Sarin

Sarin
Nazwy
Wymowa	/ _ s ɑː r ɪ n /
	Preferowana nazwa IUPAC metylofosfonofluorek propan-2-ylu
	Inne nazwy ; ; ; ( RS ) -O - Izopropylometylofosfonofluorek; IMPF; GB; 2-(Fluoro-metylofosforylo)oksypropan; Kwas fosfonofluorkowy, P -metylo-, 1-metyloetylowy ester
Identyfikatory
Numer CAS	107-44-8 ;
Model 3D ( JSmol )	Interaktywny obraz;
CHEBI	CHEBI:75701 ;
CHEMBL	ChEMBL509554 ;
ChemSpider	7583 ;
Identyfikator klienta PubChem	7871;
UNII	B4XG72QGFM ;
Pulpit nawigacyjny CompTox ( EPA )	DTXSID0042371 ;
	InChI InChI=1S/C4H10FO2P/c1-4(2)7-8(3,5)6/h4H,1-3H3 Klucz: DYAHQFWOVKZOOW-UHFFFAOYSA-N ; InChI=1/C4H10FO2P/c1-4(2)7-8(3,5)6/h4H,1-3H3; InChI=1/C4H10FO2P/c1-4(2)7-8(3,5)6/h4H,1-3H3 Klucz: DYAHQFWOVKZOOW-UHFFFAOYAY ;
	UŚMIECH FP(=O)(OC(C)C)C;
Nieruchomości
Wzór chemiczny	C 4 H 10 F O 2 P
Masa cząsteczkowa	140,094 g·mol -1
Wygląd	Przezroczysta, bezbarwna ciecz, brązowawa, jeśli jest zanieczyszczona
Zapach	Bezzapachowy w czystej postaci. Zanieczyszczony sarin może pachnieć musztardą lub paloną gumą.
Gęstość	; 1,0887 g/cm3 ( 25°C) 1,102 g/cm3 ( 20°C)
Temperatura topnienia	-56 ° C (-69 ° F; 217 K)
Temperatura wrzenia	158 ° C (316 ° F; 431 K)
Rozpuszczalność w wodzie	Mieszalny
dziennik P	0,30
Zagrożenia
	Bezpieczeństwo i higiena pracy (BHP):
Główne zagrożenia	Wyjątkowo śmiercionośny środek cholinergiczny .
	Oznakowanie GHS :
Piktogramy
NFPA 704 (ognisty diament)	4 1 1
Progowa wartość graniczna (TLV)	0,00003 mg/m 3 (NDS), 0,0001 mg/m 3 (STEL)
	Śmiertelna dawka lub stężenie (LD, LC):
LD 50 ( mediana dawki )	39 μg/kg (dożylnie, szczur)
	NIOSH (limity narażenia na zdrowie w USA):
IDLH (bezpośrednie zagrożenie)	0,1 mg/ m3
Karta charakterystyki (SDS)	Zabójczy środek nerwowy Sarin (GB)
	O ile nie zaznaczono inaczej, dane podano dla materiałów w stanie normalnym (przy 25°C [77°F], 100 kPa). ( co to jest ?) Referencje w infoboksie

Sarin ( oznaczenie NATO GB [skrót od serii G , „B”]) jest niezwykle toksycznym syntetycznym związkiem fosforoorganicznym . Bezbarwna, bezwonna ciecz , jest używana jako broń chemiczna ze względu na swoją ekstremalną moc jako środek nerwowy . Narażenie jest śmiertelne nawet przy bardzo niskich stężeniach, gdzie śmierć może nastąpić w ciągu jednej do dziesięciu minut po bezpośrednim wdychaniu śmiertelnej dawki z powodu uduszenia w wyniku porażenia oddechowego, chyba że szybko podano odtrutki. Osoby, które wchłoną nieśmiercionośną dawkę i nie otrzymają natychmiastowej pomocy medycznej, mogą doznać trwałego uszkodzenia neurologicznego. ^{[ potrzebne źródło ]}

Sarin jest powszechnie uważany za broń masowego rażenia . Produkcja i składowanie sarinu zostało zakazane w kwietniu 1997 r. Konwencją o zakazie broni chemicznej z 1993 r. I jest sklasyfikowane jako substancja z Wykazu 1 .

