Padaczka pourazowa
| Padaczka pourazowa | |
|---|---|
| Specjalność | Neurologia |
Padaczka pourazowa ( PTE ) jest formą padaczki nabytej , która wynika z uszkodzenia mózgu spowodowanego fizycznym urazem mózgu ( urazowe uszkodzenie mózgu , w skrócie TBI). Osoba z PTE doświadcza powtarzających się napadów pourazowych (PTS, napady będące wynikiem TBI) ponad tydzień po początkowym urazie. Szacuje się, że PTE stanowi 5% wszystkich przypadków padaczki i ponad 20% przypadków padaczki nabytej (w której napady są spowodowane możliwym do zidentyfikowania organicznym stanem mózgu).
Nie wiadomo, u kogo rozwinie się padaczka po TBI, a u kogo nie. Jednak prawdopodobieństwo wystąpienia PTE u danej osoby zależy od ciężkości i rodzaju urazu; na przykład urazy penetrujące i te, które wiążą się z krwawieniem w mózgu, wiążą się z większym ryzykiem. Początek PTE może wystąpić w krótkim czasie po urazie fizycznym , który go spowodował, lub po miesiącach lub latach. Osoby z urazem głowy mogą być bardziej narażone na napady pourazowe niż populacja ogólna, nawet dziesiątki lat po urazie. PTE może być spowodowane kilkoma procesami biochemicznymi zachodzącymi w mózgu po urazie, w tym nadmiernym pobudzeniem komórek mózgowych i uszkodzenia tkanek mózgowych przez wolne rodniki .
Środki diagnostyczne obejmują elektroencefalografię (EEG) i techniki obrazowania mózgu, takie jak obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego , ale nie są one całkowicie niezawodne. Leki przeciwpadaczkowe nie zapobiegają rozwojowi PTE po urazie głowy, ale mogą być stosowane w leczeniu tego stanu, jeśli wystąpi. Gdy leki nie pomagają kontrolować napadów, może być konieczna operacja. Nowoczesne techniki chirurgiczne PTE mają swoje korzenie w XIX wieku, ale trepanacja (nacinanie czaszki w celu wykonania otworu) mogła być stosowana w przypadku tego stanu w starożytnych kulturach.
Klasyfikacja
Napady padaczkowe mogą wystąpić po urazowym uszkodzeniu mózgu; są one znane jako napady pourazowe (PST). Jednak nie każdy, kto ma napady pourazowe, będzie nadal cierpiał na padaczkę pourazową, ponieważ ta ostatnia jest stanem przewlekłym. Jednak terminy PTS i PTE są używane zamiennie w literaturze medycznej. Napady wywołane padaczką pourazową różnią się od niepadaczkowych napadów pourazowych na podstawie ich przyczyny i czasu po urazie. Osoba z PTE ma późne napady padaczkowe, występujące ponad tydzień po początkowym urazie. Uważa się, że napady późne są niesprowokowane, podczas gdy napady wczesne (występujące w ciągu tygodnia od urazu) są wynikiem bezpośrednich skutków urazu. Napad prowokowany to taki, który wynika z wyjątkowej, jednorazowej przyczyny, takiej jak bezpośrednie skutki urazu, a nie z wady mózgu; nie wskazuje na epilepsję. Dlatego w celu rozpoznania PTE napady muszą być nieprowokowane.
Istnieje różnica zdań co do tego, czy definiować PTE jako wystąpienie jednego lub więcej późnych, niesprowokowanych napadów, czy też stan ten powinien być diagnozowany tylko u osób z dwoma lub więcej napadami. Źródła medyczne zwykle uważają, że PTE jest obecne, jeśli wystąpi choćby jeden niesprowokowany napad, ale ostatnio przyjęto ograniczenie definicji wszystkich typów padaczki, aby obejmowała tylko stany, w których występuje więcej niż jeden. Wymaganie więcej niż jednego napadu do rozpoznania PTE jest bardziej zgodne ze współczesną definicją padaczki, ale eliminuje osoby, u których napady są kontrolowane lekami po pierwszym napadzie.
