miomegalina
| Identyfikatory | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| PDE4DIP | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| , CMYA2, MMGL, białko oddziałujące z fosfodiesterazą 4D | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Identyfikatory zewnętrzne | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Wikidane | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Miomegalina , znana również jako białko oddziałujące z fosfodiesterazą 4D lub białko związane z kardiomiopatią 2 , jest białkiem kodowanym u ludzi przez gen PDE4DIP . Odgrywa rolę w tworzeniu mikrotubul z centrosomu . Jego nazwa wywodzi się z faktu, że ulega silnej ekspresji w jednostkach rurkowych miofibryli zwanych sarkomerami i jest dużym białkiem o długości 2324 aminokwasów. Po raz pierwszy scharakteryzowano go w 2000 roku.
Struktura i funkcja
Myomegalin składa się głównie ze struktur alfa-helisy i zwiniętej cewki i ma domeny wspólne z białkami związanymi z mikrotubulami . Ma kilka izoform , z których co najmniej dwie zostały scharakteryzowane, CM-MMG i EB-MMG.
Miomegalina jest niezbędna do wystarczającego wzrostu mikrotubul z centrosomów . Izoforma CM-MMG wiąże się w centrosomie z γ-tubuliną w sposób zależny od AKAP9 i po bliższej stronie aparatu Golgiego , podczas gdy izoforma EB-MMG wiąże się z MAPRE1 w aparacie Golgiego i zwiększa wpływ MAPRE1 na wzrost mikrotubul.
a konkretnie izoforma CM-MMG, jest paralogiem CDK5RAP2 . Zubożenie miomegaliny w komórkach nie prowadzi do zmniejszenia γ-tubuliny lub CDK5RAP2, w przeciwieństwie do wyczerpania CDK5RAP2, i nie wydaje się wpływać na mitozę poprzez różne defekty zakotwiczenia i orientacji wrzeciona , w przeciwieństwie do CDK5RAP2. Wskazuje to, że CDK5RAP2 może w pewnym stopniu służyć do kompensacji braku miomegaliny. Jednak komórki zubożone w miomegalinę mają wolniejszą migrację , ponieważ mikrotubule są kluczowe dla ruchliwości komórek.
Ortologi myomegaliny obserwuje się u kręgowców już u ryb kostnoszkieletowych , około 450 milionów lat temu. U ssaków około 200 milionów lat temu myomegalina zyskała domenę Olduvai . Domeny Olduvai jak dotąd znaleziono tylko gdzie indziej w NBPF u ssaków łożyskowych , z których wiele przylega do miomegaliny na chromosomie 1, więc uważa się, że te geny pochodzą z duplikacji miomegaliny. Zwiększone duplikacje domeny NPBF Olduvai u ludzi są zaangażowane w ewolucję wielkości ludzkiego mózgu.
Interakcje
Wykazano, że myomegalina (PDE4DIP) oddziałuje z PDE4D .
Historia
Białko zostało odkryte w 2000 roku i zostało tak nazwane, ponieważ było silnie eksprymowane w sarkomerach mięśnia sercowego szczura (jednostkach rurkowatych miofibryli ) i jest dużym białkiem, składającym się z 2324 aminokwasów.
Zobacz też
Dalsza lektura
- Soejima H, Kawamoto S, Akai J, Miyoshi O, Arai Y, Morohka T i in. (maj 2001). „Izolacja nowych genów specyficznych dla serca przy użyciu bazy danych BodyMap”. Genomika . 74 (1): 115–20. doi : 10.1006/geno.2001.6527 . PMID 11374908 .
- Suzuki Y, Yamashita R, Shirota M, Sakakibara Y, Chiba J, Mizushima-Sugano J i in. (wrzesień 2004). „Porównanie sekwencji ludzkich i mysich genów ujawnia homologiczną strukturę blokową w regionach promotora” . Badania genomu . 14 (9): 1711–8. doi : 10.1101/gr.2435604 . PMC 515316 . PMID 15342556 .
- Kimura K, Wakamatsu A, Suzuki Y, Ota T, Nishikawa T, Yamashita R i in. (styczeń 2006). „Zróżnicowanie modulacji transkrypcji: identyfikacja i charakterystyka na dużą skalę przypuszczalnych alternatywnych promotorów ludzkich genów” . Badania genomu . 16 (1): 55–65. doi : 10.1101/gr.4039406 . PMC 1356129 . PMID 16344560 .
- Lim J, Hao T, Shaw C, Patel AJ, Szabó G, Rual JF i in. (maj 2006). „Sieć interakcji białko-białko dla ludzkich dziedzicznych ataksji i zaburzeń zwyrodnienia komórek Purkinjego” . komórka . 125 (4): 801–14. doi : 10.1016/j.cell.2006.03.032 . PMID 16713569 . S2CID 13709685 .
- Shimada H, Kuboshima M, Shiratori T, Nabeya Y, Takeuchi A, Takagi H i in. (styczeń 2007). „Przeciwciała przeciw myomegalinie w surowicy u pacjentów z rakiem płaskonabłonkowym przełyku” . Międzynarodowy Dziennik Onkologiczny . 30 (1): 97–103. doi : 10.3892/ijo.30.1.97 . PMID 17143517 .