Efekty zdrowotne

Sarin (czerwony), acetylocholinoesteraza (żółty), acetylocholina (niebieski)

Podobnie jak niektóre inne środki nerwowe, które wpływają na neuroprzekaźnik acetylocholinę , sarin atakuje układ nerwowy , zakłócając degradację neuroprzekaźnika acetylocholiny w połączeniach nerwowo-mięśniowych . Śmierć zwykle następuje w wyniku uduszenia z powodu niemożności kontrolowania mięśni zaangażowanych w oddychanie.

Początkowe objawy po ekspozycji na sarynę to katar , ucisk w klatce piersiowej i zwężenie źrenic . Wkrótce potem osoba będzie miała trudności z oddychaniem, wystąpią nudności i ślinotok. Ponieważ nadal tracą kontrolę nad funkcjami organizmu, mogą wymiotować, wypróżniać się i oddawać mocz. Po tej fazie następują drgania i szarpnięcia. Ostatecznie osoba zapada w śpiączkę i dusi się w serii konwulsyjnych spazmów . Co więcej, powszechne mnemoniki stosowane w symptomatologii zatrucia fosforoorganicznymi, w tym sarinem, są „zabójczymi czynnikami B” krwotoku i skurczu oskrzeli , ponieważ są główną przyczyną śmierci, oraz SLUDGE – wydzielanie śliny, łzawienie , oddawanie moczu, wypróżnianie, zaburzenia żołądkowo-jelitowe i wymioty ( wymioty). Śmierć może nastąpić w ciągu jednej do dziesięciu minut po bezpośrednim wdychaniu.

Sarin ma dużą lotność (łatwość, z jaką ciecz może zamienić się w parę) w porównaniu z podobnymi środkami nerwowymi, co sprawia, że inhalacja jest bardzo łatwa, a nawet może wchłaniać się przez skórę. Odzież osoby może uwalniać sarin przez około 30 minut po zetknięciu się z gazem sarin, co może prowadzić do narażenia innych osób.

Kierownictwo

Opisano środki lecznicze. Leczenie zazwyczaj polega na podawaniu odtrutek atropiny i pralidoksymu . Atropina, antagonista muskarynowych receptorów acetylocholiny , jest podawana w leczeniu fizjologicznych objawów zatrucia. Ponieważ reakcja mięśniowa na acetylocholinę odbywa się za pośrednictwem nikotynowych receptorów acetylocholiny , atropina nie przeciwdziała objawom mięśniowym. Pralidoksym może regenerować cholinoesterazy , jeśli zostanie podany w ciągu około pięciu godzin. Biperiden , syntetyczny antagonista acetylocholiny , został zaproponowany jako alternatywa dla atropiny ze względu na lepszą penetrację bariery krew-mózg i wyższą skuteczność.

Mechanizm akcji

Sarin jest silnym inhibitorem acetylocholinoesterazy , enzymu rozkładającego neuroprzekaźnik acetylocholinę po jej uwolnieniu do szczeliny synaptycznej . U kręgowców acetylocholina jest neuroprzekaźnikiem używanym w złączu nerwowo-mięśniowym, gdzie sygnały są przekazywane między neuronami z ośrodkowego układu nerwowego do włókien mięśniowych. Normalnie acetylocholina jest uwalniana z neuronu w celu stymulacji mięśnia, po czym jest rozkładana przez acetylocholinoesterazę , umożliwiając rozluźnienie mięśnia. Nagromadzenie acetylocholiny w szczelinie synaptycznej , spowodowane hamowaniem acetylocholinoesterazy, oznacza, że neuroprzekaźnik nadal oddziałuje na włókno mięśniowe, dzięki czemu wszelkie impulsy nerwowe są skutecznie przekazywane w sposób ciągły.

Sarin działa na acetylocholinoesterazę, tworząc wiązanie kowalencyjne z określoną resztą seryny w miejscu aktywnym. Fluor jest grupą opuszczającą , a powstający fosfoester organiczny jest wytrzymały i biologicznie nieaktywny .

