Środek nerwowy

Czynniki nerwowe , czasami nazywane również gazami nerwowymi , to klasa organicznych substancji chemicznych , które zakłócają mechanizmy, za pomocą których nerwy przekazują wiadomości do narządów. Zakłócenie jest spowodowane blokowaniem acetylocholinoesterazy (AChE), enzymu , który katalizuje rozkład acetylocholiny , neuroprzekaźnika . Czynniki nerwowe to inhibitory acetylocholinoesterazy stosowane jako trucizna .

Zatrucie czynnikiem nerwowym prowadzi do zwężenia źrenic , obfitego wydzielania śliny , drgawek oraz mimowolnego oddawania moczu i kału , przy czym pierwsze objawy pojawiają się w kilka sekund po ekspozycji. Śmierć przez uduszenie lub zatrzymanie akcji serca może nastąpić w ciągu kilku minut z powodu utraty kontroli organizmu nad mięśniami oddechowymi i innymi. Niektóre czynniki nerwowe są łatwo odparowywane lub aerozolowane , a głównym portalem wejścia do organizmu jest układ oddechowy . Czynniki nerwowe mogą być również wchłaniane przez skórę, co wymaga, aby osoby, które mogą być narażone na takie czynniki, oprócz respiratora nosiły pełny kombinezon .

Środki nerwowe są na ogół bezbarwnymi, pozbawionymi smaku cieczami, które mogą odparować do postaci gazu . Środki Sarin i VX są bezwonne; Tabun ma lekko owocowy zapach, a Soman ma lekki zapach kamfory .

Efekty biologiczne

Czynniki nerwowe atakują układ nerwowy . Wszystkie takie środki działają w ten sam sposób, co prowadzi do przełomu cholinergicznego : hamują enzym acetylocholinoesterazę , który jest odpowiedzialny za rozpad acetylocholiny ( ACh) w synapsach między nerwami, które kontrolują, czy tkanki mięśniowe mają się rozluźniać, czy kurczyć. Jeśli środek nie może zostać rozłożony, mięśnie nie otrzymują sygnałów „zrelaksuj się” i są skutecznie sparaliżowane. To narastanie tego paraliżu w całym ciele szybko prowadzi do poważniejszych powikłań, w tym serca i mięśni używanych do oddychania. Z tego powodu pierwsze objawy pojawiają się zwykle w ciągu 30 sekund od ekspozycji, a śmierć może nastąpić poprzez uduszenie lub zatrzymanie akcji serca w ciągu kilku minut, w zależności od otrzymanej dawki i zastosowanego środka.

Początkowe objawy po ekspozycji na czynniki nerwowe (takie jak Sarin ) to katar, ucisk w klatce piersiowej i zwężenie źrenic . Wkrótce potem ofiara będzie miała trudności z oddychaniem i będzie odczuwać mdłości i ślinienie. W miarę jak ofiara nadal traci kontrolę nad funkcjami organizmu, może wystąpić mimowolne wydzielanie śliny , łzawienie , oddawanie moczu , wypróżnianie , ból żołądkowo-jelitowy i wymioty . pęcherze może również wystąpić pieczenie oczu i (lub) płuc. Po tej fazie następują początkowo drgawki miokloniczne (skurcze mięśni), po których następuje napad padaczkowy typu stanu padaczkowego . Śmierć następuje wówczas w wyniku całkowitej depresji oddechowej, najprawdopodobniej w wyniku nadmiernej aktywności obwodowej połączenia nerwowo -mięśniowego przepony .

Skutki czynników nerwowych są długotrwałe i zwiększają się wraz z ciągłą ekspozycją. Osoby, które przeżyły zatrucie środkami nerwowymi, prawie zawsze rozwijają przewlekłe uszkodzenia neurologiczne i związane z nimi skutki psychiatryczne . Możliwe skutki, które mogą utrzymywać się co najmniej do 2-3 lat po ekspozycji, obejmują niewyraźne widzenie, zmęczenie , pogorszenie pamięci, ochrypły głos, kołatanie serca , bezsenność , sztywność barków i zmęczenie oczu . U osób narażonych na czynniki nerwowe, surowicę i erytrocyty acetylocholinoesterazy w dłuższej perspektywie są zauważalnie niższe niż normalnie i mają tendencję do zmniejszania się w miarę nasilenia utrzymujących się objawów.

