Choroba Alzheimera u Afroamerykanów

Choroba Alzheimera (AD) u Afroamerykanów staje się coraz większym tematem zainteresowania opieki, wsparcia i badań naukowych związanych z AD, ponieważ Afroamerykanie są nieproporcjonalnie dotknięci AD. Niedawne badania nad AD wykazały, że istnieją wyraźne dysproporcje w tej chorobie między grupami rasowymi, z wyższą chorobowością i zapadalnością wśród Afroamerykanów niż ogólna średnia. Patologie choroby Alzheimera również wydają się manifestować inaczej u Afroamerykanów, w tym z markerami zapalenia nerwów, pogorszeniem funkcji poznawczych i biomarkerami. Chociaż istnieją genetyczne czynniki ryzyka choroby Alzheimera, stanowią one niewiele przypadków we wszystkich grupach rasowych.

Istnieją również różnice społeczno-ekonomiczne – takie jak wykształcenie, reprezentacja w badaniach klinicznych i koszty usług opiekuńczych – między Afroamerykanami a innymi grupami rasowymi, które są ważne dla opieki i badań AD u Afroamerykanów.

choroba Alzheimera

Neuropatologie choroby Alzheimera, w tym wewnątrzkomórkowe splątki neurofibrylarne i zewnątrzkomórkowe blaszki amyloidu beta.

Choroba Alzheimera (AD) jest postępującą, nieodwracalną chorobą neurodegeneracyjną i jest główną przyczyną demencji. Według National Institute on Aging (NIA), AD charakteryzuje się wewnątrzkomórkową agregacją splotu neurofibrylarnego (NFT), który składa się z hiperfosforylowanego białka Tau oraz pozakomórkową akumulacją amyloidu beta . Objawy AD obejmują utratę pamięci, pogorszenie funkcji poznawczych, zwiększony niepokój lub agresję. Choroba może być śmiertelna.

Rozpowszechnienie i częstość występowania

Odsetek Afroamerykanów w każdym stanie USA, Dystrykcie Kolumbii i Portoryko według spisu ludności Stanów Zjednoczonych z 2020 r.

W 2020 roku około 5,8 miliona Amerykanów w wieku powyżej 65 lat (lub około 1 na 10 osób w tej grupie wiekowej) miało AD. Ryzyko choroby wzrasta wraz z wiekiem, przy czym 32% osób w wieku powyżej 85 lat żyje z AD. Liczba pacjentów cierpiących na AD będzie gwałtownie wzrastać w nadchodzących latach, ponieważ większość pokolenia wyżu demograficznego osiągnęła wiek 65 lat, a populacja Amerykanów w wieku powyżej 65 lat ma wzrosnąć do 88 milionów do 2050 r.

Afroamerykanie są około dwa razy bardziej narażeni na AD niż rasy kaukaskiej, a częstość występowania AD u Afroamerykanów jest wyższa niż w jakiejkolwiek innej grupie rasowej. 21,3% Afroamerykanów w wieku powyżej 70 lat cierpi na AD, co stanowi znacznie wyższą częstość występowania niż średnia krajowa. Ryzyko demencji (nie ograniczającej się do AD) wśród krewnych Afroamerykanów z AD wynosi 43,7%, co sugeruje silną rolę genetyki w początku choroby. Częstość występowania AD u Afroamerykanów jest również najwyższa spośród wszystkich grup rasowych. Dostosowany do wieku współczynnik zapadalności na 1000 osób rocznie wynosi 26,6 dla Afroamerykanów, w porównaniu do ogólnej średniej wynoszącej 21,7.

Zapalenie nerwów

Płytki wywołane stanem zapalnym u myszy typu dzikiego i myszy transgenicznych AD (3xTgAD). Akumulacja fragmentów APP wywołana stanem zapalnym (pokazana na czerwono) reprezentuje punkt zaszczepiania agregacji peptydów beta amyloidu (pokazana na zielono).

Sugeruje się, że zapalenie nerwów odgrywa znaczącą rolę w patogenezie AD ze względu na odkrycie zwiększonego poziomu markerów zapalnych u pacjentów z AD i identyfikację genów związanych z wrodzonymi funkcjami odpornościowymi, takich jak TREM2 i CD33, jako genów ryzyka AD . Dokładny mechanizm jest nadal niejasny, ale wiodącą hipotezą jest to, że zapalenie nerwów zaostrza patologie amyloidu beta i tau. Pozytonowa tomografia emisyjna (PET) wykazała również zwiększoną mikrogleju (stan zapalny) w mózgach pacjentów z AD. Mikroglej działa jako makrofag dla ośrodkowego układu nerwowego (OUN), a jego główne funkcje obejmują utrzymanie sieci neuronowych i naprawę uszkodzeń.

