Wirus nietoperza Entebbe

Wirus nietoperza Entebbe
Klasyfikacja wirusów
(nierankingowe):	Wirus
królestwo :	Rybowiria
Królestwo:	Orthornawirusy
Gromada:	Kitrinoviricota
Klasa:	Flasuviricetes
Zamówienie:	amarillowirusy
Rodzina:	Flaviviridae
Rodzaj:	Flawiwirus
Gatunek:	Wirus nietoperza Entebbe

Wirus nietoperza Entebbe jest chorobą zakaźną wywoływaną przez flawiwirusa , który jest blisko spokrewniony z żółtą febrą .

Niewiele wiadomo na temat objawów powodowanych przez wirusa nietoperza Entebbe i nie wiadomo, czy wirus może zarażać ludzi. Wirus nietoperzy Entebbe był początkowo przenoszonym przez komary , który był w stanie zarażać nietoperze i wykorzystywać je jako rezerwuary dla wirusa. Jednak wydaje się, że wirus nie ma żadnych niepożądanych skutków ubocznych u gospodarza.

Wirus nietoperza Entebbe został po raz pierwszy wyizolowany z nietoperza wolnoogoniastego ( Chaerephon pumilus ) w Ugandzie w 1957 roku, ale po wstępnej izolacji nie był wykrywalny. W 2011 roku wirus nietoperza Entebbe został wyizolowany z wolnoogoniastego nietoperza schwytanego na strychu domu, w którym został pierwotnie znaleziony. śledziony i płuc wykryto zakaźnego wirusa . Wirusowy RNA zsekwencjonowano i porównano z oryginalnym izolatem (Kading i in. 2015).

Wirus nietoperza Entebbe to (+) jednoniciowy RNA (ssRNA) wirus genomowy. Jest to wirus otoczkowy z dwudziestościennym nukleokapsydem . Jego genom ma około 10 000 do 12 000 kilozasad.

Klasyfikacja wirusów

Entebbe Bat Virus należy do rodzaju Flavivirus z rodziny Flaviviredae . Jego kolejność jest nieprzypisana. W oparciu o system klasyfikacji Baltimore , Entebbe Bat Virus jest genomowym wirusem (+)ssRNA, który nie potrzebuje pośredniego DNA do tworzenia białek wirusowych (Flint).

Struktura wirusowa

Niewiele wiadomo o strukturze Entebbe Bat Virus; jednak wirus jest bardzo podobny do wirusa żółtej gorączki. Ponieważ Entebbe Bat Virus należy do rodzaju Flavivirus, struktura jest podobna do dwudziestościanu z pseudosymetrią T=3 i średnicą około 50 nm. Białko kapsydu jest otoczone. Układ genomowy to liniowy (+)ssRNA. Jego segmentacja genomowa to Monopartite (Flint).

Genom wirusowy

Genom Entebbe Bat Virus to (+) jednoniciowy RNA ((+) ssRNA) o charakterystyce liniowej. Genom koduje 3 białka strukturalne (Capsid, prM i Envelope) oraz 8 białek niestrukturalnych ( NS1 , NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5 i NS5B).

Genomowy RNA jest modyfikowany na końcu 5' genomowego RNA o dodatniej nici ze strukturą cap-1. (+)ssRNA nie ma ogona poli-A i posiada miejsce promotora UTR na końcu 5' i końcu 3' swojego genomu RNA.

Replikacja

Wejście do celi

Entebbe Bat Virus jest wirusem otoczkowym, co oznacza, że musi związać swoje białka otoczki z białkiem powierzchniowym komórki, którą zamierza zainfekować. W wirionach flawiwirusów peptyd fuzyjny jest zakopany w dimmerach glikoproteiny fuzyjnej E. Przy niskim pH dimery ulegają rozerwaniu, białka obracają się, tworząc trimery, a peptyd fuzyjny jest kierowany w stronę błony komórkowej. Wirusowe białko otoczki E przyłącza się do receptory gospodarza, które pośredniczą w endocytozie za pośrednictwem receptora . Wirusowy nukleokapsyd, jako RNP, jest uwalniany do cytoplazmy , gdzie rozpoczyna się synteza RNA. Nie jest znany mechanizm, dzięki któremu kontakty między wirusowym nukleokapsydem a białkiem M, które tworzy otoczkę pod dwuwarstwą lipidową, są przerywane w celu ułatwienia uwolnienia nukleokapsydu (Flint).