Mechanizm akcji

Kiedy normalnie funkcjonujący nerw ruchowy jest stymulowany, uwalnia neuroprzekaźnik acetylocholinę , która przekazuje impuls do mięśnia lub narządu. Po wysłaniu impulsu enzym acetylocholinoesteraza natychmiast rozkłada acetylocholinę, aby umożliwić rozluźnienie mięśnia lub narządu.

Czynniki nerwowe zakłócają działanie układu nerwowego, hamując działanie enzymu acetylocholinoesterazy, tworząc wiązanie kowalencyjne z jego miejscem aktywnym , w którym acetylocholina normalnie ulegałaby rozkładowi (ulegała hydrolizie ). W ten sposób acetylocholina gromadzi się i nadal działa, dzięki czemu wszelkie impulsy nerwowe są nieustannie przekazywane, a skurcze mięśni nie ustają. To samo działanie występuje również na poziomie gruczołów i narządów, powodując niekontrolowane ślinienie się, łzawienie oczu (łzawienie) i nadmierną produkcję śluzu z nosa (wyciek z nosa).

Produkty reakcji najważniejszych czynników nerwowych, w tym Soman, Sarin, Tabun i VX, z acetylocholinoesterazą zostały rozwiązane przez armię amerykańską za pomocą krystalografii rentgenowskiej w latach 90. XX wieku. Produkty reakcji zostały następnie potwierdzone przy użyciu różnych źródeł acetylocholinoesterazy i blisko spokrewnionego enzymu docelowego, butyrylocholinoesterazy. Struktury rentgenowskie wyjaśniają ważne aspekty mechanizmu reakcji (np. inwersję stereochemiczną) w rozdzielczości atomowej i stanowią kluczowe narzędzie do opracowania antidotum.

Leczenie

Standardowe leczenie zatrucia czynnikami nerwowymi to połączenie środka antycholinergicznego w celu złagodzenia objawów i oksymu jako antidotum. Leki antycholinergiczne leczą objawy, zmniejszając działanie acetylocholiny, podczas gdy oksymy wypierają cząsteczki fosforanów z miejsca aktywnego enzymów cholinoesterazy , umożliwiając rozkład acetylocholiny. Personelowi wojskowemu wydawana jest kombinacja w automatycznym wstrzykiwaczu (np. ATNAA ), w celu ułatwienia stosowania w stresujących warunkach.

Atropina jest standardowym lekiem antycholinergicznym stosowanym w leczeniu objawów zatrucia czynnikami nerwowymi. Działa jako antagonista muskarynowych receptorów acetylocholiny , blokując skutki nadmiaru acetylocholiny. Niektóre syntetyczne leki antycholinergiczne, takie jak biperyden , mogą przeciwdziałać ośrodkowym objawom zatrucia czynnikami nerwowymi skuteczniej niż atropina, ponieważ przenikają przez barierę krew-mózg lepsze niż atropina. Chociaż leki te uratują życie osoby dotkniętej czynnikami nerwowymi, osoba ta może zostać ubezwłasnowolniona na krótko lub na dłuższy okres, w zależności od stopnia narażenia. Punktem końcowym podawania atropiny jest oczyszczenie wydzieliny oskrzelowej.

Chlorek pralidoksymu (znany również jako 2-PAMCl ) jest standardowym oksymem stosowanym w leczeniu zatrucia czynnikami nerwowymi. Zamiast przeciwdziałać początkowemu wpływowi czynnika nerwowego na układ nerwowy, tak jak robi to atropina, chlorek pralidoksymu reaktywuje zatruty enzym (acetylocholinoesterazę) poprzez zmiatanie grupy fosforylowej przyłączonej do funkcjonalnej grupy hydroksylowej enzymu, przeciwdziałając samemu czynnikowi nerwowemu. Odrodzenie acetylocholinoesterazy chlorkiem pralidoksymu działa skuteczniej na receptory nikotynowe, podczas gdy blokowanie receptorów acetylocholiny atropiną jest skuteczniejsze na receptory muskarynowe .

Leki przeciwdrgawkowe , takie jak diazepam, mogą być podawane w celu opanowania napadów padaczkowych, poprawy długoterminowego rokowania i zmniejszenia ryzyka uszkodzenia mózgu. Zwykle nie jest to samopodawanie, ponieważ jest używane do aktywnego napadu na pacjentów.

