Wirus karłowatości pomidora
|
|
| Wirus karłowatości krzaczastej pomidora | |
|---|---|
| Kapsyd wirusa karłowatości krzaczastej pomidora, z trzema symetrycznie odrębnymi monomerami białka otoczki (p41) w kolorze pomarańczowym, zielonym i niebieskim. | |
| Klasyfikacja wirusów | |
| (nierankingowe): | Wirus |
| królestwo : | Rybowiria |
| Królestwo: | Orthornawirusy |
| Gromada: | Kitrinoviricota |
| Klasa: | Tolucaviricetes |
| Zamówienie: | Tolivirales |
| Rodzina: | Tombusviridae |
| Rodzaj: | Tombuswirus |
| Gatunek: |
Wirus karłowatości pomidora
|
Tomato bushy stunt virus ( TBSV ) to wirus z rodziny tombusvirus . Po raz pierwszy został opisany w pomidorach w 1935 roku i dotyczy głównie upraw warzywnych, chociaż ogólnie nie jest uważany za patogen roślin o znaczeniu ekonomicznym. W zależności od żywiciela, TBSV powoduje zahamowanie wzrostu, cętkowanie liści oraz zdeformowane lub nieobecne owoce. Wirus prawdopodobnie przenosi się w glebie w środowisku naturalnym, ale może być również przenoszony mechanicznie, na przykład przez zanieczyszczone narzędzia tnące. TBSV był używany jako system modelowy w wirusologii badania nad cyklem życiowym wirusów roślinnych , zwłaszcza w doświadczalnych infekcjach modelowej rośliny żywicielskiej Nicotiana benthamiana .
Zakres gospodarzy
TBSV ma szeroki zakres żywicieli w warunkach eksperymentalnych i stwierdzono, że infekuje ponad 120 gatunków roślin z 20 rodzin. Jednak w warunkach naturalnych jej zasięg jest znacznie węższy i generalnie obejmuje warzywa uprawne i rośliny ozdobne. Po raz pierwszy zidentyfikowano go w pomidorach , a także udokumentowano, że wpływa na jabłka , karczochy , wiśnie , winorośl , chmiel i pieprz . Chociaż powoduje znaczną utratę plonów w roślinach pomidora, nie jest uważany za patogen o znaczeniu ekonomicznym. Jest to jednak bardzo dobrze ugruntowany system modelowy do badania wirusów roślinnych, zwykle poprzez eksperymentalną infekcję Nicotiana benthamiana lub Nicotiana clevelandii , krewnych roślin tytoniu , u których TBSV może powodować infekcję ogólnoustrojową. Warto zauważyć, że pospolita roślina modelowa Arabidopsis thaliana nie jest żywicielem. TBSV może również replikować się w drożdżach w warunkach laboratoryjnych.
Oznaki
Objawy TBSV są zależne od gospodarza. Infekcje miejscowe mogą powodować zmiany martwicze lub chlorotyczne . Infekcje ogólnoustrojowe mogą powodować zahamowanie wzrostu, zdeformowane lub nieobecne owoce oraz uszkodzone liście; w warunkach rolniczych wydajność może zostać znacznie zmniejszona. Karłowaty, „krzaczasty” wygląd pomidorów, w których po raz pierwszy odkryto wirusa, nadał patogenowi swoją nazwę. U niektórych żywicieli, zwłaszcza N. benthamiana , TBSV może powodować śmiertelną martwicę układową.
Przenoszenie
Uważa się, że TBSV jest przenoszony biernie w środowisku naturalnym, głównie przez glebę lub wodę. Nie są znane żadne -wektory ; przenoszenie przez mszyce , roztocza i grzyby Olpidium brassicae zostało wyraźnie wykluczone. Jednak zaobserwowano, że blisko spokrewniony tombusvirus Cucumber necrosis virus (CNV) jest przenoszony przez zoospores Olpidium bornovanus , więc przenoszenie TBSV przez nieznanego jeszcze wektora pozostaje możliwe. TBSV może być również przenoszony przez nasiona lub przez inokulację mechaniczną. W testach eksperymentalnych wirus może przetrwać przejście przez układ pokarmowy człowieka , jeśli zostanie spożyty w żywności i pozostanie zakaźny; wysunięto hipotezę, że może dojść do rozprzestrzeniania się poprzez ścieki .
Dystrybucja i zarządzanie
TBSV jest dość szeroko rozpowszechniony w Europie Środkowej i Zachodniej, Afryce Północnej oraz Ameryce Północnej i Południowej. Nie zaleca się żadnych szczególnych środków zwalczania wirusa, chociaż dotyczące zwalczania szkodników rozpowszechniane przez Uniwersytet Kalifornijski zalecają unikanie pól z historią TBSV lub stosowanie długich płodozmianów .
Taksonomia
TBSV jest przypisany do rodzaju Tombusvirus z rodziny Tombusviridae . Zarówno rodzaj, jak i rodzina wywodzą swoje nazwy od skrótu „wirus krzaczastych pomidorów”.
