Supresor sygnalizacji cytokin 1
Identyfikatory | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
SOCS1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
, CIS1, CISH1, JAB, SOCS-1, SSI-1, SSI1, TIP3, supresor sygnalizacji cytokin 1, TIP-3, AISIMD | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Identyfikatory zewnętrzne | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Wikidane | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Supresor sygnalizacji cytokiny 1 to białko , które u ludzi jest kodowane przez gen SOCS1 . Ortologi SOCS1 zidentyfikowano u kilku ssaków , dla których dostępne są pełne dane genomu.
Funkcjonować
Gen ten koduje członka rodziny indukowanych przez STAT inhibitorów STAT (SSI), znanych również jako supresory sygnalizacji cytokin (SOCS). Członkowie rodziny SSI są indukowanymi przez cytokiny negatywnymi regulatorami cytokinowej . Ekspresja tego genu może być indukowana przez podzbiór cytokin, w tym IL2 , IL3 erytropoetynę (EPO), GM-CSF i interferon-gamma (IFN-γ). Białko kodowane przez ten gen działa poniżej receptorów cytokin i bierze udział w pętli ujemnego sprzężenia zwrotnego w celu osłabienia sygnalizacji cytokin. Badania nokautowe na myszach sugerowały rolę tego genu jako modulatora działania IFN-γ, który jest niezbędny do prawidłowego wzrostu i przeżycia po urodzeniu.
Kilka ostatnich badań wirusowych wykazało, że geny wirusowe, takie jak produkt genu podatkowego (Tax), kodowany przez HTLV-1, mogą przejąć SOCS1 w celu zahamowania szlaków przeciwwirusowych gospodarza, jako strategia unikania odporności gospodarza.
Interakcje
Wykazano, że supresor sygnalizacji cytokin 1 oddziałuje z :
Zobacz też
Dalsza lektura
- Krebs DL, Hilton DJ (2001). „Białka SOCS: ujemne regulatory sygnalizacji cytokin” . Komórki macierzyste . 19 (5): 378–87. doi : 10.1634/stemcells.19-5-378 . PMID 11553846 .
- Wang J, Campbell IL (luty 2002). „Sygnalizacja cytokin w mózgu: umieszczenie w nim SOCS?” . Journal of Neuroscience Research . 67 (4): 423–7. doi : 10.1002/jnr.10145 . PMID 11835308 . S2CID 33269663 .
- Kile BT, Schulman BA, Alexander WS, Nicola NA, Martin HM, Hilton DJ (maj 2002). „Pudełko SOCS: opowieść o zniszczeniu i degradacji”. Trendy w naukach biochemicznych . 27 (5): 235–41. doi : 10.1016/S0968-0004(02)02085-6 . PMID 12076535 .
- Starr R, Willson TA, Viney EM, Murray LJ, Rayner JR, Jenkins BJ, Gonda TJ, Alexander WS, Metcalf D, Nicola NA, Hilton DJ (czerwiec 1997). „Rodzina indukowanych cytokinami inhibitorów sygnalizacji” . Natura . 387 (6636): 917–21. Bibcode : 1997Natur.387..917S . doi : 10.1038/43206 . PMID 9202125 . S2CID 4325620 .
- Endo TA, Masuhara M, Yokouchi M, Suzuki R, Sakamoto H, Mitsui K, Matsumoto A, Tanimura S, Ohtsubo M, Misawa H, Miyazaki T, Leonor N, Taniguchi T, Fujita T, Kanakura Y, Komiya S, Yoshimura A (czerwiec 1997). „Nowe białko zawierające domenę SH2, która hamuje kinazy JAK” . Natura . 387 (6636): 921–4. Bibcode : 1997Natur.387..921E . doi : 10.1038/43213 . PMID 9202126 . S2CID 4347361 .
- Dey BR, Spence SL, Nissley P, Furlanetto RW (wrzesień 1998). „Interakcja ludzkiego supresora sygnalizacji cytokin (SOCS) -2 z receptorem insulinopodobnego czynnika wzrostu-I” . Journal of Biological Chemistry . 273 (37): 24095–101. doi : 10.1074/jbc.273.37.24095 . PMID 9727029 .
- De Sepulveda P, Okkenhaug K, Rose JL, Hawley RG, Dubreuil P, Rottapel R (luty 1999). „Socs1 wiąże się z wieloma białkami sygnalizacyjnymi i hamuje proliferację zależną od czynnika stalowego” . Dziennik EMBO . 18 (4): 904–15. doi : 10.1093/emboj/18.4.904 . PMC 1171183 . PMID 10022833 .
- Zhang JG, Farley A, Nicholson SE, Willson TA, Zugaro LM, Simpson RJ, Moritz RL, Cary D, Richardson R, Hausmann G, Kile BT, Kile BJ, Kent SB, Alexander WS, Metcalf D, Hilton DJ, Nicola NA , Baca M (marzec 1999). „Konserwatywny motyw pudełkowy SOCS w supresorach sygnalizacji cytokin wiąże się z elonginami B i C i może łączyć związane białka z degradacją proteasomów” . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 96 (5): 2071-6. Bibcode : 1999PNAS...96.2071Z . doi : 10.1073/pnas.96.5.2071 . PMC26738 . _ PMID 10051596 .