Środki zaradcze

Bromek pirydostygminy był używany przez wojsko amerykańskie podczas pierwszej wojny w Zatoce Perskiej jako środek do wstępnego leczenia Somana , ponieważ zwiększał średnią dawkę śmiertelną . Jest skuteczny tylko wtedy, gdy jest przyjmowany przed ekspozycją iw połączeniu z atropiną i pralidoksymem, wydanymi w Mark I NAAK i jest nieskuteczny wobec innych czynników nerwowych. Chociaż zmniejsza śmiertelność, istnieje zwiększone ryzyko uszkodzenia mózgu; można to złagodzić, podając lek przeciwdrgawkowy. Dowody sugerują, że stosowanie pirydostygminy może być odpowiedzialne za niektóre objawy Syndrom wojny w Zatoce Perskiej .

Butyrylocholinoesteraza jest opracowywana przez Departament Obrony Stanów Zjednoczonych jako profilaktyczny środek zaradczy przeciwko fosforoorganicznym czynnikom nerwowym. Wiąże czynnik nerwowy w krwioobiegu, zanim trucizna będzie mogła oddziaływać na układ nerwowy.

Zarówno oczyszczona acetylocholinoesteraza, jak i butyrylocholinoesteraza wykazały sukces w badaniach na zwierzętach jako „biologiczne zmiatacze” (i uniwersalne cele), zapewniające stechiometryczną ochronę przed całym spektrum fosforoorganicznych czynników nerwowych. Butyrylocholinoesteraza jest obecnie preferowanym enzymem do opracowywania leków farmaceutycznych, głównie dlatego, że jest naturalnie krążącym białkiem ludzkiego osocza (lepsza farmakokinetyka ) i jego większe miejsce aktywne w porównaniu z acetylocholinoesterazą może pozwolić na większą elastyczność przyszłego projektowania i ulepszania butyrylocholinoesterazy, aby działała jako zmiatacz czynników nerwowych.

Klasy

Istnieją dwie główne klasy czynników nerwowych. Członkowie obu klas mają podobne właściwości i otrzymują zarówno wspólną nazwę (np. Sarin ), jak i dwuznakowy identyfikator NATO (np. GB).

Seria G

Forma chemiczna czynnika nerwowego Tabun , pierwszy w historii zsyntetyzowany.

Seria G czynników nerwowych.

Seria G jest tak nazwana, ponieważ niemieccy naukowcy po raz pierwszy je zsyntetyzowali. Środki serii G są znane jako nietrwałe, co oznacza, że odparowują wkrótce po uwolnieniu i nie pozostają aktywne w obszarze rozproszenia przez bardzo długi czas. Wszystkie związki w tej klasie zostały odkryte i zsyntetyzowane podczas lub przed II wojną światową , kierowaną przez Gerharda Schradera (później w ramach zatrudnienia IG Farben ).

Ta seria to pierwsza i najstarsza rodzina czynników nerwowych. Pierwszym środkiem nerwowym, jaki kiedykolwiek zsyntetyzowano, był GA ( Tabun ) w 1936 r. Następnie w 1939 r. odkryto GB ( Sarin ), następnie GD ( Soman ) w 1944 r. środek, który był wystawiany przez USA jako amunicja, w rakietach, bombach powietrznych i pociskach artyleryjskich .

Seria V

Postać chemiczna czynnika nerwowego VX .

Seria V czynników nerwowych.

Seria V to druga rodzina czynników nerwowych i zawiera pięciu dobrze znanych członków: VE , VG , VM , VR i VX , wraz z kilkoma bardziej niejasnymi odpowiednikami.

Najlepiej przebadany środek z tej rodziny, VX (uważa się, że „X” w nazwie pochodzi od nakładających się rodników izopropylowych), został wynaleziony w latach pięćdziesiątych XX wieku w Porton Down w Wielkiej Brytanii. Ranajit Ghosh, chemik z Plant Protection Laboratories of Imperial Chemical Industries (ICI), badał klasę związków fosforoorganicznych (estrów fosforoorganicznych podstawionych aminoetanotioli). Podobnie jak Schrader, Ghosh odkrył, że są one dość skutecznymi pestycydami. W 1954 roku ICI wprowadziło jeden z nich na rynek pod nazwą handlową Amiton . Został następnie wycofany, ponieważ był zbyt toksyczny, aby można go było bezpiecznie używać. Toksyczność nie umknęła uwadze wojska, a niektóre z bardziej toksycznych materiałów zostały wysłane do ośrodka badawczego brytyjskich sił zbrojnych w Porton Down w celu oceny. Po zakończeniu oceny kilku członków tej klasy związków stało się nową grupą środków nerwowych, agentów V (w zależności od źródła, V oznacza Zwycięstwo, Jadowity lub Lepki). Najbardziej znanym z nich jest prawdopodobnie VX z VR („Russian V-gas”) zajmuje drugie miejsce (Amiton jest w dużej mierze zapomniany jako VG, a G prawdopodobnie pochodzi od „G” hosh). Wszystkie V-agenty są środkami trwałymi, co oznacza, że środki te nie rozkładają się ani nie zmywają łatwo i dlatego mogą pozostawać na ubraniach i innych powierzchniach przez długi czas. W użyciu pozwala to agentom V na pokrycie terenu w celu kierowania lub ograniczania ruchu sił naziemnych wroga. Konsystencja tych środków jest zbliżona do oleju; w rezultacie ryzyko kontaktu ze środkami V dotyczy przede wszystkim – ale nie wyłącznie – kontaktu ze skórą. VX był jedynym agentem serii V, który był wystawiany przez USA jako amunicja, w rakietach, pociskach artyleryjskich , zbiorniki rozpylaczy samolotów i miny lądowe .