Jego mechanizm działania przypomina działanie niektórych powszechnie stosowanych insektycydów , takich jak malation . Pod względem aktywności biologicznej przypomina insektycydy karbaminianowe , takie jak Sevin , oraz leki pirydostygmina , neostygmina i fizostygmina .

Testy diagnostyczne

Kontrolowane badania przeprowadzone na zdrowych mężczyznach wykazały, że nietoksyczna dawka doustna 0,43 mg podana w kilku porcjach w odstępie 3 dni spowodowała średnie maksymalne obniżenie poziomu acetylocholinoesterazy w osoczu i erytrocytach odpowiednio o 22 i 30%. Pojedyncza ostra dawka 0,5 mg spowodowała łagodne objawy zatrucia i średnie zmniejszenie obu miar aktywności acetylocholinoesterazy o 38%. Sarin we krwi jest szybko rozkładany zarówno in vivo , jak i in vitro . Jego główne nieaktywne metabolity in vivo okres półtrwania w surowicy około 24 godzin. Poziom w surowicy niezwiązanego kwasu izopropylometylofosfonowego (IMPA), hydrolizy saryny , wahał się od 2–135 μg / l u osób, które przeżyły atak terrorystyczny w ciągu pierwszych czterech godzin po ekspozycji. Sarin lub jego metabolity można oznaczać we krwi lub moczu za pomocą chromatografii gazowej lub cieczowej , podczas gdy aktywność acetylocholinesterazy jest zwykle mierzona metodami enzymatycznymi.

Nowsza metoda zwana „regeneracją fluoru” lub „reaktywacją fluoru” wykrywa obecność czynników nerwowych przez dłuższy czas po ekspozycji niż metody opisane powyżej. Reaktywacja fluoru jest techniką badaną co najmniej od początku XXI wieku. Technika ta eliminuje niektóre niedociągnięcia starszych procedur. Sarin nie tylko reaguje z wodą w osoczu krwi poprzez hydrolizę (tworząc tzw. „wolne metabolity”), ale także reaguje z różnymi białkami, tworząc „addukty białkowe”. Te addukty białkowe nie są tak łatwo usuwane z organizmu i pozostają na dłużej niż wolne metabolity. Wyraźną zaletą tego procesu jest to, że okres po ekspozycji na określenie narażenia na sarynę jest znacznie dłuższy, prawdopodobnie od pięciu do ośmiu tygodni, zgodnie z co najmniej jednym badaniem.

Toksyczność

Szacuje się, że sarin w najczystszej postaci jako gaz paraliżujący jest 26 razy bardziej śmiercionośny niż cyjanek . LD50 sarinu . _podskórnie wstrzykniętego myszom wynosi 172 μg/kg

Sarin jest wysoce toksyczny, czy to w kontakcie ze skórą, czy wdychany. Toksyczność sarinu u ludzi jest w dużej mierze oparta na obliczeniach z badań na zwierzętach. Śmiertelne stężenie saryny w powietrzu wynosi około 28-35 mg na metr sześcienny na minutę przy dwuminutowym czasie ekspozycji zdrowej dorosłej osoby oddychającej normalnie (wymiana 15 litrów powietrza na minutę, niższa wartość 28 mg/m 3 ^dotyczy ogólnej populacja). Liczba ta reprezentuje szacowane stężenie śmiertelne dla 50% narażonych ofiar, LCt ₅₀ . LCt _ ₉₅ lub LCt ₁₀₀ wartość szacuje się na 40–83 mg na metr sześcienny przy czasie ekspozycji wynoszącym dwie minuty. Obliczanie skutków dla różnych czasów narażenia i stężeń wymaga zastosowania określonych modeli obciążenia toksycznego. Ogólnie rzecz biorąc, krótkotrwałe narażenie na wyższe stężenia jest bardziej śmiertelne niż porównywalne długotrwałe narażenie na niskie stężenia. Istnieje wiele sposobów dokonywania względnych porównań między substancjami toksycznymi. Poniższa lista porównuje sarin z niektórymi obecnymi i historycznymi chemicznymi środkami bojowymi, z bezpośrednim porównaniem do układu oddechowego LCt ₅₀ :

