Stuarta A. Aaronsona
Stuart A. Aaronson, lekarz medycyny | |
---|---|
Urodzić się |
Mount Clemens w stanie Michigan
|
28 lutego 1942
Edukacja | UC Berkeley , UC SF |
Zawód | Biolog |
Pracodawca | Szpital Mount Sinai |
Znany z | Badania nad rakiem |
Tytuł | Jane B. i Jack R. Aron profesor chorób nowotworowych i założycielka emerytowana katedra nauk onkologicznych |
Stuart A. Aaronson, MD (ur. 28 lutego 1942) to amerykański autor i biolog o międzynarodowej renomie . Jest autorem ponad 500 publikacji i posiada ponad 50 patentów. Do marca 2013 r. był profesorem chorób nowotworowych im . tytuł Założycielskiej Emerytowanej Katedry Nauk Onkologicznych. Obecnym Przewodniczącym Nauk Onkologicznych jest Ramon E. Parsons.
Biografia
Aaronson ukończył z wyróżnieniem Uniwersytet Kalifornijski w Berkeley w 1962 roku, uzyskując dyplom z chemii . Uzyskał tytuł lekarza medycyny na Uniwersytecie Kalifornijskim w Centrum Medycznym San Francisco w 1966 roku, odbył stypendium na Uniwersytecie Cambridge w Anglii oraz staż medyczny w Moffitt Hospital w San Francisco .
W 1967 Aaronson dołączył do National Institutes of Health jako starszy pracownik. Kierował Sekcją Biologii Molekularnej Oddziału Wirusowej Karcynogenezy od 1970 do 1977, po czym został szefem Laboratorium Biologii Komórkowej i Molekularnej w National Cancer Institute, aż do 1993, kiedy to został mianowany Przewodniczącym Nauk Onkologicznych na Górze Synaj Szpital.
Badania
Wczesne badania Aaronsona ustaliły kompetentną transformację, ale wadliwą replikację natury wirusów mięsaka ssaków i sklonowano molekularnie wiele ich onkogenów . Jego badania onkogenu v-sis ustaliły pierwszą normalną funkcję onkogenu i jego rolę w sygnalizacji czynnika wzrostu. Jego odkrycie erbB2 jako genu spokrewnionego z v-erbB zamplifikowanego w ludzkim raku piersi i wykazanie jego właściwości transformujących utorowało drogę do ukierunkowanych terapii skierowanych przeciwko jego produktowi, a także udaną izolację KGF (FGF7), czynnik wzrostu obecny w fazie epitelializacji gojenia się ran, doprowadził do udanego badania klinicznego III fazy firmy Amgen i zatwierdzenia przez FDA preparatu KGF do leczenia zapalenia błony śluzowej . Bieżące badania obejmują badania nad mechanizmami, za pomocą których geny supresorowe nowotworów powodują trwałe zatrzymanie wzrostu/ starzenie się , zaangażowane szlaki sygnałowe oraz badania autokrynnych i parakrynnych czynników wzrostu PDGF , KGF, HGF i Wnt ligandy. Do tej pory 3 artykuły, których autorem jest Stuart Aaronson, zostały wycofane, a 2 artykuły, których jest autorem, otrzymały wyrazy zaniepokojenia.