Analizując budowę trzynastu środków V, standardowym składem, który sprawia, że związek zalicza się do tej grupy, jest brak halogenków . Oczywiste jest, że wiele pestycydów rolniczych można uznać za środki V, jeśli są notorycznie toksyczne. Środek nie musi być fosfonianem i przedstawia grupę dialkiloaminoetylową. Odstępuje się od wymogu dotyczącego toksyczności, ponieważ środek VT i jego sole (VT-1 i VT-2) są „nietoksyczne”. Zastąpienie atomu siarki selenem zwiększa toksyczność środka o rzędy wielkości.

agentów Nowiczoka

Środki Nowiczok ( ros . Новичо́к , „nowicjusz”), seria związków fosforoorganicznych , zostały opracowane w Związku Radzieckim i Rosji od połowy lat 60. do 90. XX wieku. Program Nowiczok miał na celu opracowanie i produkcję wysoce śmiercionośnej broni chemicznej, nieznanej Zachodowi. Nowe środki zostały zaprojektowane tak, aby były niewykrywalne przez standardowy sprzęt NATO do wykrywania chemikaliów i przewyższały współczesny sprzęt ochrony przed chemikaliami.

Oprócz nowo opracowanej broni „trzeciej generacji” opracowano binarne wersje kilku sowieckich agentów, które zostały oznaczone jako agenci „Nowiczok”.

Karbaminiany

Wbrew niektórym twierdzeniom, nie wszystkie czynniki nerwowe są organofosforanami . Związkiem wyjściowym badanym przez USA był karbaminian EA-1464 o znanej toksyczności. Związki typowe dla EA-1464 utworzyły dużą grupę z nich to karbaminiany , takie jak EA-3990 i EA-4056 , z których oba zostały zastrzeżone ^{[ przez kogo? ]} być około 3 razy bardziej toksyczny niż VX. Zarówno Stany Zjednoczone, jak i Związek Radziecki opracowały karbaminianowe środki nerwowo-drgawkowe podczas zimnej wojny . Czasami są one pogrupowane ^{[ przez kogo? ]} jako środki „czwartej generacji” wraz ze środkami Nowiczok ze względu na to, że nie mieszczą się w definicjach substancji kontrolowanych w ramach CWC .

Insektycydy

Niektóre insektycydy , w tym karbaminiany i fosforoorganiczne , takie jak dichlorfos , malation i paration , są czynnikami nerwowymi. Metabolizm owadów jest na tyle różny od metabolizmu ssaków , że związki te w odpowiednich dawkach mają niewielki wpływ na ludzi i inne ssaki , ale istnieje poważne zaniepokojenie skutkami długotrwałego narażenia pracowników rolnych i zwierząt na te chemikalia zarówno. Przy wystarczająco wysokich dawkach ostra toksyczność i śmierć mogą wystąpić w wyniku tego samego mechanizmu, co inne czynniki nerwowe. Niektóre środki owadobójcze, takie jak demeton , dimefoks i paraokson , są na tyle toksyczne dla ludzi, że zostały wycofane z użytku w rolnictwie i na pewnym etapie badano je pod kątem potencjalnych zastosowań wojskowych. ^{[ potrzebne źródło ]} Paraoxon był rzekomo używany jako broń do zamachów przez rząd apartheidu w RPA w ramach Project Coast . Zatrucie pestycydami fosforoorganicznymi jest główną przyczyną niepełnosprawności w wielu krajach rozwijających się i często jest preferowaną metodą samobójstwa.