Cyjanowodór , 2860 mg·min/m ³ – Sarin jest 81 razy bardziej śmiercionośny
Fosgen , 1500 mg·min/m ³ – Sarin jest 43 razy bardziej śmiercionośny
Iperyt siarkowy , 1000 mg·min/m ³ – Sarin jest 28 razy bardziej śmiercionośny
Chlor , 19 000 mg·min/m ³ – Sarin jest 543 razy bardziej śmiercionośny

Produkcja i struktura

Sarin jest cząsteczką chiralną , ponieważ ma cztery chemicznie różne podstawniki przyłączone do tetraedrycznego centrum fosforu. Forma SP _ze ( (–) izomer optyczny ) jest bardziej aktywnym enancjomerem względu na większe powinowactwo wiązania z acetylocholinoesterazą . Wiązanie PF jest łatwo łamane przez nukleofilowe , takie jak woda i wodorotlenek. Przy wysokim pH sarin szybko rozkłada się do nietoksycznego kwasu fosfonowego pochodne.

Prawie zawsze jest wytwarzany jako mieszanina racemiczna (mieszanina 1:1 jego form enancjomerycznych), ponieważ obejmuje to znacznie prostszy proces syntezy , zapewniając jednocześnie odpowiednią broń.

Do wytworzenia sarinu można wykorzystać wiele ścieżek produkcyjnych. Końcowa reakcja zwykle obejmuje przyłączenie grupy izopropoksylowej do fosforu za pomocą alkoholizy alkoholem izopropylowym . Powszechne są dwa warianty tego procesu. Jednym z nich jest reakcja difluorku metylofosfonylu z alkoholem izopropylowym, w wyniku której powstaje racemiczna mieszanina enancjomerów sarinu z kwasem fluorowodorowym jako produktem ubocznym:

Drugi proces, znany jako proces „Di-Di”, wykorzystuje równe ilości difluorku metylofosfonylu (Difluoro) i dichlorku metylofosfonylu (Dichloro), a nie tylko difluorku. Ta reakcja daje również sarin, ale kwas solny jako produkt uboczny. Proces Di-Di był używany przez Stany Zjednoczone do produkcji swoich jednolitych zapasów sarinu.

Poniższy schemat przedstawia ogólny przykład procesu Di-Di; w rzeczywistości wybór odczynników i warunki reakcji decydują zarówno o strukturze produktu, jak i wydajności. Wybór enancjomeru mieszanego chlorofluorowego związku pośredniego pokazanego na schemacie jest dowolny, ale końcowe podstawienie jest selektywne dla chloru w stosunku do fluoru jako grupy opuszczającej . Do syntezy sarinu i innych fosforoorganicznych stosuje się atmosferę obojętną i warunki bezwodne ( technika Schlenka ).

An example of "di-di" process using arbitrary reagents.

Ponieważ obie reakcje pozostawiają znaczną ilość kwasu w produkcie, sarin produkowany luzem tymi metodami ma krótki okres półtrwania bez dalszego przetwarzania i byłby żrący dla pojemników i uszkadzający systemy uzbrojenia. Próbowano rozwiązać te problemy różnymi metodami. Oprócz przemysłowych rafinacji w celu oczyszczenia samej substancji chemicznej, próbowano różnych dodatków zwalczających działanie kwasu, takich jak:

Tributyloamina została dodana do amerykańskiego sarinu produkowanego w Rocky Mountain Arsenal .
Trietyloamina została dodana do sarinu w Wielkiej Brytanii, ze stosunkowo słabym skutkiem. Kult Aum Shinrikyo również eksperymentował z trietyloaminą.
Aum Shinrikyo użył N , N -dietyloaniliny do redukcji kwasów.
N , N′ -Diizopropylokarbodimid został dodany do saryny produkowanej w Rocky Mountain Arsenal w celu zwalczania korozji.
Izopropyloamina została dołączona jako część pocisku artylerii polowej M687 155 mm, który był binarnym systemem broni sarin opracowanym przez armię amerykańską.

Innym produktem ubocznym tych dwóch procesów chemicznych jest metylofosfonian diizopropylu , który powstaje, gdy drugi alkohol izopropylowy reaguje z samym sarinem oraz z dysproporcjonowania sarinu podczas nieprawidłowej destylacji. Czynnikiem jego powstawania w procesie estryfikacji jest to, że wraz ze spadkiem stężenia DF-DCl rośnie stężenie saryny, tym większe jest prawdopodobieństwo powstania DIMP. DIMP to naturalne zanieczyszczenie sarinu, którego wyeliminowanie matematyczne jest prawie niemożliwe, gdy reakcja jest 1 mol-1 mol „jednostrumieniowa”.