Podobnie jak w przypadku innych postaci padaczki, napady padaczkowe w PTE mogą być częściowe (zajmujące tylko część jednej półkuli mózgu) lub uogólnione (zajmujące obie półkule i związane z utratą przytomności). W około jednej trzeciej przypadków osoby z PTE mają napady częściowe; mogą być proste lub złożone. W prostych napadach częściowych poziom świadomości nie jest zmieniony, podczas gdy w złożonych napadach częściowych świadomość jest zaburzona. Gdy wystąpią napady uogólnione, mogą zacząć się jako napady częściowe, a następnie rozprzestrzenić się, by stać się uogólnionymi.
Powoduje
Nie jest jasne, dlaczego niektórzy pacjenci rozwijają PTE, a inni z bardzo podobnymi urazami nie. Zidentyfikowano jednak możliwe czynniki ryzyka, w tym ciężkość i rodzaj urazu, obecność wczesnych napadów padaczkowych oraz czynniki genetyczne.
Genetyka
Genetyka może odgrywać rolę w ryzyku rozwoju PTE u danej osoby; osoby z ApoE-ε4 mogą być bardziej narażone na PTE. Allel haptoglobiny Hp2-2 może być kolejnym genetycznym czynnikiem ryzyka, prawdopodobnie dlatego, że słabo wiąże hemoglobinę, a tym samym pozwala większej ilości żelaza na ucieczkę i uszkodzenie tkanek. Jednak większość badań wykazała, że posiadanie członków rodziny z padaczką nie zwiększa znacząco ryzyka PTS, co sugeruje, że genetyka nie jest silnym czynnikiem ryzyka.
Ciężkość traumy
Im poważniejszy uraz mózgu, tym bardziej prawdopodobne jest, że dana osoba ma późne PTE. Dowody sugerują, że łagodne urazy głowy nie zwiększają ryzyka rozwoju PTE, podczas gdy bardziej poważne urazy tak. W prostym łagodnym TBI ryzyko PTE jest około 1,5 razy większe niż w populacji bez obrażeń. Według niektórych szacunków aż połowa osób z ciężkim urazem mózgu doświadcza PTE; inne szacunki określają ryzyko na 5% dla wszystkich pacjentów z TBI i 15–20% dla ciężkiego TBI. Jedno z badań wykazało, że 30-letnie ryzyko rozwoju PTE wynosiło 2,1% w przypadku łagodnego TBI, 4,2% w przypadku umiarkowanych i 16,7% w przypadku ciężkich urazów, jak pokazano na wykresie po prawej stronie.
Charakter traumy
Charakter urazu głowy ma również wpływ na ryzyko wystąpienia PTE. Osoby, które miały obniżone złamania czaszki , penetrujący uraz głowy , wczesny PTS oraz krwiaki śródmózgowe i podtwardówkowe z powodu TBI są szczególnie narażone na PTE, które występuje u ponad 30% osób z którymkolwiek z tych ustaleń. Około 50% pacjentów z penetrującym urazem głowy rozwija PTE, a urazy rakietowe i utrata objętości mózgu wiążą się ze szczególnie wysokim prawdopodobieństwem rozwoju tego stanu. Urazy występujące w warunkach wojskowych niosą ze sobą większe niż zwykle ryzyko PTE, prawdopodobnie dlatego, że częściej obejmują penetrujące uszkodzenie mózgu i uszkodzenie mózgu na bardziej rozległym obszarze. Krwiaki śródczaszkowe , w których krew gromadzi się wewnątrz czaszki, są jednym z najważniejszych czynników ryzyka PTE. Krwiak podtwardówkowy wiąże się z większym ryzykiem PTE niż krwiak nadtwardówkowy, prawdopodobnie dlatego, że powoduje większe uszkodzenie tkanki mózgowej. Powtarzające się operacje wewnątrzczaszkowe wiążą się z wysokim ryzykiem późnego PTE, prawdopodobnie dlatego, że osoby, które wymagają więcej operacji, są bardziej narażone na czynniki związane z gorszym urazem mózgu, takie jak duże krwiaki lub obrzęk mózgu . Ponadto szanse na rozwój PTE różnią się w zależności od lokalizacji uszkodzenia mózgu: stłuczenia mózgu, które występuje w jednym lub drugim płacie czołowym stwierdzono, że niesie ze sobą 20% ryzyko PTE, podczas gdy stłuczenie jednego z płatów ciemieniowych niesie ze sobą 19% ryzyko, a stłuczenie płata skroniowego niesie ze sobą 16% szans. Kiedy stłuczenia występują w obu półkulach, ryzyko wynosi 26% dla płatów czołowych, 66% dla ciemieniowych i 31% dla skroniowych.