Metody rozprzestrzeniania

Istnieje wiele metod rozprzestrzeniania czynników nerwowych, takich jak:

niekontrolowana amunicja w aerozolu
wytwarzanie dymu
wybuchowe rozpowszechnianie
rozpylacze , nawilżacze i zamgławiacze

Wybrana metoda będzie zależała od właściwości fizycznych zastosowanego(ych) środka(ów) nerwowego, charakteru celu i możliwego do osiągnięcia poziomu zaawansowania.

Historia

Odkrycie

Ta pierwsza klasa środków paralityczno-drgawkowych, seria G, została przypadkowo odkryta w Niemczech 23 grudnia 1936 roku przez zespół badawczy kierowany przez Gerharda Schradera pracującego dla IG Farben . Od 1934 roku Schrader pracował w laboratorium w Leverkusen nad opracowywaniem nowych typów insektycydów dla IG Farben . Pracując nad swoim celem, jakim jest ulepszony insektycyd, Schrader eksperymentował z wieloma związkami, co ostatecznie doprowadziło do przygotowania Tabuna .

W eksperymentach Tabun był niezwykle silny przeciwko owadom: zaledwie 5 ppm Tabun zabiło wszystkie wszy, których użył w swoim początkowym eksperymencie. W styczniu 1937 roku Schrader osobiście obserwował wpływ czynników nerwowych na ludzi, kiedy kropla Tabuna wylała się na stół laboratoryjny. W ciągu kilku minut on i jego asystent laboratoryjny zaczęli doświadczać zwężenia źrenic (zwężenie źrenic), zawrotów głowy i ciężkiej duszności. Pełne wyzdrowienie zajęło im trzy tygodnie.

W 1935 r. rząd nazistowski wydał dekret, który wymagał zgłaszania do Ministerstwa Wojny wszelkich wynalazków o możliwym znaczeniu militarnym , więc w maju 1937 r. Schrader wysłał próbkę Tabuna do sekcji broni chemicznej (CW) Biura ds . Berlin-Spandau . Schrader został wezwany do laboratorium chemicznego Wehrmachtu w Berlinie, aby dać pokaz, po czym patent Schradera aplikacja i wszystkie związane z nią badania zostały sklasyfikowane jako tajne. Pułkownik Rüdiger, szef sekcji CW, nakazał budowę nowych laboratoriów do dalszych badań Tabuna i innych związków fosforoorganicznych, a Schrader wkrótce przeniósł się do nowego laboratorium w Wuppertal - Elberfeld w dolinie Ruhry, aby kontynuować swoje badania w tajemnicy przez całą wojnę światową II . Związek otrzymał początkowo nazwę kodową Le-100, a później Trilon-83.

Sarin został odkryty przez Schradera i jego zespół w 1938 roku i nazwany na cześć jego odkrywców: Ambrosa Gerharda in Schradera , , Otto Gerharda Rittera [ de ] i Hansa-Jürgena von der L de . Otrzymał kryptonim T-144 lub Trilon-46. Stwierdzono, że jest ponad dziesięć razy silniejszy niż Tabun.

Soman został odkryty przez Richarda Kuhna w 1944 roku, kiedy pracował z istniejącymi związkami; nazwa pochodzi od greckiego „ spać” lub łacińskiego „tłuc”. Otrzymał oznaczenie kodowe T-300.

CycloSarin został również odkryty podczas II wojny światowej, ale szczegóły zaginęły i został ponownie odkryty w 1949 roku.

System nazewnictwa serii G został stworzony przez Stany Zjednoczone, kiedy odkryły one niemiecką działalność, oznaczając Tabun jako GA (niemiecki agent A), Sarin jako GB i Soman jako GD. Ethyl Sarin został oznaczony jako GE, a CycloSarin jako GF.

Podczas II wojny światowej

Munster-Lager , na Pustaci Lüneburskiej , w pobliżu poligonu armii niemieckiej w Raubkammer [ de ] , utworzono pilotażową fabrykę do produkcji Tabun . W styczniu 1940 roku rozpoczęto budowę tajnej fabryki o kryptonimie „Hochwerk” ( wysoka fabryka ) do produkcji Tabun w Dyhernfurth nad Odrą (obecnie Brzeg Dolny w Polsce ), nad Odrą , 40 km (25 mil) od Breslau (obecnie Wrocław ) w Śląsk .

Roślina była duża, zajmowała powierzchnię 2,4 na 0,8 km (1,49 na 0,50 mil) i była całkowicie samowystarczalna, syntetyzując wszystkie półprodukty, a także produkt końcowy, Tabun. Fabryka posiadała nawet podziemny zakład napełniania amunicji, którą następnie składowano w Krappitz (obecnie Krapkowice ) na Górnym Śląsku. Zakład był obsługiwany przez Anorgana GmbH [ de ] , spółkę zależną IG Farben , podobnie jak wszystkie inne zakłady produkujące środki do broni chemicznej w tamtym czasie w Niemczech.

