Model progowy
W modelowaniu matematycznym lub statystycznym model progowy to dowolny model, w którym wartość progowa lub zestaw wartości progowych jest używany do rozróżnienia zakresów wartości, w których zachowanie przewidywane przez model różni się w istotny sposób. Szczególnie ważny przypadek pojawia się w toksykologii, gdzie model wpływu leku może być taki, że efekt jest zerowy dla dawki poniżej wartości krytycznej lub progowej, podczas gdy efekt o pewnym znaczeniu występuje powyżej tej wartości. Niektóre typy modeli regresji mogą obejmować efekty progowe.
Zachowanie zbiorowe
Modele progowe są często używane do modelowania zachowań grup, od owadów społecznych, przez stada zwierząt, po społeczeństwo ludzkie.
Klasyczne modele progowe zostały wprowadzone przez Sakodę w jego rozprawie z 1949 r. oraz w Journal of Mathematical Sociology (JMS tom 1 # 1, 1971). Zostały one następnie opracowane przez Schellinga, Axelroda i Granovettera w celu modelowania zachowań zbiorowych . Schelling wykorzystał szczególny przypadek modelu Sakody do opisania dynamiki segregacji motywowanej indywidualnymi interakcjami w Ameryce (JMS tom 1 nr 2, 1971) poprzez skonstruowanie dwóch modeli symulacyjnych. Schelling wykazał, że „nie ma prostej zgodności indywidualnej zachęty ze zbiorowymi wynikami” oraz że dynamika ruchu wpływa na wzorce segregacji. Czyniąc to, Schelling podkreślił znaczenie „ogólnej teorii 'przechylania'”.
Mark Granovetter, idąc za Schellingiem, zaproponował model progowy (Granovetter i Soong, 1983, 1986, 1988), który zakłada, że zachowanie jednostek zależy od liczby innych jednostek już zaangażowanych w to zachowanie (zarówno Schelling, jak i Granovetter klasyfikują swoje pojęcie jako „ próg” jako próg behawioralny). Użył modelu progowego, aby wyjaśnić zamieszki, segregację mieszkaniową i spiralę milczenia . W duchu modelu progowego Granovettera „próg” to „liczba lub proporcja innych osób, które muszą podjąć jedną decyzję, zanim zrobi to dany aktor”. Należy podkreślić determinanty progu. Różne osoby mają różne progi. Na indywidualne progi może wpływać wiele czynników: status społeczno-ekonomiczny, wykształcenie, wiek, osobowość itp. Ponadto Granovetter wiąże „próg” z użytecznością, jaką uzyskuje się z uczestnictwa w zachowaniu zbiorowym lub nie, używając funkcji użyteczności, każda jednostka obliczy swój koszt i korzyść z podjęcia działania. A sytuacja może zmienić koszt i korzyści zachowania, więc próg jest specyficzny dla sytuacji. Rozkład progów określa wynik zagregowanego zachowania (na przykład opinii publicznej).
Segmentowa analiza regresji
Modele stosowane w analizie regresji segmentowej to modele progowe.
Fraktale
Wykazano, że niektóre deterministyczne rekurencyjne modele wielowymiarowe, które obejmują efekty progowe, dają efekty fraktalne .
Analiza szeregów czasowych
Kilka klas nieliniowych modeli autoregresyjnych sformułowanych do zastosowań szeregów czasowych było modelami progowymi.
Toksykologia
Model progowy stosowany w toksykologii zakłada, że wszystko powyżej określonej dawki toksyny jest niebezpieczne, a wszystko poniżej tej dawki jest bezpieczne. Model ten jest zwykle stosowany do nierakotwórczych zagrożeń dla zdrowia.
Edward J. Calabrese i Linda A. Baldwin napisali:
- Model progowej odpowiedzi na dawkę jest powszechnie uważany za najbardziej dominujący model w toksykologii.
Alternatywnym typem modelu w toksykologii jest liniowy model bezprogowy (LNT), podczas gdy hormeza odpowiada istnieniu przeciwnych skutków przy niskiej i wysokiej dawce, co zwykle daje krzywą odpowiedzi na dawkę w kształcie litery U lub odwróconej litery U.
Model progu odpowiedzialności
Model progowy odpowiedzialności to model progowy kategorycznych (zwykle binarnych) wyników, w którym sumuje się dużą liczbę zmiennych, aby uzyskać ogólny wynik „odpowiedzialności”; obserwowany wynik jest określany na podstawie tego, czy utajony wynik jest mniejszy, czy większy niż próg. Model progu odpowiedzialności jest często stosowany w medycynie i genetyce do modelowania czynników ryzyka przyczyniających się do choroby.
W kontekście genetycznym zmiennymi są wszystkie geny i różne warunki środowiskowe, które chronią przed chorobą lub zwiększają ryzyko choroby, a próg z to granica biologiczna, powyżej której rozwija się choroba. Próg można oszacować na podstawie częstości występowania choroby w populacji (która jest zwykle niska). Ponieważ próg jest definiowany w odniesieniu do populacji i środowiska, wynik odpowiedzialności jest ogólnie uważany za zmienną losową o rozkładzie normalnym N(0, 1) .
