Wirus Escherichia CC31

Wirus Escherichia CC31
Klasyfikacja wirusów
(nierankingowe): Wirus
królestwo : Duplodnaviria
Królestwo: Heunggongvirae
Gromada: Urowiricota
Klasa: Caudoviricetes
Zamówienie: Caudovirales
Rodzina: Myoviridae
Rodzaj: Karamwirus
Gatunek:
Wirus Escherichia CC31
Synonimy
  • Wirus Enterobacter CC31

Wirus Escherichia CC31 , wcześniej znany jako Enterobacter virus CC31 , jest bakteriofagiem dsDNA z podrodziny Tevenvirinae odpowiedzialnym za infekowanie rodziny bakterii Enterobacteriaceae . Jest to jeden z dwóch odkrytych wirusów z rodzaju Karamvirus , odbiegający od wcześniej odkrytego wirusa T4 , jako kompleks klonalny (CC). CC31 został po raz pierwszy wyizolowany z Escherichia coli B szczep S/6/4 i jest głównie związany z Escherichia , mimo że jego nazwa pochodzi od Enterobacter .

Klasyfikacja i struktura wirusów

Wirus Enterobacter CC31 jest wirusem dsDNA pozbawionym pośredniego RNA. dsDNA jest zawarty w dwudziestościennym kapsydzie białek, ale wirusowi brakuje otoczki. Należy do rzędu Caudovirales , ponieważ jest bakteriofagiem z osłonką białkową i ogonem używanym do infekowania komórek gospodarza. Materiał genetyczny Caudovirales jest zawarty w dwudziestościennym kapsydzie spoczywającym na wierzchu pochewki i ogona. CC31 należy do rodziny Myoviridae ze względu na brak otoczki , liniowego genomu i długich, spiralnych , stałych podjednostek ogonowych . Tevenvirinae to stosunkowo duża (43 rodzaje ) podrodzina CC13 , do której należy. Wreszcie wirus Cc13 jest stosunkowo nowym rodzajem związanym z wirusem Enterobacter CC31 .

Genom

Wirus Enterobacter CC31 ma dwuniciowy liniowy genom DNA ( dsDNA ) składający się z 165 540 par zasad nukleotydów . Zasady stanowią 287 genów, które są zdolne do wytwarzania 279 różnych białek przy użyciu 8 tRNA . 93% materiału genetycznego jest homologiczne z wirusem Enterobacter PG7, innym Tevenvirinae , a 74% materiału jest homologiczne z blisko spokrewnionym fagiem Enterobacteria T-4 . Zidentyfikowano 120 nowych otwartych ramek odczytu (ORF) w parach zasad, które zostały dodane do pangenomu faga Enterobacteria . Jest to obecnie jedyny fag, który nie jest bakteriofagiem T-parzystym , zdolnym do kodowania glikozylotransferaz .

Modyfikacja genetyczna

CC31 jest w stanie zintegrować swój materiał genetyczny z materiałem gospodarza. Ten etap, znany jako cykl lizogeniczny , zatrzymuje tworzenie cząstek i umożliwia amplifikację materiału genetycznego wirusa w wielu kolejnych pokoleniach bakterii. Integracja wirusowego DNA odbywa się niehomologicznie, tworząc pęcherzyki jednoniciowego DNA. Gdy zachodzi replikacja DNA, przejście i podział komórkowy, wirusowe DNA jest ponownie tasowane z DNA komórkowym. Powoduje to poziomy transfer genów między wirusem a komórką, co skutkuje ewolucją wirusa i bakterii. Wirusowe DNA rozwija również drobne delecje, regiony odporności i ciche regiony genetyczne z powodu niehomologicznego wiązania DNA. Te zmiany w materiale genetycznym wirusa mogą hamować lub sprzyjać przyszłej replikacji.