Napady pourazowe
Ryzyko, że osoba rozwinie PTE, jest podwyższone, ale nie w 100%, jeśli wystąpi PTS. Ponieważ wiele czynników ryzyka PTE i wczesnego PTS jest takich samych, nie wiadomo, czy występowanie PTS samo w sobie jest czynnikiem ryzyka. Jednak nawet niezależnie od innych powszechnych czynników ryzyka, w większości badań stwierdzono, że wczesny PTS zwiększa ryzyko PTE do ponad 25%. Osoba, która ma jeden późny napad, jest jeszcze bardziej narażona na wystąpienie kolejnego napadu niż osoba, która ma wczesny PTS; padaczka występuje u 80% osób z późnym napadem. Stan padaczkowy , ciągły napad lub wiele napadów następujących po sobie, jest szczególnie silnie skorelowany z rozwojem PTE; napady stanu występują w 6% wszystkich TBI, ale są związane z PTE w 42% przypadków, a szybkie zatrzymanie napadu stanu zmniejsza szanse rozwoju PTE.
Patofizjologia
Z nieznanych przyczyn uraz może powodować zmiany w mózgu, które prowadzą do padaczki. Istnieje wiele proponowanych mechanizmów, dzięki którym TBI powoduje PTE, z których więcej niż jeden może występować u danej osoby. W okresie między uszkodzeniem mózgu a wystąpieniem padaczki komórki mózgowe mogą tworzyć nowe synapsy i aksony , ulegać apoptozie lub martwicy oraz doświadczać zmienionej ekspresji genów . Ponadto uszkodzenie szczególnie wrażliwych obszarów kory, takich jak hipokamp, może powodować PTE.
Krew, która gromadzi się w mózgu po urazie, może uszkodzić tkankę mózgową, a tym samym wywołać padaczkę. Produkty powstające w wyniku rozkładu hemoglobiny z krwi mogą być toksyczne dla tkanki mózgowej. „żelazna hipoteza” głosi, że PTE jest spowodowane uszkodzeniem przez wolne rodniki tlenowe , których tworzenie jest katalizowane przez żelazo z krwi. Eksperymenty na zwierzętach z wykorzystaniem szczurów wykazały, że napady padaczkowe można wywołać poprzez wstrzyknięcie żelaza do mózgu. Żelazo katalizuje tworzenie rodników hydroksylowych w reakcji Habera-Weissa ; takie wolne rodniki uszkadzają komórki mózgowe poprzez peroksydację lipidów w ich błonach . Żelazo z krwi zmniejsza również aktywność enzymu zwanego syntazą tlenku azotu , innego czynnika, który uważa się za przyczyniający się do PTE.
Po TBI występują nieprawidłowości w uwalnianiu neuroprzekaźników , substancji chemicznych używanych przez komórki mózgowe do komunikowania się ze sobą; te nieprawidłowości mogą odgrywać rolę w rozwoju PTE. TBI może prowadzić do nadmiernego uwalniania glutaminianu i innych pobudzających neuroprzekaźników (tych, które stymulują komórki mózgowe i zwiększają prawdopodobieństwo ich wyzwolenia ). To nadmierne uwalnianie glutaminianu może prowadzić do ekscytotoksyczności , uszkodzenia komórek mózgowych poprzez nadmierną aktywację receptorów biochemicznych które wiążą i reagują na pobudzające neuroprzekaźniki. Nadmierna aktywacja receptorów glutaminianu uszkadza neurony; na przykład prowadzi do powstawania wolnych rodników. Ekscytotoksyczność jest możliwym czynnikiem rozwoju PTE; może to prowadzić do powstania przewlekłego ogniska padaczkowego. Ognisko padaczkowe to część mózgu, z której pochodzą wyładowania padaczkowe.
