Plastyczność zależna od czasu skoku

Plastyczność zależna od czasu skoku ( STDP ) to proces biologiczny, który dostosowuje siłę połączeń między neuronami w mózgu. Proces dostosowuje siłę połączenia w oparciu o względny czas wystąpienia wyjściowych i wejściowych potencjałów czynnościowych (lub skoków) konkretnego neuronu . Proces STDP częściowo wyjaśnia zależny od aktywności rozwój układu nerwowego, zwłaszcza w odniesieniu do długotrwałego wzmocnienia i długotrwałej depresji .

Proces

W procesie STDP, jeśli impuls wejściowy do neuronu zwykle występuje bezpośrednio przed skokiem wyjściowym tego neuronu, to ten konkretny sygnał wejściowy jest nieco silniejszy. Jeśli skok wejściowy ma tendencję do pojawiania się średnio natychmiast po skoku wyjściowym, to ten konkretny sygnał wejściowy jest nieco słabszy, stąd: „plastyczność zależna od czasu skoku”. W ten sposób dane wejściowe, które mogą być przyczyną pobudzenia neuronu postsynaptycznego, mają jeszcze większe prawdopodobieństwo, że przyczynią się do tego w przyszłości, podczas gdy dane wejściowe, które nie są przyczyną impulsu postsynaptycznego, mają mniejsze prawdopodobieństwo, że przyczynią się w przyszłości. Proces ten trwa do momentu, gdy pozostanie podzbiór początkowych połączeń, podczas gdy wpływ wszystkich pozostałych zostanie zredukowany do zera. Ponieważ neuron wytwarza skok wyjściowy, gdy wiele jego wejść pojawia się w krótkim okresie, podzbiór wejść, które pozostają, jest te, które były skorelowane w czasie. Ponadto, ponieważ sygnały wejściowe, które pojawiają się przed wyjściem, są wzmacniane, sygnały wejściowe, które zapewniają najwcześniejszą wskazówkę korelacji, ostatecznie staną się ostatecznym wejściem do neuronu.

Historia

W 1973 roku MM Taylor zasugerował, że jeśli synapsy były wzmacniane, w przypadku których impuls presynaptyczny pojawiał się tuż przed impulsem postsynaptycznym częściej niż odwrotnie (uczenie hebowskie), podczas gdy w przeciwnym czasie lub przy braku bliskiego impulsu presynaptycznego, synapsy były osłabione (antyhebbowskie uczenie się), rezultatem byłoby efektywne informacyjnie przekodowanie wzorców wejściowych. Propozycja ta najwyraźniej przeszła niezauważona w społeczności neuronaukowej, a późniejsze eksperymenty powstały niezależnie od tych wczesnych sugestii.

Wczesne eksperymenty z plastycznością asocjacyjną zostały przeprowadzone przez WB Levy'ego i O. Stewarda w 1983 roku i zbadały wpływ względnego czasu pre- i postsynaptycznych potencjałów czynnościowych na poziomie milisekund na plastyczność. Bruce McNaughton również wniósł duży wkład w tę dziedzinę. W badaniach synaps nerwowo-mięśniowych przeprowadzonych przez Y. Dana i Mu-minga Poo w 1992 r. oraz na hipokampie przez D. Debanne'a, B. Gähwilera i S. Thompsona w 1994 r. wykazali, że asynchroniczne parowanie aktywności postsynaptycznej i synaptycznej indukowało długotrwałą depresję synaptyczną. Jednak STDP został bardziej definitywnie zademonstrowany przez Henry'ego Markrama w jego okresie podoktorskim do 1993 r. W laboratorium Berta Sakmanna (streszczenia SFN i Phys Soc w latach 1994–1995), które opublikowano dopiero w 1997 r. C. Bell i współpracownicy również odkryli formę STDP w móżdżku. Henry Markram zastosował techniki podwójnego zaciskania łatek, aby wielokrotnie aktywować neurony presynaptyczne 10 milisekund przed aktywacją docelowych neuronów postsynaptycznych i stwierdził, że siła synapsy wzrosła. Kiedy kolejność aktywacji została odwrócona, tak że neuron presynaptyczny został aktywowany 10 milisekund po docelowym neuronie postsynaptycznym, siła połączenia pre-synaptycznego zmniejszyła się. Dalsze prace, przeprowadzone przez Guoqianga Bi, Li Zhanga i Huizhonga Tao w laboratorium Mu-Ming Poo w 1998 r., były kontynuacją mapowania całego przebiegu czasowego związanego z aktywnością pre- i postsynaptyczną oraz zmianami synaptycznymi, aby pokazać, że w ich przygotowaniu synapsy, które są aktywowane w ciągu 5-20 ms przed a postsynaptyczny są wzmacniane, a te, które są aktywowane w podobnym oknie czasowym po impulsie, są osłabiane. Zjawisko to zaobserwowano w różnych innych preparatach, z pewnymi różnicami w oknie czasowym istotnym dla plastyczności. Zasugerowano kilka przyczyn plastyczności zależnej od czasu. Na przykład STDP może zapewnić podłoże dla uczenia się Hebba podczas rozwoju lub, jak zasugerował Taylor w 1973 r., powiązane reguły uczenia się Hebba i antyhebba mogą tworzyć efektywne informacyjnie kodowanie w wiązkach powiązanych neuronów. Prace z laboratorium Y. Dana posunęły się naprzód w kierunku badania STDP w systemach in vivo .