Patogeneza

Insercja i replikacja genomu wirusowego w bakterii przez Tevenvirinae

Aby doszło do replikacji genomu wirusa, CC31 musi wejść do gospodarza, Escherichia coli . Ze względu na brak zewnętrznej otoczki wirion musi znaleźć alternatywną drogę do swojego żywiciela. Czyni to poprzez penetrację błony bakteryjnej regionem ogona. Najpierw włókna długiego ogona wystające z górnej części płytki podstawowej przyczepiają się do błony komórkowej bakterii. Małe włókna ogona pod płytką podstawową przyczepiają się następnie do membrany, inicjując zmianę konformacyjną płytki podstawowej do sześcioramiennej gwiazdy z poprzedniej konformacji sześciokąta. Zmusza to osłonkę do zmiany konformacyjnej w celu skurczenia i skutecznego rozciągnięcia membrany. W tym czasie sztywna rurka pod osłoną pozostaje w bezruchu, aby naciskać na membranę. Trawienie błony wewnętrznej odbywa się przy udziale lizozymów ogona . Gdy to trwa, rurka wewnętrzna przebija się przez błonę i umożliwia przepływ wirusowego DNA do cytoplazmy bakterii .

Cykl lityczny

Wymienne etapy cyklu litycznego i lizogennego

Po wejściu do komórki replikacja może się rozpocząć. Wirus zaczyna się od rozkładu całego materiału genetycznego E. coli . Jest to znane jako cykl lityczny . Wirus może teraz zajmować komórkę E. coli bez hamowania przez białka lub enzymy gospodarza. Materiał CC30 jest następnie zdolny do wykorzystania resztkowych białek E. coli do wspomagania replikacji wirusa. Wirus Enterobacter CC31 ma większość genów odpowiedzialnych za kodowanie białek w celu indukowania ekspresji genów i replikacji: endonukleazy , polimerazy RNA , polimerazy DNA , prymazy RNA, ligazy DNA , topoizomerazy i helikazy DNA . Dlatego CC31 nie wymaga dostępu do jądra E. coli i nie musi czekać na wystąpienie mitozy, aby działać w sposób pasożytniczy . Pozwala to na szybkie tworzenie cząstek wirusa w pustej komórce. DNA jest amplifikowane, podczas gdy białka są tworzone do budowy wirionów. Podjednostki białkowe łączą się w domeny , tworząc poszczególne składniki wirionu. Cząsteczki wirusa zaczynają się łączyć, gdy nastąpi przepełnienie komórki. Komórka E. coli ulegnie lizie z powodu przeludnienia, umożliwiając wirionom wydostanie się z komórki i przejście do następnego żywiciela.

Cykl lizogeniczny

Wirus jest również zdolny do obrania innej ścieżki replikacji swojego DNA, znanej jako cykl lizogeniczny . Zamiast niszczyć komórkowe DNA, wirusowe DNA integruje się z nim przy pomocy integrazy , stając się cichym prowirusem . Ta integracja tworzy niehomologiczne jednoniciowe bąbelki wirusowego DNA. Regiony te są podatne na uszkodzenia, co skutkuje przesunięciami ramek, drobnymi delecjami, regionami odporności i cichymi regionami genetycznymi. Te modyfikacje, wzorowane na poziomym transferze genów między DNA E. coli a DNA CC30 , umożliwiają ewolucję wirusa i bakterii. Ta cierpliwość, której przykładem jest wirus, pozwala mu na znaczną amplifikację materiału genetycznego przez wiele E. coli . Ponadto, gdy zintegrowany wirusowy DNA jest tłumaczony na mRNA , białka są syntetyzowane i są łatwo dostępne do przyszłego tworzenia wirionów. Gdy stresor zostanie wprowadzony do komórki, integracja osłabia się, a następnie uwalnia wirusowy materiał genetyczny. Wirus wchodzi teraz w cykl lityczny i rozpoczyna replikację w licznych komórkach bakteryjnych, które obecnie zajmuje. Gdy cykl lityczny postępuje, a wiriony zaczynają infekować nowe komórki, nabyty E. coli można teraz transdukować do innych komórek, gdy bakteriofag ponownie wchodzi w cykl lizogeniczny.

Interakcje z Enterobacteriaceae

DNA Salmonella choleraesuis transdukuje się do Escherichia coli przez CC31 .