W mózgach Afroamerykanów występuje wyższy poziom markerów stanu zapalnego, takich jak IL-1β, MIG, TRAIL i FADD w porównaniu z osobami rasy kaukaskiej. Co więcej, inflammasom NLPR3, który uważa się za krytycznie zaangażowany w AD, zwiększył aktywację u Afroamerykanów. Dowody sugerują również silniejszy związek między poziomem IL-8 (marker stanu zapalnego) a zdolnościami poznawczymi u Afroamerykanów niż u rasy kaukaskiej.

Pogorszenie funkcji poznawczych i łagodne upośledzenie funkcji poznawczych

Spadek funkcji poznawczych jest cechą charakterystyczną choroby Alzheimera. Ponieważ AD obejmuje zmiany neuropatologiczne w korze mózgowej i hipokampie, pacjenci z AD często wykazują deficyty w uczeniu się, pamięci i języku, a dokładny charakter i stopień pogorszenia funkcji poznawczych odzwierciedla również postęp choroby.

Stowarzyszenie Alzheimera definiuje łagodne upośledzenie funkcji poznawczych (MCI) jako „wczesny etap utraty pamięci lub utraty innych zdolności poznawczych (takich jak język lub percepcja wzrokowa/przestrzenna) u osób, które zachowują zdolność do samodzielnego wykonywania większości codziennych czynności”. W przypadku AD MCI może być wskaźnikiem początku choroby we wczesnych stadiach, jeśli obecne są również inne cechy charakterystyczne. Istnieją dwa rodzaje MCI: amnestyczny MCI, który przede wszystkim wpływa na pamięć, i nieamnestyczny MCI, który wpływa na umiejętności myślenia inne niż pamięć. Częstość występowania MCI jest wyższa w populacjach Afroamerykanów w porównaniu z populacjami rasy białej. Jednak czynniki ryzyka AD, takie jak cukrzyca i choroby sercowo-naczyniowe, nie są związane ze zwiększonym ryzykiem MCI u Afroamerykanów. Tempo pogorszenia funkcji poznawczych w MCI wydaje się być również szybsze u Afroamerykanów. Ale większość pacjentów Afroamerykanów z MCI uważa się za nieamnestycznych, szczególnie w zakresie języka i funkcji wykonawczych, więc rozpoznanie MCI wśród Afroamerykanów może prowadzić do wczesnych interwencji, które opóźniają dalsze pogorszenie funkcji poznawczych.

Biomarkery

Skan PiB-PET pacjenta z AD (po lewej) i zdrowej osoby w podeszłym wieku (po prawej). Pittsburg Compound B (PiB) jest znacznikiem PET amyloidu. Obszary czerwone i żółte odpowiadają wysokiemu stężeniu PiB, co sugeruje duże ilości złogów amyloidu.

Biomarker to wymierny wskaźnik stanu choroby i stanu organizmu. Jest pomocny w diagnostyce choroby, śledzeniu progresji i monitorowaniu odpowiedzi na leczenie. Opracowanie wiarygodnych biomarkerów jest ważną częścią badań AD, ponieważ wczesna, prawidłowa diagnoza kliniczna umożliwiłaby lekarzom rozpoczęcie leczenia lekami objawowymi i modyfikującymi przebieg choroby. Same biomarkery nie mogą wykazać, czy dana osoba może mieć AD, ponieważ są one tylko częścią oceny; mogą jednak pomóc lekarzom i badaczom zidentyfikować potencjalne czynniki ryzyka, wykryć wczesne zmiany w mózgu i śledzić reakcje na leki i inne interwencje niefarmakologiczne.

Obrazowanie mózgu

Pozytronowa tomografia emisyjna (PET) to technika obrazowania mózgu, która wykorzystuje niewielką ilość substancji radioaktywnej, zwanej znacznikiem, do pomiaru zużycia energii lub określonej cząsteczki w różnych obszarach mózgu. Wybierając różne znaczniki, lekarze i badacze mogą mierzyć różne biomarkery związane z chorobą Alzheimera.

Amyloid PET mierzy nieprawidłowe złogi amyloidu beta. Wyższe poziomy amyloidu beta są związane z obecnością blaszek amyloidowych , jednej z cech charakterystycznych AD. Aktualne dane dotyczące PET amyloidu u Afroamerykanów są niejednoznaczne, a wyniki sugerują, że odkładanie się amyloidu może być wyższe lub niższe u Afroamerykanów w porównaniu z osobami rasy białej.