Oprócz zmian chemicznych w komórkach, w mózgu mogą wystąpić zmiany strukturalne prowadzące do padaczki. Napady, które występują krótko po TBI, mogą reorganizować sieci neuronowe i powodować powtarzające się i spontaniczne napady później. Hipoteza rozpalania sugeruje, że w mózgu powstają nowe połączenia nerwowe, które powodują wzrost pobudliwości. Słowo rozpalanie jest metaforą: sposób, w jaki reakcja mózgu na bodźce wzrasta w miarę powtarzanych ekspozycji, jest podobny do sposobu, w jaki małe płonące gałązki mogą wywołać duży ogień. Ta reorganizacja sieci neuronowych może uczynić je bardziej pobudliwymi. Neurony, które są w stanie nadpobudliwości z powodu urazu, mogą tworzyć ogniska padaczkowe w mózgu, które prowadzą do napadów padaczkowych. Ponadto wzrost pobudliwości neuronów może towarzyszyć utracie neuronów hamujących, które zwykle służą zmniejszeniu prawdopodobieństwa, że inne neurony zostaną odpalone; zmiany te mogą również powodować PTE.
Diagnoza
Aby zdiagnozować PTE, osoba musi mieć historię urazu głowy i nie mieć historii napadów padaczkowych przed urazem. Bycie świadkiem napadu jest najskuteczniejszym sposobem diagnozowania PTE. Elektroencefalografia (EEG) jest narzędziem używanym do diagnozowania napadów padaczkowych, ale duża część osób z PTE może nie mieć nieprawidłowych wyników EEG „padaczkowych” wskazujących na padaczkę. W jednym badaniu około jedna piąta osób, które miały normalne EEG trzy miesiące po urazie, rozwinęła później PTE. Jednakże, chociaż EEG nie jest przydatne do przewidywania, u kogo rozwinie się PTE, przydatne może być zlokalizowanie ogniska padaczkowego, określenie ciężkości i przewidywanie, czy dana osoba będzie miała więcej napadów, jeśli przestanie przyjmować leki przeciwpadaczkowe.
Rezonans magnetyczny (MRI) jest wykonywany u osób z PTE, a tomografia komputerowa może być wykorzystana do wykrycia zmian w mózgu, jeśli MRI jest niedostępny. Jednak często nie jest możliwe wykrycie ogniska padaczkowego za pomocą neuroobrazowania .
W celu rozpoznania PTE napady nie mogą być przypisane innej oczywistej przyczynie. Napady, które występują po urazie głowy, niekoniecznie są spowodowane epilepsją, a nawet urazem głowy. Jak wszyscy inni, osoby, które przeżyły TBI, mogą mieć napady z powodu czynników, w tym braku równowagi płynów lub elektrolitów , padaczki z innych przyczyn, niedotlenienia (niewystarczająca ilość tlenu) i niedokrwienia (niewystarczający przepływ krwi do mózgu). Wycofanie się z alkoholu jest kolejną potencjalną przyczyną napadów padaczkowych. W związku z tym przed postawieniem diagnozy PTE należy wykluczyć te czynniki jako przyczyny napadów padaczkowych u osób z urazem głowy.
Zapobieganie
Zapobieganie PTE obejmuje ogólne zapobieganie urazom mózgu; środki ochrony obejmują kaski rowerowe i foteliki dla dzieci. Nie istnieje żadne specyficzne leczenie zapobiegające rozwojowi padaczki po wystąpieniu TBI. W przeszłości leki przeciwpadaczkowe stosowano w celu zapobiegania rozwojowi PTE. Jednakże, chociaż leki przeciwpadaczkowe mogą zapobiegać wczesnemu PTS , badania kliniczne nie wykazały, że profilaktyczne stosowanie leków przeciwpadaczkowych zapobiega rozwojowi PTE. Nie jest jasne, dlaczego leki przeciwpadaczkowe w badaniach klinicznych nie powstrzymały rozwoju PTE, ale zaproponowano kilka wyjaśnień. Leki mogą po prostu nie zapobiegać padaczce lub próby leków mogły zostać zorganizowane w sposób uniemożliwiający stwierdzenie korzyści ze stosowania leków (np. leki mogły zostać podane zbyt późno lub w nieodpowiednich dawkach). Badania na zwierzętach podobnie nie wykazały większego działania ochronnego najczęściej stosowanych leków przeciwpadaczkowych w badaniach PTE, takich jak fenytoina i karbamazepina . Leki przeciwpadaczkowe są zalecane w profilaktyce napadów późnych tylko u osób, u których rozpoznano już PTE, a nie zapobiegawczo. Na podstawie powyższych badań nie ma powszechnie akceptowanej metody leczenia zapobiegającej rozwojowi padaczki. Zasugerowano jednak, że może istnieć wąskie okienko około jednej godziny po TBI, podczas którego podanie leków przeciwpadaczkowych mogłoby zapobiec epileptogenezie (rozwój epilepsji). Nie ma dowodów przemawiających za lub przeciw stosowaniu leków przeciwpadaczkowych w profilaktyce późnego PTE.