Mechanizmy

Postsynaptyczne receptory NMDA są bardzo wrażliwe na potencjał błonowy (patrz wykrywanie koincydencji w neurobiologii ). Ze względu na ich wysoką przepuszczalność dla wapnia, generują lokalny sygnał chemiczny, który jest największy, gdy wstecznie propagujący się potencjał czynnościowy w dendrycie pojawia się wkrótce po aktywacji synapsy ( wybijanie przed i po ). Wiadomo, że duże postsynaptyczne stany przejściowe wapnia wyzwalają wzmocnienie synaptyczne ( Long-term potentiation ). Mechanizm depresji zależnej od impulsów czasowych jest mniej dobrze poznany, ale często obejmuje albo postsynaptyczne zależne od napięcia wejście wapnia / mGluR , albo wsteczne endokannabinoidy i presynaptyczne NMDAR .

Od reguły Hebba do STDP

Zgodnie z regułą Hebba synapsy zwiększają swoją wydajność, jeśli synapsa uporczywie bierze udział w odpalaniu postsynaptycznego neuronu docelowego. Podobnie wydajność synaps spada, gdy odpalanie ich celów presynaptycznych jest trwale niezależne od odpalania ich postsynaptycznych. Zasady te są często uproszczone w mnemonikach : ci, którzy strzelają razem, łączą się razem ; a ci, którzy strzelają bez synchronizacji, tracą połączenie . Jeśli jednak dwa neurony odpalają dokładnie w tym samym czasie, to jeden z nich nie może powodować ani brać udziału w odpalaniu drugiego. Zamiast tego, aby wziąć udział w odpalaniu neuronu postsynaptycznego, neuron presynaptyczny musi odpalić tuż przed neuronem postsynaptycznym. Eksperymenty, które stymulowały dwa połączone neurony ze zmienną asynchronicznością między bodźcami, potwierdziły znaczenie relacji czasowej ukrytej w zasadzie Hebba: aby synapsa została wzmocniona lub osłabiona, neuron presynaptyczny musi zostać pobudzony tuż przed lub tuż po postsynaptycznej . odpowiednio neuron. Ponadto stało się oczywiste, że presynaptyczne odpalanie neuronów musi konsekwentnie przewidywać odpalanie postsynaptyczne, aby plastyczność synaptyczna wystąpiła solidnie, odzwierciedlając na poziomie synaptycznym to, co wiadomo o znaczeniu przypadkowości w warunkowaniu klasycznym, gdzie procedury zerowej przygodności zapobiegają asocjacji między dwoma bodźcami.

Rola w uczeniu się hipokampa

Dla najbardziej wydajnego STDP sygnał presynaptyczny i postsynaptyczny muszą być oddzielone o około kilkanaście milisekund. Jednak zdarzenia, które miały miejsce w ciągu kilku minut, mogą być zazwyczaj łączone ze sobą przez hipokamp jako wspomnienia epizodyczne . Aby rozwiązać tę sprzeczność, zastosowano mechanizm oparty na falach theta i precesji fazowej zaproponowano: Reprezentacje różnych jednostek pamięci (takich jak miejsce, twarz, osoba itp.) są powtarzane w każdym cyklu theta w danej fazie theta podczas epizodu, który ma być zapamiętany. Oczekiwane, trwające i zakończone byty mają odpowiednio wczesną, pośrednią i późną fazę theta. W CA3 hipokampa powtarzająca się sieć zamienia jednostki z sąsiednimi fazami theta w zbieżne, umożliwiając w ten sposób STDP połączenie ich ze sobą. Eksperymentalnie wykrywalne sekwencje pamięci są tworzone w ten sposób poprzez wzmacnianie połączenia między kolejnymi (sąsiednimi) reprezentacjami.

Zastosowania w sztucznych sieciach neuronowych

Wykazano, że koncepcja STDP jest sprawdzonym algorytmem uczenia się dla sztucznych sieci neuronowych połączonych w przód w rozpoznawaniu wzorców. Rozpoznawanie ruchu, dźwięku lub ruchu za pomocą z czujnikiem dynamicznego widzenia (DVS) było obszarem badań. Pokazano prawidłowe klasyfikacje o wysokim stopniu dokładności przy minimalnym czasie uczenia się. Wykazano, że neuron impulsowy wytrenowany za pomocą STDP uczy się liniowego modelu układu dynamicznego z minimalnym błędem najmniejszych kwadratów.

Ogólne podejście, powielone z podstawowych zasad biologicznych, polega na zastosowaniu funkcji okna (Δw) do każdej synapsy w sieci. Funkcja okna zwiększy wagę (a tym samym połączenie) synapsy, gdy neuron macierzysty odpala tuż przed neuronem potomnym, ale w przeciwnym razie zmniejszy się .

Zaproponowano kilka odmian funkcji okna, aby umożliwić zakres szybkości uczenia się i dokładności klasyfikacji.

Zobacz też

Dalsza lektura

Linki zewnętrzne

Pobrane z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Spike-timing-dependent_plasticity&oldid=1120018767 ”