Tau PET wykrywa nieprawidłowe nagromadzenie białka tau, które jest również cechą charakterystyczną AD. Nie jest powszechnie stosowany w praktyce medycznej do diagnozowania pacjentów, ale nadal jest przydatny w warunkach badawczych do testowania potencjalnych metod leczenia. Badanie obrazowania tau nie wykazało różnic rasowych w odkładaniu się tau.

Biomarkery płynu mózgowo-rdzeniowego

Płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) otacza mózg i rdzeń kręgowy, zapewniając ochronę, dostarczając składniki odżywcze i pomagając w utrzymaniu integralności bariery krew -mózg . Lekarze mogą uzyskać dostęp do płynu mózgowo-rdzeniowego przez nakłucie lędźwiowe , powszechnie znane jako zakładka kręgosłupa, w celu zdiagnozowania AD lub innych rodzajów demencji. Najczęściej stosowanymi biomarkerami CSF w AD są amyloid beta 42 (główny składnik blaszek amyloidowych), całkowite tau (T-tau) i fosforylowane tau (główny składnik splotów tau).

Badania wykazały, że chociaż poziomy amyloidu beta 42 w płynie mózgowo-rdzeniowym są podobne u pacjentów Afroamerykanów i rasy białej, pacjenci Afroamerykanie z MCI mają wyższy poziom amyloidu beta 40 niż uczestnicy rasy białej z MCI. Badania tau CSF wykazały, że izoformy tau, całkowite tau i p-tau181 (forma ufosforylowanego tau), są niższe u pacjentów Afroamerykanów niż u pacjentów rasy białej, co sugeruje niższy poziom patologii tau lub niższą patologię tau wywołaną amyloidem. Jednak nie stwierdzono, aby poziomy tau w płynie mózgowo-rdzeniowym były związane z chorobami współistniejącymi, takimi jak choroby sercowo-naczyniowe.

Czynniki ryzyka

Choroba Alzheimera to złożony stan, w którym nie ma jednej przyczyny, ale zidentyfikowano pewne czynniki ryzyka. Niektóre są niezmienne, jak wiek i dziedziczność, ale niektóre są czynnikami środowiskowymi, które można modyfikować, aby wpływać na początek i postęp choroby.

Genetyka

Istnieją dwie kategorie genów wpływających na AD: geny ryzyka, które zwiększają ryzyko rozwoju AD, ale nie gwarantują rozwoju choroby, oraz geny deterministyczne, które faktycznie powodują AD. Mniej niż 1% przypadków AD jest spowodowanych przez geny deterministyczne. Spośród genów, o których wiadomo, że są związane z AD u pacjentów rasy białej nielatynoskiej, tylko niewielki podzbiór genów, w tym APOE i ABCA7 , był zaangażowany na nominalnym lub silniejszym poziomie istotności u osób Afroamerykanów, co sugeruje, że dalsze badania nad genetyką Afroamerykanie AD są niezbędne do zrozumienia patologii choroby.

APOE ε4
Fragment 22k APOE4 (PDB 1B68)

Apolipoproteina E (APOE) jest białkiem zaangażowanym w transport tłuszczów, takich jak cholesterol, we krwi. APOE występuje w trzech różnych formach lub allelach : ε2, ε3 i ε4. Każda osoba nosi dwa APOE , po jednym od każdego biologicznego rodzica, co daje sześć możliwych par: ε2/ε2, ε2/ε3, ε2/ε4, ε3/ε3, ε3/ε4, ε4/ε4. Spośród nich APOE ε4 jest związany ze zwiększoną akumulacją amyloidu beta i wczesnym początkiem AD. APOE ε4 jest najsilniejszym odkrytym genem ryzyka, ponieważ odziedziczenie jednej lub dwóch kopii allelu ε4 zwiększa ryzyko rozwoju AD około trzykrotnie.

Jednak Afroamerykanie z APOE ε4 są mniej narażeni na rozwój AD niż inne grupy rasowe, mimo że prawie 40% Afroamerykanów ma co najmniej jeden allel ε4, w porównaniu z zaledwie 26% Europejczyków. Wśród osób z APOE ε4 (tych, które mają dwa allele ε4), Afroamerykanie mają znacznie mniejsze szanse na rozwój AD, przy ilorazach szans (OR) 2,2–5,7, w porównaniu z osobami rasy białej niebędącej Latynosami (OR: 14,9) i -Azjaci (LUB: 11,8–33,1). To samo dotyczy osób z APOE ε4 (zgodnie z badaniem osób z heterozygotycznością APOE ε3/ε4): Afroamerykanie mają OR 1,1–2,2, znacznie niższy niż nielatynoscy biali (OR: 3,2) i wschodnio- Azjaci (LUB: 3,1–5,6).