Kortykosteroidy były również badane pod kątem zapobiegania PTE, ale badania kliniczne wykazały, że leki te nie zmniejszają późnego PTS i faktycznie były powiązane ze wzrostem liczby wczesnych PTS.
Leczenie
Można podać leki przeciwpadaczkowe , aby zapobiec dalszym napadom; leki te eliminują napady u około 35% osób z PTE. Jednak leki przeciwpadaczkowe zapobiegają napadom tylko podczas ich przyjmowania; nie zmniejszają częstości występowania po zaprzestaniu przyjmowania leków przez pacjenta. Leki można odstawić po opanowaniu napadów przez dwa lata. PTE jest zwykle trudne do leczenia za pomocą farmakoterapii, a leki przeciwpadaczkowe mogą wiązać się z działaniami niepożądanymi . Leki przeciwpadaczkowe karbamazepina i walproinian są najczęściej stosowanymi lekami w leczeniu PTE; fenytoina może być również stosowany, ale może zwiększać ryzyko poznawczych działań niepożądanych, takich jak zaburzenia myślenia. Inne leki powszechnie stosowane w leczeniu PTE to klonazepam , fenobarbitol , prymidon , gabapentyna i etosuksymid . Wśród leków przeciwpadaczkowych testowanych pod kątem zapobiegania napadom padaczkowym po TBI (fenytoina, kwas walproinowy, karbamazepina, fenobarbital) żadne dowody z badań z randomizacją nie wykazały wyższości jednego nad drugim.
Osoby, u których PTE nie reaguje na leki, mogą przejść operację usunięcia ogniska epileptogennego, części mózgu, która powoduje napady padaczkowe. Jednak operacja PTE może być trudniejsza niż w przypadku padaczki z innych przyczyn i jest mniej prawdopodobne, że będzie pomocna w PTE niż w innych postaciach padaczki. W przypadku PTE zlokalizowanie ogniska padaczkowego może być szczególnie trudne, częściowo dlatego, że TBI może wpływać na rozproszone obszary mózgu. Trudność w zlokalizowaniu ogniska napadu jest postrzegana jako czynnik odstraszający od operacji. Jednak dla osób ze stwardnieniem rozsianym w mezjalnym płacie skroniowym (w wewnętrznej części płata skroniowego), które stanowią około jednej trzeciej osób z opornym na leczenie PTE, operacja prawdopodobnie przyniesie dobre wyniki. Gdy występuje wiele ognisk padaczkowych lub nie można zlokalizować ogniska, a farmakoterapia nie jest skuteczna, kolejną opcją leczenia PTE jest stymulacja nerwu błędnego .
Osoby z PTE mają wizyty kontrolne, podczas których pracownicy służby zdrowia monitorują funkcje neurologiczne i neuropsychologiczne oraz oceniają skuteczność i skutki uboczne leków. Podobnie jak w przypadku innych typów padaczki, osobom z PTE zaleca się zachowanie ostrożności podczas wykonywania czynności, w przypadku których napady mogą być szczególnie ryzykowne, takich jak wspinaczka skałkowa.
Rokowanie
Rokowanie w przypadku padaczki spowodowanej urazem jest gorsze niż w przypadku padaczki o nieokreślonej przyczynie. Uważa się, że osoby z PTE mają krótszą oczekiwaną długość życia niż osoby z uszkodzeniem mózgu, które nie mają napadów. W porównaniu z osobami z podobnymi urazami strukturalnymi mózgu, ale bez PTE, osoby z PTE potrzebują więcej czasu na powrót do zdrowia po urazie, mają więcej problemów poznawczych i motorycznych oraz gorzej radzą sobie z codziennymi zadaniami. To odkrycie może sugerować, że PTE jest wskaźnikiem poważniejszego uszkodzenia mózgu, a nie powikłaniem, które samo w sobie pogarsza rokowanie. Stwierdzono również, że PTE wiąże się z gorszymi wynikami społecznymi i funkcjonalnymi, ale nie pogarsza rehabilitacji lub zdolności pacjentów do powrotu do pracy. Jednak osoby z PTE mogą mieć problem ze znalezieniem pracy, jeśli przyznają się do napadów padaczkowych, zwłaszcza jeśli ich praca wiąże się z obsługą ciężkich maszyn.