${\ Displaystyle {\ ce {(CH3) 2CHO - + CH3P(O)FOCH(CH3)2 -> CH3P(O)(OCH(CH3)2)2 + F-}}}$

Ta substancja chemiczna rozkłada się do kwasu izopropylometylofosfonowego.

Degradacja i trwałość

Królik sprawdzał szczelność w dawnej fabryce sarinu ( Rocky Mountain Arsenal ), 1970

Najważniejszą reakcją chemiczną halogenków fosforylu jest hydroliza wiązania między fosforem a fluorkiem. To wiązanie PF jest łatwo łamane przez czynniki nukleofilowe, takie jak woda i wodorotlenek . Przy wysokim pH sarin szybko rozkłada się do nietoksycznych pochodnych kwasu fosfonowego . Początkowy rozkład saryny odbywa się na kwas izopropylometylofosfonowy (IMPA), substancję chemiczną, która nie występuje powszechnie w przyrodzie, z wyjątkiem produktu rozpadu saryny (jest to przydatne do wykrywania niedawnego zastosowania saryny jako broni). IMPA następnie rozkłada się do kwasu metylofosfonowego (MPA), który może być również wytwarzany przez inne fosforoorganiczne.

Sarin z resztkowym kwasem rozkłada się po okresie od kilku tygodni do kilku miesięcy. Okres przydatności do spożycia może zostać skrócony przez zanieczyszczenia w materiałach prekursorowych . Według CIA , niektóre irackie sarin miały okres przydatności do spożycia zaledwie kilka tygodni, głównie dzięki nieczystym prekursorom.

Wraz z czynnikami nerwowymi, takimi jak tabun i VX , sarin może mieć krótki okres przydatności do spożycia. Dlatego jest zwykle przechowywany jako dwa oddzielne prekursory, które po połączeniu wytwarzają sarin. Okres trwałości sarinu można wydłużyć, zwiększając czystość prekursora i półproduktów oraz wprowadzając stabilizatory , takie jak tributyloamina . W niektórych preparatach tributyloaminę zastępuje się diizopropylokarbodiimidem (DIC), co pozwala na przechowywanie sarinu w aluminiowych osłonkach. W binarnej broni chemicznej , dwa prekursory są przechowywane oddzielnie w tej samej skorupie i mieszane w celu utworzenia środka bezpośrednio przed lub podczas lotu skorupy. Takie podejście ma podwójną zaletę: rozwiązuje problem stabilności i zwiększa bezpieczeństwo amunicji sarinowej.

Historia

Sarin został odkryty w 1938 roku w Wuppertal -Elberfeld w Niemczech przez naukowców z IG Farben , którzy próbowali stworzyć silniejsze pestycydy; jest to najbardziej toksyczny z czterech środków nerwowych serii G wyprodukowanych w Niemczech. Związek, który powstał po odkryciu środka ] , paraliżującego tabun , został nazwany na cześć jego odkrywców: chemika Rittera [ Gerharda Schradera , chemika Otto Ambrosa , chemika oraz Gerharda de z Heereswaffenamt Hans-Jürgen von der L in de.

Użyj jako broni

W połowie 1939 roku receptura środka została przekazana do wydziału broni chemicznej Urzędu Uzbrojenia Armii Niemieckiej , który nakazał wprowadzenie go do masowej produkcji na potrzeby wojenne. Zbudowano zakłady pilotażowe, a pod koniec II wojny światowej budowano (ale nie ukończono) zakład o dużej produkcji . Szacunki dotyczące całkowitej produkcji sarinu przez nazistowskie Niemcy wahają się od 500 kg do 10 ton.

Chociaż sarin, tabun i soman zostały włączone do pocisków artyleryjskich , Niemcy nie użyli środków paraliżujących przeciwko celom aliantów . Adolf Hitler odmówił zainicjowania użycia gazów, takich jak sarin, jako broni.