Beta-laktamaza (bla CMY-2 ) jest enzymem odpowiedzialnym za zapewnienie antybiotykooporności na penicyliny , cefalosporyny i karbapenemy . Hydroliza antybiotyków przez bla CMY-2 skutkuje opornością. Enzym ten jest obecny i ulega ekspresji w Salmonella choleraesuis , bakterii związanej głównie z infekowaniem bydła i drobiu. Ten gen stanowi globalny problem dotyczący spożycia produktów spożywczych. Oporność bakterii Salmonella na antybiotyki utrudnia leczenie tych infekcji, gdyby miały one dotyczyć ludzi. Materiał genetyczny kodujący enzym bla CMY-2 nie był pierwotnie częścią genomu bakterii, ale został nabyty przez plazmid IncI1 .

E. coli występujące lokalnie w przewodzie pokarmowym człowieka nabyły tę samą oporność na antybiotyki przy użyciu enzymu bla CMY-2 . Sekwencja kodująca gen bla CMY-2 jest pochodną plazmidu IncI1. Wyraźna rozbieżność E. coli i S. choleraesuis eliminuje możliwość wystąpienia tego zjawiska w wyniku przenoszenia osocza między gatunkami. Nabycie tych sekwencji jest wynikiem wirusa Enterobacter CC31 do wpływania na transdukcję genów. [ potrzebne źródło ]

Z osoczem zintegrowanym z DNA bakterii i CC31 w cyklu lizogenicznym , materiał genetyczny jest wymieniany między kolejnymi pokoleniami. Losowe crossing-over i transfer genów skutkuje heterozygotycznością bakterii i profaga . Po wywołaniu stresora na komórkach i wejściu wirusa w cykl lityczny w celu ostatecznej lizy komórki, CC31 może swobodnie wędrować po ciele, infekując różne gatunki bakterii i ponownie przechodząc przypadkowy transfer genów. Gdy to trwa, przenoszone są zmienne fragmenty genów z osocza i wirusa. Te losowe transfery genów doprowadziły do ​​przyjęcia IncI1 i nowej, opornej na antybiotyki E. coli .