Okres między urazem a rozwojem padaczki jest różny i nierzadko zdarza się, że po urazie następuje okres utajony bez nawracających napadów. Im dłużej dana osoba nie ma napadów padaczkowych, tym mniejsze są szanse na rozwój padaczki. Co najmniej 80–90% osób z PTE ma pierwszy napad w ciągu dwóch lat od TBI. Osoby bez napadów w ciągu trzech lat od urazu mają tylko 5% szans na rozwój padaczki. Jednak jedno badanie wykazało, że osoby, które przeżyły uraz głowy, są narażone na zwiększone ryzyko PTE nawet 10 lat po umiarkowanym TBI i ponad 20 lat po ciężkim TBI. Ponieważ uraz głowy jest dość powszechny, a padaczka może wystąpić późno po urazie, ustalenie, czy przypadek padaczki był wynikiem urazu głowy w przeszłości, czy też był przypadkowy, może być trudne.
Kwestia, jak długo osoba z PTE jest bardziej narażona na napady padaczkowe niż w populacji ogólnej, jest kontrowersyjna. Około połowa przypadków PTE przechodzi do remisji , ale przypadki, które występują później, mogą mieć mniejszą szansę na to.
Epidemiologia
Badania wykazały, że częstość występowania PTE waha się od 1,9 do ponad 30% osób z TBI, różniąc się w zależności od ciężkości urazu i czasu po TBI, w którym badania dotyczyły pacjentów.
Uraz mózgu jest jednym z najsilniejszych czynników predysponujących do rozwoju padaczki i jest szczególnie istotnym czynnikiem u młodych dorosłych. Młodzi dorośli, którzy są najbardziej narażeni na uraz głowy , mają również najwyższy wskaźnik PTE, który jest największą przyczyną nowych przypadków padaczki u młodych ludzi. Dzieci mają mniejsze ryzyko zachorowania na padaczkę; U 10% dzieci z ciężkim TBI i u 16–20% dorosłych z podobnymi urazami rozwija się PTE. Bycie starszym niż 65 lat jest również czynnikiem predykcyjnym rozwoju padaczki po urazie mózgu. Jedno z badań wykazało, że PTE występuje częściej u mężczyzn, którzy przeżyli TBI, niż u kobiet.
Historia
Zapisy PTE istnieją już od 3000 pne. Trepanacja , polegająca na wycięciu otworu w czaszce, mogła być stosowana w leczeniu PTE w starożytnych kulturach. Na początku XIX wieku chirurdzy Baron Larrey i WC Wells poinformowali, że wykonali operację dla PTE. Wykształcony we Francji amerykański chirurg Benjamin Winslow Dudley (1785–1870) wykonał sześć trepanacji PTE w latach 1819–1832 w Kentucky i uzyskał dobre wyniki pomimo niedostępności antyseptyki . Operacja polegała na otwarciu czaszki w miejscu urazu i oczyszczeniu uszkodzoną tkankę, a czasami odprowadzanie krwi lub płynu spod opony twardej . Praca Dudleya była największą serią tego rodzaju, jaką wykonano do tej pory, i zachęciła innych chirurgów do stosowania trepanacji w napadach pourazowych. Jego raporty z operacji pojawiły się, zanim zaakceptowano, że operacja mająca na celu zmniejszenie nadmiernego ciśnienia w czaszce jest skuteczna w leczeniu padaczki, ale pomogła przygotować grunt pod trepanację PTE, aby stała się powszechną praktyką. Procedura stała się bardziej akceptowana pod koniec XIX wieku, gdy dostępna była antyseptyka i lokalizacja mózgu była znaną koncepcją. Jednak w 1890 roku wybitny niemiecki lekarz Ernest von Bergmann skrytykował tę procedurę; zakwestionował jego skuteczność (z wyjątkiem szczególnych okoliczności) i zasugerował, że operacje zostały uznane za udane zbyt wcześnie po procedurach, aby wiedzieć, czy przyniosą one długoterminowe korzyści. Pod koniec XIX wieku pojawiła się wewnątrzczaszkowa , operująca zmiany w mózgu, które, jak się uważa, powodują napady padaczkowe, co stanowi krok poza chirurgię czaszki , która obejmowała tylko czaszkę i opony mózgowe . Do 1893 r. w Stanach Zjednoczonych przeprowadzono co najmniej 42 operacje wewnątrzczaszkowe PTE, z ograniczonym powodzeniem.