- Yasukawa H, Misawa H, Sakamoto H, Masuhara M, Sasaki A, Wakioka T, Ohtsuka S, Imaizumi T, Matsuda T, Ihle JN, Yoshimura A (marzec 1999). „Białko JAB wiążące JAK hamuje aktywność kinazy tyrozynowej Janus poprzez wiązanie w pętli aktywacyjnej” . Dziennik EMBO . 18 (5): 1309–20. doi : 10.1093/emboj/18.5.1309 . PMC 1171221 . PMID 10064597 .
- Marine JC, Topham DJ, McKay C, Wang D, Parganas E, Stravopodis D, Yoshimura A, Ihle JN (wrzesień 1999). „Niedobór SOCS1 powoduje śmiertelność okołoporodową zależną od limfocytów” . komórka . 98 (5): 609–16. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80048-3 . PMID 10490100 . S2CID 14654250 .
- Yandava CN, Pillari A, Drazen JM (październik 1999). „Mapowanie hybrydowe i cytogenetyczne promieniowania SOCS1 i SOCS2 odpowiednio na chromosomach 16p13 i 12q”. Genomika . 61 (1): 108–11. doi : 10.1006/geno.1999.5937 . PMID 10512686 .
- Okabe S, Tauchi T, Morita H, Ohashi H, Yoshimura A, Ohyashiki K (październik 1999). „Trombopoetyna indukuje białko zawierające SH2, CIS1, które wiąże się z Mpl: zaangażowanie szlaku proteosomu ubikwityny” . Hematologia eksperymentalna . 27 (10): 1542-7. doi : 10.1016/S0301-472X(99)00094-6 . PMID 10517496 .
- Ram PA, Waxman DJ (grudzień 1999). „Hamowanie białka SOCS / CIS stymulowanej hormonem wzrostu sygnalizacji STAT5 przez wiele mechanizmów” . Journal of Biological Chemistry . 274 (50): 35553–61. doi : 10.1074/jbc.274.50.35553 . PMID 10585430 .
- Sporri B, Kovanen PE, Sasaki A, Yoshimura A, Leonard WJ (styczeń 2001). „JAB / SOCS1 / SSI-1 jest indukowanym przez interleukinę-2 inhibitorem sygnalizacji IL-2” . Krew . 97 (1): 221-6. doi : 10.1182/krew.V97.1.221 . PMID 11133764 .
- Kawazoe Y, Naka T, Fujimoto M, Kohzaki H, Morita Y, Narazaki M, Okumura K, Saitoh H, Nakagawa R, Uchiyama Y, Akira S, Kishimoto T (styczeń 2001). „Przetwornik sygnału i aktywator indukowanego transkrypcją (STAT) inhibitora STAT 1 (SSI-1) / supresora sygnalizacji cytokin 1 (SOCS1) hamuje szlak transdukcji sygnału insuliny poprzez modulację fosforylacji substratu receptora insuliny 1 (IRS-1)” . The Journal of Experimental Medicine . 193 (2): 263-9. doi : 10.1084/jem.193.2.263 . PMC 2193341 . PMID 11208867 .
- Bourette RP, De Sepulveda P, Arnaud S, Dubreuil P, Rottapel R, Mouchiroud G (czerwiec 2001). „Supresor sygnalizacji cytokin 1 oddziałuje z receptorem czynnika stymulującego tworzenie kolonii makrofagów i negatywnie reguluje jego sygnał proliferacji” . Journal of Biological Chemistry . 276 (25): 22133–9. doi : 10.1074/jbc.M101878200 . PMID 11297560 .
- Mooney RA, Senn J, Cameron S, Inamdar N, Boivin LM, Shang Y, Furlanetto RW (lipiec 2001). „Supresory sygnalizacji cytokin-1 i -6 łączą się z receptorem insuliny i hamują go. Potencjalny mechanizm oporności na insulinę za pośrednictwem cytokin” . Journal of Biological Chemistry . 276 (28): 25889–93. doi : 10.1074/jbc.M010579200 . PMID 11342531 .
- Bellezza I, Neuwirt H, Nemes C, Cavarretta IT, Puhr M, Steiner H, Minelli A, Bartsch G, Offner F, Hobisch A, Doppler W, Culig Z (grudzień 2006). „Supresor sygnalizacji cytokin-3 antagonizuje wpływ cAMP na proliferację i apoptozę i ulega ekspresji w ludzkim raku prostaty” . Amerykański Dziennik Patologii . 169 (6): 2199–208. doi : 10.2353/ajpath.2006.060171 . PMC 1762483 . PMID 17148681 .
- Neuwirt H, Puhr M, Santer FR, Susani M, Doppler W, Marcias G, Rauch V, Brugger M, Hobisch A, Kenner L, Culig Z (maj 2009). „Supresor sygnalizacji cytokin (SOCS) -1 ulega ekspresji w ludzkim raku prostaty i wywiera działanie hamujące wzrost poprzez regulację w dół cyklin i kinaz zależnych od cyklin” . Amerykański Dziennik Patologii . 174 (5): 1921–30. doi : 10.2353/ajpath.2009.080751 . PMC 2671279 . PMID 19342366 .
Ten artykuł zawiera tekst z Narodowej Biblioteki Medycznej Stanów Zjednoczonych , która jest własnością publiczną .