US Honest John , przedstawiający bomby M134 Sarin (ok. 1960)

Gaz Sarin użyty przeciwko zwierzętom w eksperymencie z bronią.

Lata pięćdziesiąte (wczesne): NATO przyjęło sarin jako standardową broń chemiczną, a zarówno ZSRR, jak i Stany Zjednoczone produkowały sarin do celów wojskowych.
1953: 20-letni Ronald Maddison , inżynier Królewskich Sił Powietrznych z Consett w hrabstwie Durham , zmarł podczas testów sarinu na ludziach w ośrodku testowania broni chemicznej Porton Down w Wiltshire w Anglii. Dziesięć dni po jego śmierci przeprowadzono tajne śledztwo , które zakończyło się wyrokiem niefortunnego wypadku . W 2004 roku śledztwo zostało wznowione i po 64-dniowym przesłuchaniu jury orzekło, że Maddison został bezprawnie zabity przez „zastosowanie środka paralityczno-drgawkowego w nieterapeutycznym eksperymencie”.
1957: W Stanach Zjednoczonych zaprzestano regularnej produkcji broni chemicznej sarin, chociaż istniejące zapasy sarinu luzem były ponownie destylowane do 1970 r.
1976: Chilijska służba wywiadowcza, DINA , wyznaczyła biochemika Eugenio Berríosa do opracowania gazu Sarin w ramach swojego programu Proyecto Andrea , który miał być użyty jako broń przeciwko przeciwnikom. Jednym z celów DINA było zapakowanie go w puszki ze sprayem w celu łatwego użycia, co według zeznań byłego agenta DINA, Michaela Townleya , było jedną z zaplanowanych procedur podczas zabójstwa Orlando Leteliera w 1976 roku . Berríos zeznał później, że był używany w wielu zamachach i planowano go użyć do zabicia mieszkańców poprzez zatrucie wody w stolica Argentyny, Buenos Aires , na wypadek gdyby miała miejsce operacja Soberanía .
Marzec 1988: Atak chemiczny Halabja ; W ciągu dwóch marcowych dni etniczne kurdyjskie miasto Halabja w północnym Iraku (70 000 mieszkańców) zostało zbombardowane przez samoloty irackich sił powietrznych Saddama Husajna bombami chemicznymi, w tym sarinem. Szacuje się, że zginęło około 5000 osób, prawie wszyscy cywile.
Kwiecień 1988: Sarin został użyty czterokrotnie przeciwko irańskim żołnierzom pod koniec wojny iracko-irańskiej , pomagając siłom irackim odzyskać kontrolę nad półwyspem al-Faw podczas drugiej bitwy pod al-Faw .
1993: Konwencja Narodów Zjednoczonych o zakazie broni chemicznej została podpisana przez 162 kraje członkowskie, zakazując produkcji i składowania wielu rodzajów broni chemicznej, w tym sarinu. Weszła w życie 29 kwietnia 1997 r. I wzywała do całkowitego zniszczenia wszystkich określonych zapasów broni chemicznej do kwietnia 2007 r. Kiedy konwencja weszła w życie, strony zadeklarowały światowe zapasy 15 047 ton sarinu. Na dzień 28 listopada 2019 r. 98% zapasów zostało zniszczonych.
1990: Zatrucie uczniów w Kosowie W marcu 1990 r., kilka miesięcy po jednostronnym posunięciu rządu serbskiego w sprawie segregacji szkół w całym Kosowie , tajemnicza choroba – pojawiły się masowe zatrucia, głównie dzieci w wieku szkolnym. Pierwszymi ofiarami tej choroby byli studenci, którzy przeżyli najstraszniejszy koszmar swojego życia. Uczniowie mogli wykryć „biały proszek” na swoich biurkach. Jeśli go szturchali, szybko rozwijały się objawy: najpierw piana wokół ust, a potem skurcze i omdlenia. Wiele szkół z każdego zakątka Kosowa zaczęło zgłaszać takie zdarzenia i od pierwszego dnia absencja uczniów w szkołach zaczęła się zwiększać. 