Ze względu na głęboką tajemnicę zakładu i trudny charakter procesu produkcyjnego, od stycznia 1940 r. do czerwca 1942 r. zakład osiągnął pełną zdolność operacyjną. Wiele chemicznych prekursorów Tabuna było tak żrących, że komory reakcyjne niewyłożone kwarcem lub srebrem szybko stały się bezużyteczne. Sam Tabun był tak niebezpieczny, że końcowe procesy musiały być przeprowadzane w zamkniętych komorach z podwójnymi przeszkleniami, ze strumieniem sprężonego powietrza krążącego między ścianami.

W Hochwerk zatrudnionych było trzy tysiące obywateli niemieckich, wszyscy wyposażeni w maski oddechowe i odzież wykonaną z wielowarstwowej kanapki guma / tkanina / guma, która została zniszczona po dziesiątym noszeniu. Pomimo wszelkich środków ostrożności, jeszcze przed rozpoczęciem produkcji doszło do ponad 300 wypadków, aw ciągu dwóch i pół roku eksploatacji zginęło co najmniej dziesięciu pracowników. Niektóre incydenty cytowane w A Higher Form of Killing: The Secret History of Chemical and Biological Warfare są następujące:

Czterech monterów rur spłynęło na nich płynem Tabun i zmarło, zanim można było zdjąć ich gumowe kombinezony.
Pewien robotnik wylał dwa litry tabuna na szyję swojego gumowego kombinezonu. Zmarł w ciągu dwóch minut.
Siedmiu pracowników zostało uderzonych w twarz strumieniem Tabuna o takiej sile, że ciecz została wypchnięta za ich maski oddechowe. Tylko dwóch przeżyło pomimo resuscytacji .

Zakład produkował od 10 000 do 30 000 ton Tabuna przed zdobyciem go przez Armię Radziecką ^{[ potrzebne źródło ]} i przeniósł się prawdopodobnie do Dzierżyńska w ZSRR .

W 1940 roku Biuro Uzbrojenia Armii Niemieckiej zleciło masową produkcję Sarinu do użytku wojennego. Zbudowano szereg zakładów pilotażowych, a do końca II wojny światowej budowano zakład o wysokiej produkcji (ale nie został ukończony) . Szacunki dotyczące całkowitej produkcji sarinu przez nazistowskie Niemcy wahają się od 500 kg do 10 ton .

W tym czasie niemiecki wywiad uważał, że alianci również wiedzieli o tych związkach, zakładając, że ponieważ związki te nie były omawiane w alianckich czasopismach naukowych, informacje na ich temat były ukrywane. Chociaż Sarin, Tabun i Soman zostały włączone do artyleryjskich , rząd niemiecki ostatecznie zdecydował się nie używać środków paraliżujących przeciwko celom aliantów. Alianci nie dowiedzieli się o tych agentach, dopóki wypełnione nimi pociski nie zostały zdobyte pod koniec wojny. Siły niemieckie użyły broni chemicznej przeciwko partyzantom podczas bitwy o Półwysep Kerczeński w 1942 r., ale nie użył żadnego środka paraliżującego.

Jest to szczegółowo opisane w książce Josepha Borkina Zbrodnia i kara IG Farben :

Speer , który zdecydowanie sprzeciwiał się wprowadzeniu Tabuna , przyleciał na spotkanie z Otto Ambrosem , autorytetem IG w dziedzinie trującego gazu i kauczuku syntetycznego. Hitler zapytał Ambrosa: „Co druga strona robi z trującym gazem?” Ambros wyjaśnił, że wróg, ze względu na większy dostęp do etylenu , miał prawdopodobnie większe możliwości produkcji gazu musztardowego niż Niemcy. Hitler przerwał, aby wyjaśnić, że nie miał na myśli tradycyjnych gazów trujących: „Rozumiem, że kraje posiadające ropę naftową są w stanie wyprodukować więcej [gazu musztardowego], ale Niemcy mają specjalny gaz, Tabun. W tym mamy monopol Niemcy." Szczególnie chciał wiedzieć, czy wróg ma dostęp do takiego gazu i co robi w tym rejonie. Ku rozczarowaniu Hitlera Ambros odpowiedział: „Mam uzasadnione powody, by przypuszczać, że Tabun również jest znany za granicą. Wiem, że Tabun został opublikowany już w 1902 roku, że Sarin został opatentowany i że te substancje pojawiły się w patentach”. (… )Ambros informował Hitlera o niezwykłym fakcie dotyczącym jednej z najtajniejszych niemieckich broni. Esencja Tabun i Sarin została już ujawniona w czasopismach technicznych już w 1902 roku i IG opatentował oba produkty w 1937 i 1938 roku. Ambros ostrzegł wówczas Hitlera, że jeśli Niemcy użyją Tabuna, muszą liczyć się z możliwością, że alianci będą mogli produkować ten gaz w znacznie większych ilościach . Po otrzymaniu tego zniechęcającego raportu Hitler nagle opuścił spotkanie. Gazy paraliżujące nie byłyby używane, przynajmniej na razie, chociaż nadal byłyby produkowane i testowane.