Nagrody i wyróżnienia
- 1982 Nagroda Pamięci Rhoadsa
- 1982 Medal Zasłużonej Służby PHS
- 1989 Nagroda Paula Ehrlicha
- Medal za wybitną służbę PHS 1989
- Nagroda Milkena w 1990 roku
- Nagroda Chirone 1991
- 1991 Wykład Harveya
- 1991 Nagroda Fundacji Wadsworth Memorial
- 2005 Nagroda FLC Mid-Atlantic Regional Excellence in Technology Transfer – Kepivance
- 2006 National FLC Award for Excellence in Technology Transfer – Kepivance: Poprawa jakości życia chorych na raka
Patenty
Częściowa lista:
Numer patentu | Tytuł |
---|---|
6479255 | Polinukleotydy kodujące ludzki FRP i jego fragmenty |
6225088 | DNA kodujący plazminogenopodobny czynnik wzrostu (PLGF) i pokrewne wykonania |
6228600 | Testy immunologiczne dla receptora alfa płytkowego czynnika wzrostu |
6403769 | Białka fuzyjne, które zawierają części przeciwciał i części niebędące przeciwciałami |
6566098 | DNA kodujący warianty skróconego czynnika wzrostu hepatocytów |
6639060 | kwasy nukleinowe erbB-3 |
6653084 | Przeciwciała anty-erbB-2 przeciwko ludzkiemu receptorowi spokrewnione, ale różne od receptora EGF |
6660488 | Przeciwciała dla receptora alfa-płytkowego czynnika wzrostu |
6709842 | DNA kodujący czynnik wzrostu specyficzny dla komórek nabłonka |
6833132 | Sposób stymulacji komórek nabłonka za pomocą czynnika wzrostu keratynocytów (KGF) oraz sposób hamowania aktywności KGF |
Publikacje
Częściowa lista:
- Asciutti S, Akiri G, Grumolato L, Vijayakumar S, Aaronson S (2011). „Różne mechanizmy aktywacji Wnt i wpływ hamowania szlaku na proliferację ludzkich komórek raka żołądka” . Onkogen . 30 (8): 956–966. doi : 10.1038/onc.2010.475 . PMC 3965355 . PMID 21042278 .
- Akiri G, Cherian M, Vijayakumar S, Liu G, Bafico A, Aaronson S (2009). „Aberracje szlaku Wnt, w tym autokrynna aktywacja Wnt, występują z dużą częstotliwością w ludzkim niedrobnokomórkowym raku płuc” . Onkogen . 28 (21): 2163–2172. doi : 10.1038/onc.2009.82 . PMC 4451819 . PMID 19377513 .
- Liu G, Grumolato L, Arroyave R, Qiao H, Akiri G, Aaronson S (kwiecień 2009). „Canonical Wnts działają jako silne regulatory osteogenezy przez ludzkie mezenchymalne komórki macierzyste” . Dziennik Biologii Komórki . 185 (1): 67–75. doi : 10.1083/jcb.200810137 . PMC 2700509 . PMID 19349579 .
- Zhao B, Benson E, Qiao R, Wang X, Kim S, Manfredi J, Lee S, Aaronson S (2009). „Starzenie się komórek i starzenie się organizmu pod nieobecność p21 CIP1/WAF1 u myszy ku80-/-” . Dziennik EMBO . 10 (1): 71–78. doi : 10.1038/embor.2008.220 . PMC 2613205 . PMID 19079133 .
- Ongusaha PP, Qi HH, Raj L, Kim YB, Aaronson SA, Davis R, Shi Y, Liao J, Lee SW (2008). „Identyfikacja ROCK1 jako aktywatora upstream osi sygnalizacyjnej JIP-3 do JNK w odpowiedzi na uszkodzenia UVB” . Sygnał naukowy . 1 (47): 14. doi : 10.1126/scisignal.1161938 . PMC 2649725 . PMID 19036714 .
- Munoz-Fontella C, Macip S, Martinez-Sobrido L, Brown L, Ashour J, Garcia-Sastre A, Lee SW, Aaronson SA (2008). „Transkrypcyjna rola p53 w odporności przeciwwirusowej za pośrednictwem interferonu” (PDF) . Journal of Experimental Medicine . 205 (8): 1–10. doi : 10.1084/jem.20080383 . PMC 2525597 . PMID 18663127 .
- Mahale A, Khan Z, Igarashi M, Nanjangud G, Qiao RF, Yao S, Lee SW, Aaronson SA (2008). „Selekcja klonalna w transformacji złośliwej ludzkich fibroblastów transdukuje z określonymi onkogenami komórkowymi” . Badania nad rakiem . 68 (5): 1417-1426. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-07-3021 . PMID 18316605 .