Struktura
TBSV jest dwudziestościennym wirusem bez otoczki z wirusowym kapsydem T=3 składającym się ze 180 podjednostek pojedynczego białka kapsydu . Jego strukturę badano obszernie za pomocą krystalografii rentgenowskiej od późnych lat pięćdziesiątych; jego dwudziestościenna symetria została po raz pierwszy zidentyfikowana przez biologa strukturalnego Donalda Caspara , który był także pionierem w badaniach nad wirusem mozaiki tytoniu . Mapa o rozdzielczości bliskiej atomowi została uzyskana w 1978 roku przez zespół badawczy, w skład którego wchodził Stephen C. Harrison .
Uzupełnienie genomu i białka
TBSV jest jednoniciowym wirusem RNA o dodatniej czułości z liniowym genomem około 4800 nukleotydów . Genom zawiera pięć genów , które kodują replikazę złożoną z dwóch białek (p33 i p92), białka kapsydu (zwanego CP lub p41) oraz dwóch dodatkowych białek, supresora wyciszania RNA p19 i białka ruchu p22. Te dwa białka ulegają ekspresji z zachodzących na siebie genów ułożonych w taki sposób, że otwierają się ramki odczytu p19 jest całkowicie w obrębie ORF p22. Genom zawiera jeden dodatkowy możliwy gen, zwany pX, o nieznanej funkcji.
s.33 i s.92
Razem p33 i p92 tworzą wirusowy kompleks replikazy . P33 jest mniejszy, a p92 jest wytwarzany przez rybosomalny odczyt kodonu stop p33 , co skutkuje wspólną N-końcową sekwencją aminokwasową i dużym nadmiarem p33 w stosunku do p92. Białka P33 wspólnie wiążą jednoniciowe kwasy nukleinowe, podczas gdy białko p92 jest RNA-zależną polimerazą RNA (RdRp). Oba są niezbędne do namnażania się wirusa. Oba białka są związane z błonami komórkowymi .
p41 (białko kapsydu)
Wirusowe białko kapsydu CP lub p41 jest białkiem podwójnej galaretki , które składa się w dwudziestościenny kapsyd zawierający 180 kopii białka. Tworzenie wirionów nie zawsze jest konieczne do miejscowego rozprzestrzeniania się wirusa do sąsiednich komórek roślinnych, ponieważ cząsteczki rybonukleoproteiny zawierające wirusowy materiał genetyczny mogą rozprzestrzeniać się do bezpośrednich sąsiadów poprzez plazmodesmy . Jednak białko kapsydu jest wymagane do zakażenia ogólnoustrojowego.
s. 19
Białko p19 jest czynnikiem chorobotwórczym i działa poprzez tłumienie szlaku wyciszania RNA , powszechnej formy obrony przeciwwirusowej. Białko p19 wiąże krótkie interferujące RNA i zapobiega ich włączaniu do indukowanego przez RNA kompleksu wyciszającego (RISC), umożliwiając w ten sposób namnażanie się wirusa w roślinie żywicielskiej. Obecność p19 jest konieczna do zakażenia ogólnoustrojowego lub zakażenia śmiertelnego u niektórych gospodarzy; w doświadczalnym gospodarzu N. benthamiana , p19 w dużej mierze pośredniczy w śmiertelnej martwicy układowej to jest wynik zakażenia TBSV.
p22
Białko p22 jest białkiem ruchu , które jest niezbędne do rozprzestrzeniania się wirusa z komórki do komórki. P22 jest białkiem wiążącym RNA , które jest związane ze ścianą komórkową i ułatwia przemieszczanie się wirusowego materiału genetycznego z jednej komórki do sąsiedniej poprzez łączące się plazmodesmy .
Replikacja
Wirion TBSV zawiera jedną kopię genomu jednoniciowego RNA o dodatniej czułości , który jest liniowy i nie ma ogona poliadeninowego 3' lub czapeczki 5' . Niemniej jednak białka p33 i p92 ulegają translacji bezpośrednio z genomowego RNA. Kiedy genom jest replikowany, wytwarzane są dwie cząsteczki subgenomowego RNA , które działają jako informacyjny RNA ; jeden, z którego ulega ekspresji gen p41 (CP), i jeden z genów p19 i p22. Nakładanie się Oba geny p19 i p22 podlegają translacji w wyniku nieszczelnego skanowania . Zidentyfikowano kilka długodystansowych interakcji między dobrze oddzielonymi liniowo obszarami genomu, które mają znaczenie funkcjonalne dla zapewnienia wydajnej replikacji.
Wadliwy interferujący RNA
Wadliwe cząsteczki interferującego RNA (DI) to cząsteczki RNA, które są wytwarzane z genomu wirusa, ale nie są zdolne do samodzielnego infekowania komórek; zamiast tego wymagają koinfekcji nienaruszonym wirusem „pomocniczym”. Infekcje TBSV często wytwarzają znaczną liczbę DI ze spójnych części genomu w warunkach eksperymentalnych, ale takiego zachowania nie zaobserwowano na wolności. Ich produkcja jest prawdopodobnie specyficzna dla żywiciela. Infekcje powodujące DI zwykle mają łagodniejsze objawy.