Jednak w przypadku osób bez allelu APOE ε4 skumulowane ryzyko AD było czterokrotnie wyższe u Afroamerykanów niż u rasy białej (współczynnik ryzyka: 4,4).

Tabela 1: Dystrybucje genotypu i alleli apolipoproteiny E [ APOE ] u pacjentów z chorobą Alzheimera (AD) i grupy kontrolne według grup etnicznych
Grupa etniczna APOE (%) Częstotliwość alleli APOE (%)
ε2/ε2 ε2/ε3 ε3/ε3 ε2/ε4 ε3/ε4 ε4/ε4 ε2 ε3 ε4
rasy kaukaskiej
pacjenci z AD 0,2 4.8 36,4 2.6 41.1 14.8 3.9 59,4 36,7
Sterownica 0,8 12.7 60,9 2.6 21.3 1.8 8.4 77,9 13.7
Afroamerykanie
pacjenci z AD 1.7 9.8 36.2 2.1 37,9 12.3 7.7 59.1 32.2
Sterownica 0,8 12.9 50,4 2.1 31,8 2.1 8.3 72,7 19.0
Tabela 2: Iloraz szans rozwoju AD według genotypu APOE i grupy etnicznej
Grupa etniczna genotyp APOE
ε3/ε4 ε4/ε4
Biali nielatynoscy 3.2 14,9
Afroamerykanie 1,1-2,2 2,2-5,7
APLIKACJA
Mutacje białka prekursorowego amyloidu beta (APP).

Białko prekursorowe amyloidu beta (APP) jest białkiem transbłonowym, którego proteoliza wytwarza peptydy beta amyloidu. Kilka rzadkich mutacji w APP powoduje rodzinną chorobę Alzheimera (FAD), podgrupę AD o wczesnym początku (w której objawy pojawiają się u pacjentów przed czterdziestką), tylko w kilkuset wielopokoleniowych rodzinach na całym świecie. FAD stanowi mniej niż 1% wszystkich przypadków AD.

APP jest najpierw cięty przez β-sekretazę, a następnie przez γ-sekretazę w celu wytworzenia peptydu beta amyloidu. Większość APP skupia się w pobliżu miejsc cięcia β-sekretazy i γ-sekretazy. Mutacje skupiające się w pobliżu miejsca cięcia β-sekretazy na ogół zwiększają całkowity poziom amyloidu beta, podczas gdy mutacje skupiające się w pobliżu miejsc cięcia γ-sekretazy generalnie zwiększają stosunek amyloidu beta 42 do amyloidu beta 40. Amyloid beta 42 jest bardziej toksyczną postacią amyloidu beta, więc zwiększony stosunek amyloidu beta 42 do stosunku amyloidu beta 40 jest oznaką postępu choroby.

PS-1 i PS-2

Presenilina 1 (PS1) i Presenilina 2 (PS2) to enzymy rozszczepiające w kompleksie γ-sekretazy. Istnieje blisko 200 mutacji na PS1 i PS2 łącznie, które powodują wczesną postać choroby Alzheimera i głównie zmieniają aminokwasy w ich domenach transbłonowych. Mutacje te zwiększają produkcję mniej rozpuszczalnego, bardziej toksycznego Aβ42.

Proteoliza APP przez β-sekretazę i γ-sekretazę.
ABCA7

ABCA7 jest członkiem wysoce konserwatywnej rodziny transporterów kaset wiążących ATP (ABC) , które wykorzystują energię z hydrolizy ATP do przenoszenia cząsteczek z wnętrza błony komórkowej na zewnątrz. Gen ABCA7 znajduje się w pierwszej dziesiątce genów ryzyka AD. Ryzyko związane z ABCA7 jest najsilniejsze w przypadku Afroamerykanów, u których ryzyko związane z genem ma wielkość efektu zbliżoną do APOE . Co więcej, szkodliwe ABCA7 mogą powodować utratę funkcji białek, a te mutacje powodujące utratę funkcji zwiększają ryzyko AD o 80% u Afroamerykanów.