Chirurgia była standardowym sposobem leczenia PTE aż do lat po drugiej wojnie światowej, kiedy stanowi temu poświęcono więcej uwagi, ponieważ rozwinęli go żołnierze, którzy przeżyli uraz głowy. Zwiększone zapotrzebowanie na leki do leczenia PTE doprowadziło do prób z lekami przeciwpadaczkowymi; te wczesne próby sugerowały, że leki mogą zapobiegać epileptogenezie (rozwojowi padaczki). W latach 70. nadal uważano, że leki przeciwpadaczkowe mogą zapobiegać epileptogenezie; w 1973 roku 60% ankietowanych lekarzy stosowało je w profilaktyce PTE. Jednak badania kliniczne, które potwierdziły ochronne działanie leków przeciwpadaczkowych, nie były kontrolowane; w późniejszych kontrolowanych badaniach leki nie wykazały działania przeciwpadaczkowego. Badania wykazały, że leki przeciwpadaczkowe zapobiegają napadom padaczkowym występującym w ciągu tygodnia po urazie, aw 1995 roku grupa zadaniowa Fundacji Urazów Mózgu opublikowała zalecenie sugerujące ich stosowanie w celu ochrony przed napadami padaczkowymi we wczesnym okresie po urazie. Jednak zalecenia zostały opublikowane przeciwko profilaktycznemu stosowaniu leków przeciwpadaczkowych ponad tydzień po urazie przez grupę specjalnego zainteresowania urazami mózgu Amerykańskiej Akademii Medycyny Fizycznej i Rehabilitacji w 1998 r. Amerykańskie Stowarzyszenie Chirurgów Neurologicznych w 2000 r.
Badania
To, jak rozwija się padaczka po urazie mózgu, nie jest w pełni zrozumiałe, a zdobycie takiego zrozumienia może pomóc naukowcom w znalezieniu sposobów zapobiegania jej lub zmniejszenia jej nasilenia lub ułatwienia leczenia. Naukowcy mają nadzieję zidentyfikować biomarkery, biologiczne oznaki, że zachodzi epileptogeneza, jako sposób na znalezienie leków, które mogą celować w ścieżki rozwoju padaczki. Na przykład można by opracować leki, które mogłyby zakłócać wtórne uszkodzenie mózgu (uraz, który nie występuje w momencie urazu, ale wynika z procesów przez niego zapoczątkowanych), blokując szlaki, takie jak wolne rodniki uszkodzenie tkanki mózgowej. Lepsze zrozumienie różnic wiekowych w rozwoju padaczki po urazie może również pomóc naukowcom w znalezieniu biomarkerów epileptogenezy. Istnieje również zainteresowanie znalezieniem większej liczby leków przeciwpadaczkowych, które mogłyby zakłócać epileptogenezę. Niektóre nowe leki przeciwpadaczkowe, takie jak topiramat , gabapentyna i lamotrygina , zostały już opracowane i okazały się obiecujące w leczeniu PTE. Brak modelu zwierzęcego ma wszystkie cechy epileptogenezy u ludzi, więc wysiłki badawcze mają na celu zidentyfikowanie jednego. Taki model może pomóc naukowcom znaleźć nowe metody leczenia i zidentyfikować procesy zaangażowane w epileptogenezę. Jednak najpowszechniejsze mechaniczne modele urazowego uszkodzenia mózgu, takie jak uraz opłucnowy płynem, kontrolowane uderzenie korowe i modele urazów spowodowanych upadkiem ciężaru, wykazują epileptogenezę w przewlekłych punktach czasowych z udokumentowanymi zdalnymi napadami elektroencefalograficznymi i behawioralnymi oraz zwiększoną podatnością na napady padaczkowe. Donoszono, że PTE może również wystąpić u danio pręgowanego, co skutkuje podobnymi reakcjami patofizjologicznymi na TBI u ludzi.
Zobacz też
Linki zewnętrzne