1 sierpnia 1990 r. francuski lekarz Bernard Benedetti w wywiadzie dla gazety „The LaCourse” stwierdził, że potajemnie trafił do szpitala w Prisztinie i pobrano próbki krwi od 150 pacjentów. Analizy przeprowadzono w dwóch laboratoriach w Paryżu. Według dr Benedettiego ci pacjenci zostali otruci. Kiedy pan Benedetti odwiedził Kosowo ponownie w 2000 roku potwierdził wyniki testów z lat 90. Według niego publikację wyników wstrzymał francuski rząd, chcąc zachować stosunki dyplomatyczne z Serbią. Inna grupa, zwana Komisją Genewską, została wysłana do Kosowa. Grupa ta składała się z Charlesa Gravesa, Vereny Graf i Jean-Jacquesa Kirkyachariana. Nie wykonywali analiz krwi, ale w czasie podróży przeprowadzali wywiady z personelem medycznym, dziećmi i ich rodzicami. Sporządzali również szczegółowe notatki dotyczące objawów. Napisali, że niektórzy lekarze zauważyli od studentów zapach podobny do „ octu” . Według nich możliwe było, że choroba była spowodowana zatruciem, które mogło mieć postać organicznych fosforanów (gazów nerwowych). Podejrzenie gazów nerwowych zostało wzmocnione w lutym 1992 r., kiedy Aubin Heyndrickx wydał oświadczenie prasowe, w którym twierdził, że przestudiował wszystkie raporty i analizy krwi i moczu i doszedł do wniosku, że użyto organicznego chemicznego gazu paraliżującego, takiego jak Sarin i Tabun , oba wymienione jako środki bojowe .
1994: Incydent z Matsumoto ; japońska sekta religijna Aum Shinrikyo wypuściła nieczystą postać sarinu w Matsumoto w Nagano , zabijając osiem osób i raniąc ponad 500. Australijska stacja owiec Banjawarn była poligonem doświadczalnym.
1995: Atak sarinem w metrze w Tokio ; sekta Aum Shinrikyo wypuściła nieczystą formę sarinu w tokijskim metrze . Zginęło 12 osób, a ponad 6200 zostało rannych.
2002: Proczeczeński bojownik Ibn al-Khattab mógł zostać zamordowany sarinem przez rosyjski rząd.
Maj 2004: iraccy powstańcy zdetonowali pocisk kalibru 155 mm zawierający binarne prekursory sarinu w pobliżu konwoju USA w Iraku . Powłoka została zaprojektowana tak, aby mieszać chemikalia podczas obracania się podczas lotu. Zdetonowana skorupa uwolniła tylko niewielką ilość sarinu, ponieważ albo eksplozja nie wymieszała odpowiednio czynników binarnych, albo chemikalia wewnątrz skorupy uległy degradacji z wiekiem. Dwóch żołnierzy amerykańskich zostało poddanych leczeniu po wykazaniu wczesnych objawów narażenia na sarin.
Marzec 2013: Atak chemiczny Khan al-Assal ; Sarin został użyty w ataku na miasto na zachód od Aleppo w Syrii , zabijając 28 osób i raniąc 124.
Sierpień 2013: Atak chemiczny w Ghouta ; Sarin był używany w wielu jednoczesnych atakach w Ghouta w prowincji Rif Dimashq w Syrii podczas wojny domowej w Syrii . Różne źródła podały liczbę ofiar śmiertelnych od 322 do 1729.
Kwiecień 2017: Atak chemiczny Khan Shaykhun ; Gaz sarin został uwolniony w kontrolowanej przez rebeliantów prowincji Idlib w Syrii przez syryjskie siły powietrzne podczas nalotu .
Kwiecień 2018: Zgłoszono, że ofiary ataku chemicznego Douma mają objawy odpowiadające narażeniu na sarin i inne czynniki. W dniu 6 lipca 2018 r. misja rozpoznawcza (FFM) OPCW opublikowała swoje sprawozdanie okresowe. W raporcie stwierdzono, że „Wyniki pokazują, że w próbkach środowiskowych ani w próbkach osocza pobranych od rzekomych ofiar nie wykryto żadnych środków nerwowych fosforoorganicznych [saryny] ani produktów ich degradacji”. Środek chemiczny użyty w ataku został później zidentyfikowany jako chlor elementarny .

Zobacz też

Linki zewnętrzne