Gen kodujący białko u gatunku Homo sapiens
MBD3
Dostępne konstrukcje
WPB Wyszukiwanie ortologiczne:
Lista kodów identyfikacyjnych PDB
Identyfikatory
, białko domeny wiążącej metylo-CpG 3
identyfikatory zewnętrzne
Wikidane
Białko 3 domeny wiążącej metylo-CpG jest białkiem , które u ludzi jest kodowane przez gen MBD3 .
Funkcjonować
Metylacja DNA jest główną modyfikacją genomów eukariotycznych i odgrywa zasadniczą rolę w rozwoju ssaków. Ludzkie białka MECP2 , MBD1 , MBD2 , MBD3 i MBD4 obejmują rodzinę białek jądrowych spokrewnionych obecnością w każdej domenie wiążącej metylo-CpG (MBD). Jednak w przeciwieństwie do innych członków rodziny, MBD3 nie jest zdolny do wiązania się z metylowanym DNA, ale zamiast tego wiąże się z hydroksymetylowanym DNA . Przewidywane białko MBD3 ma 71% i 94% identyczności z MBD2 (izoforma 1) i mysim Mbd3. MBD3 jest podjednostką NuRD , wielopodjednostkowy kompleks zawierający przebudowę nukleosomów i aktywność deacetylazy histonowej. MBD3 pośredniczy w asocjacji białka 2 związanego z przerzutami (MTA2) z rdzeniowym kompleksem deacetylazy histonowej.
MBD3 zawiera również domenę typu coiled-coil, wspólną dla wszystkich trzech izoform MBD3. Domena typu coiled-coil, ale nie domena MBD, pomaga utrzymać pluripotencję embrionalnych komórek macierzystych poprzez rekrutację kompleksu represyjnego polycomb 2 do podzbioru genów związanych z rozwojem i organogenezą, ustanawiając w ten sposób stabilną represję transkrypcji.
Interakcje
Wykazano, że MBD3 wchodzi w interakcje z:
Dalsza lektura
Shen L, Zhang Y (czerwiec 2013). „5-hydroksymetylocytozyna: wytwarzanie, los i dystrybucja genomowa” . Aktualna opinia w biologii komórki . 25 (3): 289–96. doi : 10.1016/j.ceb.2013.02.017 . PMC 4060438 PMID 23498661 .
Abbott WM, Mellor A, Edwards Y, Feizi T (kwiecień 1989). „Rozpuszczalna bydlęca lektyna wiążąca galaktozę. Klonowanie cDNA ujawnia pełną sekwencję aminokwasów i związek antygenowy z główną domeną encefalitogenną podstawowego białka mieliny” . Dziennik biochemiczny . 259 (1): 283–90. doi : 10.1042/bj2590283 . PMC 1138502 PMID 2470348 .
Zhang Y, LeRoy G, Seelig HP, Lane WS, Reinberg D (październik 1998). „Autoantygen Mi2 specyficzny dla zapalenia skórno-mięśniowego jest składnikiem kompleksu zawierającego deacetylazę histonową i aktywność przebudowy nukleosomów” . komórka . 95 (2): 279–89. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81758-4 PMID 9790534 . S2CID 18786866 .
Tong JK, Hassig CA, Schnitzler GR, Kingston RE, Schreiber SL (październik 1998). „Deacetylacja chromatyny przez zależny od ATP kompleks przebudowy nukleosomu”. Natura . 395 (6705): 917–21. Bibcode : 1998Natur.395..917T . doi : 10.1038/27699 . PMID 9804427 . S2CID 4355885 .
Zhang Y, Ng HH, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Bird A, Reinberg D (sierpień 1999). „Analiza podjednostek NuRD ujawnia kompleks rdzenia deacetylazy histonowej i związek z metylacją DNA” . Geny i rozwój . 13 (15): 1924–35. doi : 10.1101/gad.13.15.1924 . PMC 316920 PMID 10444591 .