— Joseph Borkin , Zbrodnia i kara IG Farben

Po II wojnie światowej

Od II wojny światowej użycie przez Irak gazu musztardowego przeciwko wojskom irańskim i Kurdom ( wojna irańsko-iracka w latach 1980–1988) było jedynym użyciem jakiejkolwiek broni chemicznej na dużą skalę. W skali pojedynczej kurdyjskiej wioski Halabja na własnym terytorium siły irackie naraziły ludność na pewnego rodzaju broń chemiczną, prawdopodobnie gaz musztardowy i najprawdopodobniej środki paraliżujące.

Agenci grupy religijnej Aum Shinrikyo wykonali i użyli Sarin kilka razy na innych Japończykach, w szczególności podczas ataku sarinem w tokijskim metrze .

Podczas wojny w Zatoce Perskiej nie użyto żadnych środków paraliżujących (ani innej broni chemicznej), ale pewna liczba personelu USA i Wielkiej Brytanii była narażona na ich działanie, gdy zniszczono skład chemiczny Khamisiyah . To i powszechne stosowanie leków antycholinergicznych jako leczenia ochronnego przed możliwym atakiem gazów nerwowych zostało zaproponowane jako możliwa przyczyna zespołu wojny w Zatoce Perskiej .

sarin został użyty podczas ataku na Ghouta w 2013 r. podczas wojny domowej w Syrii , zabijając kilkaset osób. Większość rządów twierdzi, że siły lojalne wobec prezydenta Baszara al-Assada użyły gazu; jednak rząd syryjski zaprzeczył odpowiedzialności.

13 lutego 2017 r. środek paralityczno-drgawkowy VX został użyty do zabójstwa Kim Dzong Nama , przyrodniego brata przywódcy Korei Północnej Kim Dzong Una , na międzynarodowym lotnisku w Kuala Lumpur w Malezji .

4 marca 2018 r. Siergiej Skripal i jego córka, która przyjechała z wizytą z Moskwy , zostali otruci przez nowiczoka środek nerwowy w angielskim mieście Salisbury . Przeżyli, a następnie zostali zwolnieni ze szpitala. Ponadto policja Wiltshire Oficer, Nick Bailey, był narażony na działanie substancji. Był jedną z pierwszych osób, które zareagowały na incydent. Dwudziestu jeden członków społeczeństwa otrzymało pomoc medyczną po ekspozycji na czynnik nerwowy. Mimo to tylko Bailey i Skripalowie pozostali w stanie krytycznym. W dniu 11 marca 2018 r. Public Health England wydało porady dla innych osób, które prawdopodobnie przebywały w pubie Mill (miejsce, w którym prawdopodobnie miał miejsce atak) lub w pobliskiej restauracji Zizzi . W dniu 12 marca 2018 r. Brytyjska premier Theresa May oświadczyła, że użyta substancja to środek nerwowy Nowiczok.

W dniu 30 czerwca 2018 r. Dwóch obywateli brytyjskich, Charlie Rowley i Dawn Sturgess, zostało otrutych środkiem nerwowym Novichok tego samego rodzaju, który został użyty w zatruciu Skripalem, który Rowley znalazł w wyrzuconej butelce perfum i podarował Sturgessowi. Podczas gdy Rowley przeżył, Sturgess zmarł 8 lipca. Metropolitan Police uważa, że zatrucie nie było ukierunkowanym atakiem, ale wynikiem sposobu utylizacji środka paralityczno-drgawkowego po zatruciu w Salisbury.