  1. ^ Adriaenssens, Evelien M.; Knezevic, Petar; Kropiński, Andrzej M. (21 września 2016). „Aby zmienić nazwę trzynastu (13) istniejących gatunków i jednego (1) rodzaju” (PDF) . Międzynarodowy Komitet Taksonomii Wirusów (ICTV) . Źródło 10 grudnia 2019 r . Aby zmienić nazwę następującego taksonu (lub taksonu): Obecna nazwa Proponowana nazwa Enterobacter virus CC31 Escherichia virus CC31
  2. Bibliografia    _ Dutilh, Bas E.; Adriaenssens, Evelien M.; Wittmann, Johannes; Vogensen, Finn K.; Sullivan, Mathew B.; Rumnieks, Janis; Prangiszwili, Dawid; Lavigne, Rob (2016-04-01). „Taksonomia wirusów prokariotycznych: aktualizacja z podkomitetu wirusów bakteryjnych i archeologicznych ICTV” . Archiwa Wirusologii . 161 (4): 1095–1099. doi : 10.1007/s00705-015-2728-0 . ISSN 0304-8608 . PMID 26733293 .
  3. ^ taksonomia. „Przeglądarka taksonomii” . www.ncbi.nlm.nih.gov . Źródło 2017-10-30 .
  4. ^ taksonomia. „Przeglądarka taksonomii” . www.ncbi.nlm.nih.gov . Źródło 2017-10-30 .
  5. Referencje _ _ _ _ _ i Microbial GenomicsAfdeling for Epidemiologi og Genomisk Mikrobiologi).
  6. ^ „Fag Enterobacter CC31” . www.genom.jp . Źródło 2017-10-30 .
  7. ^ abc Pietrow , Wasilij     M.; Ratnayaka, Swarnamala; Nolan, James M.; Miller, Eric S.; Karam, Jim D. (28.10.2010). „Genomy bakteriofagów związanych z T4 jako okna na ewolucję genomu drobnoustrojów” . Dziennik wirusologiczny . 7 : 292. doi : 10.1186/1743-422X-7-292 . ISSN 1743-422X . PMC 2993671 . PMID 21029436 .
  8. ^ Nieograniczony. „Bezgraniczna mikrobiologia | Proste wydawanie książek” . kursy.lumenlearning.com . Źródło 2017-10-30 .
  9. ^ taksonomia. „Przeglądarka taksonomii” . www.ncbi.nlm.nih.gov . Źródło 2017-10-31 .
  10. ^ „Fag Enterobacter CC31 (ID 4102) - Genom - NCBI” . www.ncbi.nlm.nih.gov . Źródło 2017-10-30 .
  11. ^ „Fag Enterobacteria CC31, pełny genom - nukleotyd - NCBI” . www.ncbi.nlm.nih.gov . Źródło 2017-10-30 .
  12. ^ khanacademymedicine (20.01.2015), Replikacja wirusa: lityczna vs lizogenna | Komórki | MCAT | Khan Academy , pobrane 2017-11-02
  13. ^ abc Jane , Flint    , S. (2015). Zasady wirusologii . Racaniello, VR (Vincent R.), Rall, Glenn F., Skalka, Anna M., Enquist, LW (Lynn W.) (wyd. 4). Waszyngton. ISBN 9781555819347 . OCLC 914445879 .
  14. ^    Taylor, Mikołaj MI; Prochorow, Nikołaj S.; Guerrero-Ferreira, Ricardo C.; Shneider, Michaił M.; Browning, Krzysztof; Goldie, Kenneth N.; Stahlberg, Henning; Leiman, Petr G. (2016). „Struktura płytki podstawowej T4 i jej funkcja w wyzwalaniu skurczu osłonki”. Natura . 533 (7603): 346–352. Bibcode : 2016Natur.533..346T . doi : 10.1038/natura17971 . PMID 27193680 . S2CID 4399265 .
  15. ^ "txid1913656 [Organizm] - Białko - NCBI" . www.ncbi.nlm.nih.gov . Źródło 2017-10-31 .
  16. ^ a b Replikacja wirusa: lityczna vs lizogenna , pobrane 2017-11-02
  17. ^ a b    Jane, Flint, S. (2015). Zasady wirusologii . Racaniello, VR (Vincent R.), Rall, Glenn F., Skalka, Anna M., Enquist, LW (Lynn W.) (wyd. 4). Waszyngton. ISBN 9781555819330 . OCLC 914445879 .
  18. ^ Retrowirusy , pobrane 2017-11-02
  19. Bibliografia     _ Szefowie, Alex; Harders, Frank; Essen-Zandbergen, Alieda van; Mevius, Dik J.; Smith, Hilde E. (28.08.2014). „Pełne sekwencje genomu plazmidów IncI1 przenoszących geny β-laktamazy o rozszerzonym spektrum” . Ogłoszenia dotyczące genomu . 2 (4): e00859–14. doi : 10.1128/genomea.00859-14 . ISSN 2169-8287 . PMC 4148731 . PMID 25169863 .
  20. ^     Zadzwoń, Douglas R.; Piosenkarz, Randall S.; Meng, Da; Broschat, Shira L.; Orfe, Lisa H.; Anderson, Janet M.; Herndon, David R.; Kappmeyer, Lowell S.; Daniels, Joshua B. (2010-02-01). „blaCMY-2-pozytywne plazmidy IncA / C z Escherichia coli i Salmonella enterica są odrębnym składnikiem większej linii plazmidów” . Środki przeciwdrobnoustrojowe i chemioterapia . 54 (2): 590–596. doi : 10.1128/aac.00055-09 . ISSN 0066-4804 . PMC 2812137 . PMID 19949054 .
  21. ^     Tagg, Kaitlin A.; Iredell, Jonathan R.; Kuropatwa, Sally R. (2014-08-01). „Pełne sekwencjonowanie plazmidu typu 2 sekwencji IncI1 pJIE512b wskazuje na mobilizację blaCMY-2 z plazmidu IncA/C” . Środki przeciwdrobnoustrojowe i chemioterapia . 58 (8): 4949–4952. doi : 10.1128/aac.02773-14 . ISSN 0066-4804 . PMC 4135994 . PMID 24890591 .
Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Escherichia_virus_CC31&oldid=1136462143 ”