Wade PA, Gegonne A, Jones PL, Ballestar E, Aubry F, Wolffe AP (wrzesień 1999). „Kompleks Mi-2 łączy metylację DNA z przebudową chromatyny i deacetylacją histonów”. Genetyka przyrody . 23 (1): 62–6. doi : 10.1038/12664 . PMID 10471500 . S2CID 52868103 .
Tatematsu KI, Yamazaki T, Ishikawa F (sierpień 2000). „Kompleks MBD2-MBD3 wiąże się z hemi-metylowanym DNA i tworzy kompleks zawierający DNMT1 w ogniskach replikacji w późnej fazie S” . Geny do komórek . 5 (8): 677–88. doi : 10.1046/j.1365-2443.2000.00359.x PMID 10947852 . S2CID 25185979 .
Humphrey GW, Wang Y, Russanova VR, Hirai T, Qin J, Nakatani Y, Howard BH (marzec 2001). „Stabilne kompleksy deacetylazy histonowej wyróżniające się obecnością białek domeny SANT CoREST / kiaa0071 i Mta-L1” . Journal of Biological Chemistry . 276 (9): 6817–24. doi : 10.1074/jbc.M007372200 PMID 11102443 .
Shi Y, Downes M, Xie W, Kao HY, Ordentlich P, Tsai CC, Hon M, Evans RM (maj 2001). „Sharp, indukowalny kofaktor, który integruje represję i aktywację receptora jądrowego” . Geny i rozwój . 15 (9): 1140–51. doi : 10.1101/gad.871201 . PMC 312688 PMID 11331609 .
Feng Q, Cao R, Xia L, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Zhang Y (styczeń 2002). „Identyfikacja i charakterystyka funkcjonalna składników p66 / p68 kompleksu MeCP1” . Biologia molekularna i komórkowa . 22 (2): 536–46. doi : 10.1128/MCB.22.2.536-546.2002 . PMC 139742 PMID 11756549 .
Schlegel J, Guneysu S, Mennel HD (2002). „Ekspresja genów białek domeny wiążącej metyl w ludzkich glejakach”. Raporty onkologiczne . 9 (2): 393–5. doi : 10.3892/lub.9.2.393 . PMID 11836615 .
Saito M, Ishikawa F (wrzesień 2002). „Domena wiążąca mCpG ludzkiego MBD3 nie wiąże się z mCpG, ale oddziałuje ze składnikami NuRD / Mi2 HDAC1 i MTA2” . Journal of Biological Chemistry . 277 (38): 35434–9. doi : 10.1074/jbc.M203455200 PMID 12124384 .
Brackertz M, Boeke J, Zhang R, Renkawitz R (październik 2002). „Dwa wysoce spokrewnione białka p66 obejmują nową rodzinę silnych represorów transkrypcji oddziałujących z MBD2 i MBD3” . Journal of Biological Chemistry . 277 (43): 40958–66. doi : 10.1074/jbc.M207467200 PMID 12183469 .
Sakai H, Urano T, Ookata K, Kim MH, Hirai Y, Saito M, Nojima Y, Ishikawa F (grudzień 2002). „MBD3 i HDAC1, dwa składniki kompleksu NuRD, są zlokalizowane w centrosomach Aurora-A-dodatnich w fazie M” . Journal of Biological Chemistry . 277 (50): 48714–23. doi : 10.1074/jbc.M208461200 PMID 12354758 .
Fujita N, Jaye DL, Kajita M, Geigerman C, Moreno CS, Wade PA (kwiecień 2003). „MTA3, złożona podjednostka Mi-2 / NuRD, reguluje inwazyjną ścieżkę wzrostu w raku piersi” . komórka . 113 (2): 207–19. doi : 10.1016/S0092-8674(03)00234-4 PMID 12705869 . S2CID 5773916 .
Fujita N, Jaye DL, Geigerman C, Akyildiz A, Mooney MR, Boss JM, Wade PA (październik 2004). „MTA3 i kompleks Mi-2/NuRD regulują los komórek podczas różnicowania limfocytów B” . komórka . 119 (1): 75–86. doi : 10.1016/j.cell.2004.09.014 PMID 15454082 . S2CID 17391732 .
