczas inwentaryzacji grupy próbek pozostawionych przez zmarłego naukowca odkryto brak próbek wirusa wenezuelskiego końskiego zapalenia mózgu. W raporcie stwierdzono, że próbki były prawdopodobnie wśród tych, które zostały zniszczone w wyniku awarii zamrażarki.

Broń biologiczna

Podczas zimnej wojny zarówno amerykański program broni biologicznej, jak i radziecki program broni biologicznej badały i uzbrajały VEE. W swojej książce Biohazard: The Chilling True Story of the Largest Covert Biological Weapons Program in the World autor Stephen Handelman szczegółowo opisuje uzbrojenie VEE i innych substancji biologicznych, w tym dżumy, wąglika i ospy, przez dr Kena Alibka w sowieckiej broni z czasów zimnej wojny programy. [ potrzebne źródło ]

Notatki

Linki zewnętrzne