Wczesne modele genetyczne zostały opracowane w celu radzenia sobie z bardzo rzadkimi chorobami genetycznymi, traktując je jako choroby mendlowskie spowodowane przez 1 lub 2 geny: obecność lub brak genu odpowiada obecności lub braku choroby, a wystąpienie choroby nastąpi przewidywalne wzorce w rodzinach. Ciągłe cechy, takie jak wzrost lub inteligencja, można modelować jako rozkłady normalne , na które wpływa duża liczba genów, a dziedziczność i efekty selekcji można łatwo analizować. Niektóre choroby, takie jak alkoholizm, epilepsja lub schizofrenia , nie mogą być chorobami mendlowskimi, ponieważ są powszechne; nie pojawiają się w stosunkach mendlowskich; powoli reagować na selekcję przeciwko nim; często występują w rodzinach bez wcześniejszej historii tej choroby; jednak krewni i adoptowani osoby z tą chorobą są znacznie bardziej skłonni (ale nie pewni) do jej rozwoju, co wskazuje na silny składnik genetyczny. Model progu odpowiedzialności został opracowany w celu radzenia sobie z tymi niemendlowskimi przypadkami binarnymi; model sugeruje, że istnieje ciągła cecha o rozkładzie normalnym, wyrażająca ryzyko, na które wpływa poligenicznie wiele genów, przy czym u wszystkich osób powyżej określonej wartości rozwija się choroba, a u wszystkich poniżej nie.
Pierwsze modele progowe w genetyce zostały wprowadzone przez Sewalla Wrighta , badającego skłonność szczepów świnek morskich do posiadania dodatkowego tylnego palca, zjawiska, którego nie można wyjaśnić jako dominujący lub recesywny gen lub ciągłe „oślepiające dziedziczenie”. Współczesny model progu odpowiedzialności został wprowadzony do badań na ludziach przez genetyka Douglasa Scotta Falconera w jego podręczniku i dwóch artykułach. Falconer został zapytany o temat modelowania „charakterów progowych” przez chorego na cukrzycę Cyrila Clarke'a .
Wczesne zastosowanie modeli progu odpowiedzialności dotyczyło schizofrenii przez Irvinga Gottesmana i Jamesa Shieldsa , stwierdzając znaczną dziedziczność i niewielki wpływ wspólnego środowiska oraz podważając teorię schizofrenii „zimnej matki”.
Dalsza lektura
- Robertsona; Lernera (1949). „Dziedziczność cech typu „wszystko albo nic”: żywotność drobiu . Genetyka . 34 (4): 395–411. doi : 10.1093/genetyka/34.4.395 . PMC 1209454 . PMID 17247323 .
- Dempster; Lernera (1950). „Dziedziczność znaków progowych” . Genetyka . 35 (2): 212–36. doi : 10.1093/genetyka/35.2.212 . PMC 1209482 . PMID 17247344 .
- Cartera (1961). „Dziedziczenie wrodzonego zwężenia odźwiernika” . J Med Genet . 6 (3): 233–54. doi : 10.1136/jmg.6.3.233 . PMC 1468738 . PMID 5345095 .
- Carter 1963, „Genetyka powszechnych wad rozwojowych”
- Cartera (1969). „Genetyka powszechnych zaburzeń” (PDF) . Brytyjski Biuletyn Medyczny . 25 (1): 52–7. doi : 10.1093/oxfordjournals.bmb.a070671 . PMID 5782759 .
- Crittendena (1961). „Interpretacja agregacji rodzinnej oparta na wielu czynnikach genetycznych i środowiskowych”. Roczniki Akademii Nauk w Nowym Jorku . 91 (3): 769–780. Bibcode : 1961NYASA..91..769C . doi : 10.1111/j.1749-6632.1961.tb31106.x . PMID 13696504 . S2CID 6441908 .
- Vandenberg i in. 1968, Progress in Human Behaviour Genetics: Recent Reports on Genetic Syndromes, Twin Studies, and Statistical Advances
- Smith 1970, „Dziedziczność odpowiedzialności i zgodność u bliźniąt monozygotycznych”
- James 1971, „Częstotliwość u krewnych dla cechy typu „wszystko albo nic”
- Curnow 1972, „Wieloczynnikowy model dziedziczenia odpowiedzialności za chorobę i jego konsekwencje dla zagrożonych krewnych”
- Smitha (1974). „Konkordancja u bliźniąt – metody i interpretacja” . Dziennik . 26 (4): 454–66. PMC 1762601 . PMID 4858380 .
- Fraser 1976, „Koncepcja wieloczynnikowego progu - zastosowania i nadużycia”
- Gianola 1982, „Teoria i analiza znaków progowych”
- McGue'a; i in. (1983). „Transmisja schizofrenii w ramach wieloczynnikowego modelu progowego” . Am J Hum Genet . 35 (6): 1161–78. PMC 1685995 . PMID 6650500 .
- Roff (1996). „Ewolucja cech progowych u zwierząt”. Kwartalny przegląd biologii . 71 (1): 3–35. doi : 10.1086/419266 . JSTOR 3037828 . S2CID 85062154 .
- Lynch & Walsh 1998, Genetyka i analiza cech ilościowych , „Ch25, Postacie progowe”
- Rijsdijk & Sham 2002, „Analityczne podejście do bliźniaczych danych przy użyciu modeli równań strukturalnych”
- Chevin; Landego (2013). „Ewolucja odrębnych fenotypów z ciągłych norm reakcji” (PDF) . Jestem Nat . 182 (1): 13–27. doi : 10.1086/670613 . PMID 23778223 . S2CID 206000053 .
- Visscher & Wray 2015, „Koncepcje i nieporozumienia dotyczące modelu dodatku poligenowego stosowanego w chorobie” ,
- Hilker i wsp. 2017, „Dziedziczność schizofrenii i spektrum schizofrenii w oparciu o ogólnokrajowy duński rejestr bliźniaczy” (obniżenie oszacowań odziedziczalności modelu progu odpowiedzialności z powodu błędu pomiaru cenzury )