- Brown L, Ongusaha P, Kim H, Nuti S, Mandinova A, Lee J, Khosravi-Far R, Aaronson SA, Lee S i in. (2007). „CDIP, nowy gen proapoptotyczny, reguluje apoptozę za pośrednictwem TNFalfa w sposób zależny od p53” . Dziennik EMBO . 26 (14): 3410–3422. doi : 10.1038/sj.emboj.7601779 . PMC 1933410 . PMID 17599062 .
- Das S, Raj L, Zhao B, Bernstein A, Aaronson SA, Lee SA (2007). „Hzf, kluczowy modulator transkrypcji, w której pośredniczy p53, działa jako krytyczny wyznacznik przeżycia i śmierci komórek po stresie genotoksycznym” . komórka . 130 (4): 624–637. doi : 10.1016/j.cell.2007.06.013 . PMC 2779720 . PMID 17719541 .
Linki zewnętrzne
- Strona główna szpitala Mount Sinai
- Icahn School of Medicine na stronie głównej Mount Sinai
- Zgłoszono aktywację genu raka przez pojedynczą mutację. The New York Times , 28 września 1983
- Gen raka powiązany z wadami wzrostu zwykłej komórki The New York Times, 10 lutego 1984
- Długa droga: Naukowcy pracowali przez lata, aby odkryć rolę Met w raku. Temat z okładki, Chemical & Engineering News , 20 sierpnia 2007
- Ongusaha, Pat P; Kim, Hyung-Gu; Boswell, Sarah A; Ridley, Anna J.; Der, Channing J; Dotto, G. Paolo; Kim, Young-Bum; Aaronson, Stuart A; Lee, Sam W (2012). „RhoE jest pro-survivalowym genem docelowym p53, który hamuje apoptozę za pośrednictwem ROCK I w odpowiedzi na stres genotoksyczny” . Bieżąca biologia . 22 (22): 2466–2472. doi : 10.1016/j.cub.2012.11.007 .
- https://web.archive.org/web/20120909024225/http://www.science-fraud.org/?tag=sw-lee
- Ide, Takao; Brown-Endres, Lauren; Chu, Kiki; Ongusaha, Pat P.; Ohtsuka, Takao; El-Deiry, Wafik S.; Aaronson, Stuart A.; Lee, Sam W. (sierpień 2013). „Zawiadomienie o wycofaniu: GAMT, modulator apoptozy indukowany przez p53, ma kluczowe znaczenie dla adaptacyjnej odpowiedzi na stres żywieniowy” . Komórka molekularna . 51 (4): 552. doi : 10.1016/j.molcel.2013.08.005 . PMC 3814217 . PMID 24137726 .
- Ide, Takao; Brown-Endres, Lauren; Chu, Kiki; Ongusaha, Pat P; Ohtsuka, Takao; El-Deiry, Wafik S; Aaronson, Stuart A; Lee, Sam W (2013). „Zawiadomienie o wycofaniu: GAMT, indukowany przez p53 modulator apoptozy, ma kluczowe znaczenie dla adaptacyjnej odpowiedzi na stres żywieniowy” . Komórka molekularna . 51 (4): 552. doi : 10.1016/j.molcel.2013.08.005 . PMC 3814217 . PMID 24137726 .
- Ongusaha, Pat P.; Kim, Hyung-Gu; Boswell, Sarah A.; Ridley, Anne J.; Der, Channing J.; Dotto, G. Paolo; Kim, Young-Bum; Aaronson, Stuart A.; Lee, Sam W. (17 czerwca 2019). „Zawiadomienie o wycofaniu: RhoE jest genem docelowym p53 sprzyjającym przetrwaniu, który hamuje apoptozę za pośrednictwem ROCK I w odpowiedzi na stres genotoksyczny” . Bieżąca biologia . 29 (12): 2107. doi : 10.1016/j.cub.2019.05.065 . PMC 6644033 . PMID 31211968 .