Replikacja i transkrypcja

Ponieważ Entebbe Bat Virus należy do rodziny Flaviviridae i ma (+) genom ssRNA, musi mieć ten sam proces replikacji, co w rodzinie Flavivirdae. Entebbe Bat Virus replikuje się w cytoplazmie komórek gospodarza. Genom jest podobny do mRNA komórki gospodarza, z wyjątkiem tego, że w wirusowym (+) ssRNA brakuje ogona poli-A. Brak ogona poli-A umożliwia wirusowi wykorzystanie maszynerii komórkowej do syntezy genomu i potrzebnych mu białek Ponadto genom koduje 3 białka strukturalne (Capsid, prM i Envelope) oraz 8 białek niestrukturalnych (NS1, NS2A, NS2B , NS3, NS4A, NS4B, NS5 i NS5B). Genomowy RNA jest modyfikowany na końcu 5' genomowego RNA o dodatniej nici ze strukturą cap-1.

Komórkowe struktury czapeczek RNA powstają pod wpływem trifosfatazy RNA , z udziałem guanylilotransferazy , N7-metylotransferazy i 2′-O-metylotransferazy. Są to produkty wirusowej transkrypcji. Białko NS3 koduje trifosfatazę RNA w swojej helikazy . Wykorzystuje miejsce hydrolizy ATP helikazy do usuwania γ-fosforanu z końca 5 'RNA. Domena N-końcowa NS5 jest niezbędna do produkcji dojrzałego RNA. Powinowactwo wiązania RNA jest zmniejszane przez obecność ATP lub GTP i wzmacniane przez S-adenozylometioninę (Henderson et al. 2011).

Montaż i wydanie

Po translacji poliproteina jest rozszczepiana przez kombinację proteaz wirusowych i gospodarza w celu uwolnienia dojrzałych polipeptydów . Ponieważ jednak komórkowe mRNA potrzebują ogona poli-A, aby można je było uznać za dojrzałe. Dlatego wirus wytwarza poliproteinę , która jest zdolna do cięcia translowanego polipeptydu wirusowego. Poliproteina zawiera autokatalityczną , która automatycznie uwalnia pierwszy peptyd, który jest enzymem. Enzym ten jest następnie w stanie rozszczepić pozostałe poliproteiny. Jednym z produktów cięcia jest polimeraza , odpowiedzialna za syntezę cząsteczki (-)ssRNA. Nowo wytworzony (-)ssRNA posłuży jako matryca do konstruowania (+)ssRNA, który będzie genomem dla cząstek nowego wirionu (Flint).

Replikacja genomowego RNA flawiwirusa zachodzi na szorstkich błonach retikulum endoplazmatycznego .

Tworzą się nowe cząsteczki wirusowe. Dzieje się tak podczas procesu pączkowania, który jest ważny dla wytworzenia lipidowej , która otoczy nowo wytworzoną cząstkę wirionu i lizę komórki.

Powiązane wirusy

Wirusy powiązane z Entebbe Bat Virus to Sokolul Virus i Yokose Virus . Oba te wirusy są sklasyfikowane pod nazwą Entebbe Virus. Co więcej, te dwa wirusy nie mają stawonogów , jak większość wirusów z rodziny Flaviviridae.

tropizm

Infekcja nietoperza Entebbe Bat Virus jest nieznana ze względu na fakt, że nie potrzebuje on już wektora przenoszenia. Entebbe Bat Virus został zlokalizowany tylko w dwóch typach komórek, a te typy komórek znajdują się w płucach i śledzionie.

Allison, SL, J. Schalich, K. Stiasny, CW Mandl i FX Heinz. „Dowody na mutację wewnętrznego peptydu fuzyjnego w białku E otoczki flawiwirusa”. Journal of Virology 75.9 (2001): 4268–275. Sieć. 12 grudnia 2015 r.
Flint, S. Jane, Anna M. Skalka, LW Enquist i VR Racaniello. Zasady wirusologii. wyd. 3. Np: np, nd Drukuj.
Henderson, Brittney R., Bejan J. Saeedi, Grace Campagnola i Brian J. Geiss. „Analiza wiązania RNA przez enzym zamykający RNA wirusa dengi NS5”. PLoS ONE 6.10 (2011): nr. strona Sieć. 12 grudnia 2015 r.
Kading RC, R. Kityo, T. Nakayiki, J. Ledermann, MB Crabtree, J. Lutwama i BR Miller. „Wykrywanie wirusa nietoperza Entebbe po 54 latach”. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 93.3 (2015): 475–77. Sieć. 12 grudnia 2015 r.
Sommer, Caroline Le, Nicholas J. Barrows, Shelton S. Bradrick, James L. Pearson i Mariano A. Garcia-Blanco. „Kinaza receptora sprzężona z białkiem G 2 promuje wejście i replikację Flaviviridae”. PLoS Negl Trop Dis PLoS zaniedbane choroby tropikalne 6.9 (2012): n. strona Sieć. 12 grudnia 2015 r.