Utylizacja oceaniczna

W 1972 roku Kongres Stanów Zjednoczonych zakazał praktyki wrzucania broni chemicznej do oceanu. Trzydzieści dwa tysiące ton środków paraliżujących i iperytowych zostało już zrzuconych do wód oceanicznych u wybrzeży Stanów Zjednoczonych przez armię amerykańską, głównie w ramach operacji CHASE . Według raportu Williama Brankowitza z 1998 roku, zastępcy kierownika projektu w Agencji Materiałów Chemicznych Armii Stanów Zjednoczonych, armia stworzyła co najmniej 26 składowisk broni chemicznej w oceanie w pobliżu co najmniej 11 stanów na zachodnim i wschodnim wybrzeżu. Ze względu na słabe dane obecnie znają tylko przybliżone miejsce pobytu połowy z nich.

Obecnie brakuje danych naukowych dotyczących ekologicznych i zdrowotnych skutków tego dumpingu. W przypadku wycieku wiele czynników nerwowych rozpuszcza się w wodzie i rozpuszcza się w ciągu kilku dni, podczas gdy inne substancje, takie jak iperyt siarkowy , mogą trwać dłużej. Odnotowano również kilka przypadków wyrzucenia na brzeg lub przypadkowego wydobycia broni chemicznej, na przykład podczas operacji pogłębiania lub połowów włokiem .

Wykrycie

Wykrywanie gazowych czynników nerwowych

Sposoby wykrywania gazowych czynników nerwowych obejmują, ale nie wyłącznie, następujące.

Laserowa spektroskopia fotoakustyczna

Laserowa spektroskopia fotoakustyczna (LPAS) to metoda stosowana do wykrywania czynników nerwowych w powietrzu. W tej metodzie światło lasera jest pochłaniane przez materię gazową . Powoduje to cykl ogrzewania/chłodzenia i zmiany ciśnienia . Czułe mikrofony przenoszą fale dźwiękowe , które powstają w wyniku zmian ciśnienia. Naukowcy z US Army Research Laboratory opracowali system LPAS, który może wykryć wiele śladowych ilości toksycznych gazów w jednej próbce powietrza.

Technologia ta obejmowała trzy lasery modulowane do różnych częstotliwości , z których każdy wytwarza inny ton fali dźwiękowej. Różne długości fal światła były kierowane do czujnika zwanego komórką fotoakustyczną. Wewnątrz komórki znajdowały się opary różnych środków nerwowych. Ślady każdego czynnika nerwowego miały charakterystyczny wpływ na „głośność” tonów fal dźwiękowych laserów. W wynikach akustycznych wystąpiło pewne nakładanie się efektów środków nerwowych. Przewidywano jednak, że specyficzność wzrośnie wraz z dodaniem dodatkowych laserów o unikalnych długościach fal. Jednak zbyt wiele laserów ustawionych na różne długości fal może spowodować nakładanie się widm absorpcji . Technologia Citation LPAS umożliwia identyfikację gazów w stężeniach części na miliard (ppb).

Z tym LPAS o wielu długościach fal zidentyfikowano następujące środki imitujące czynniki nerwowe:

fosfonian dimetylu (DMMP)
fosfonian dietylu metylu (DEMP)
fosfonian diizopropylometylowy (DIMP)
dimetylopolisiloksan (DIME), fosforan trietylu (TEP)
fosforan tributylu (TBP)
dwa lotne związki organiczne (LZO)
aceton (ACE)
izopropanol (ISO), używany do budowy sarinu

Inne gazy i zanieczyszczenia powietrza zidentyfikowane za pomocą LPAS obejmują:

Niedyspersyjna podczerwień

Donoszono, że do wykrywania gazowych czynników nerwowych stosuje się niedyspersyjne techniki podczerwieni .

Absorpcja IR

Doniesiono, że tradycyjna absorpcja IR wykrywa gazowe czynniki nerwowe.

Spektroskopia w podczerwieni z transformacją Fouriera

Doniesiono, że spektroskopia w podczerwieni z transformacją Fouriera (FTIR) wykrywa gazowe czynniki nerwowe.

Linki zewnętrzne

Studia przypadków ATSDR w medycynie środowiskowej: inhibitory cholinesterazy, w tym pestycydy i broń chemiczna, środki nerwowe Departament Zdrowia i Opieki Społecznej Stanów Zjednoczonych
Nervegas: Piętnastoletnia walka Ameryki o nowoczesną broń chemiczną Army Chemical Review
Notatka historyczna: Wysiłki CWS mające na celu zdobycie niemieckiej broni chemicznej do odwetu na Japonii Biuletyn CBIAC
Inhibitory i substraty AChE – 2wfz , 2wg0 , 2wg1 , 1som w Proteopedia