Mechanizm roli odgrywanej przez ABCA7 w patogenezie AD pozostaje nieznany. Wiodącą hipotezą jest to, że ABCA7 reguluje przetwarzanie APP i klirens amyloidu beta.

współwystępowanie

Z AD wiąże się wiele różnych chorób współistniejących. Choroby sercowo-naczyniowe, takie jak udar , migotanie przedsionków i choroba wieńcowa , są postrzegane jako ściśle związane z rozwojem AD zarówno na poziomie klinicznym, jak i patologicznym. Ponadto czynniki (takie jak otyłość ), które zwiększają ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, są również związane ze zwiększonym ryzykiem AD. Wskaźniki ciężkiej otyłości są wyższe wśród Afroamerykanów (12,1%) niż Latynosów (5,8%) i białych (5,6%). Choroby sercowo-naczyniowe i otyłość można kontrolować i przeciwdziałać im poprzez ćwiczenia, przy czym regularne ćwiczenia zmniejszają również ryzyko rozwoju AD o 45%. Ćwiczenia mają również większy pozytywny wpływ na funkcje poznawcze u pacjentów z AD, którzy są APOE ε4 w porównaniu z osobami niebędącymi nosicielami. I odwrotnie, APOE ε4 prowadzący siedzący tryb życia wykazują większe odkładanie się amyloidu beta w porównaniu z osobami nie będącymi nosicielami.

z cukrzycą typu 2 (T2D) są bardziej narażeni na rozwój AD i otępienia naczyniowego . Chociaż dokładna przyczyna tego związku jest niejasna, zmiany w metabolizmie insuliny, glukozy i amyloidu mogą leżeć u podstaw związku między obiema chorobami. Pacjenci z cukrzycą typu 2 mają również 25-90% wzrost zaburzeń funkcji poznawczych. W 2018 roku prawdopodobieństwo śmierci z powodu cukrzycy u Afroamerykanów było dwukrotnie większe niż u białych nie-Latynosów, a u dorosłych Afroamerykanów prawdopodobieństwo zdiagnozowania przez lekarza cukrzycy jest o 60% większe niż u białych nie-Latynosów. Istnieje również większa częstość występowania czynników ryzyka związanych z cukrzycą wśród Afroamerykanów, co przyczynia się do większego obciążenia cukrzycą i wyższego ryzyka AD.

Zabiegi

Obecnie nie ma lekarstwa na AD, ale istnieją leki zatwierdzone przez Food and Drug Administration (FDA) do zarządzania postępem choroby. Leczenie można podzielić na leki objawowe, co oznacza, że ​​wpływają one tylko na objawy, a nie na przyczynę, lub leki modyfikujące przebieg choroby, co oznacza, że ​​mogą zmieniać postęp choroby w czasie.

Tabela 3: Główne klasy zatwierdzonych przez FDA metod leczenia choroby Alzheimera
Nazwa leku Nazwa handlowa Rodzaj leku Używanie narkotyków Klasa leku i mechanizm działania Częste działania niepożądane Sposób dostawy
adukanumab ADUHELM® _ Modyfikowanie choroby MCI lub łagodna AD przeciwciałami monoklonalnymi , która usuwa amyloid-beta, aby pomóc w redukcji blaszek miażdżycowych Nieprawidłowości obrazowania związane z amyloidem (ARIA), które mogą prowadzić do gromadzenia się płynu i (lub) krwawienia w mózgu. Również ból głowy, zawroty głowy, biegunka, dezorientacja. Zastrzyk dożylny
Donepezil ARICEPT® _ Objawowy Łagodna, umiarkowana i ciężka AZS Inhibitor cholinoesterazy , który zapobiega rozpadowi acetylocholiny Nudności, wymioty, biegunka, skurcze mięśni, zmęczenie, utrata masy ciała. Tablet
memantyna NAMDA ® Objawowy AD umiarkowane do ciężkiego receptora NMDA blokujący efekty toksyczne związane z nadmiarem glutaminianu oraz regulujący aktywację glutaminy Zawroty głowy, ból głowy, biegunka, zaparcie, dezorientacja. Tabletka, roztwór doustny lub kapsułka o przedłużonym uwalnianiu

Dysproporcje społeczno-ekonomiczne

Edukacja

Osoby z wyższym poziomem wykształcenia generalnie mają mniejsze ryzyko zachorowania na AD. Z każdym dodatkowym rokiem formalnej edukacji szanse na rozwój AD zmniejszają się o 12%. Przyczynić się do tego może kilka czynników. Na przykład ciągłe uczenie się pozwala mózgowi na bardziej elastyczne i efektywne wykorzystanie sieci poznawczych lub sieci połączeń między neuronami, znanych jako „rezerwa poznawcza”. Budowanie rezerwy poznawczej umożliwia również kontynuowanie wykonywania codziennych i bardziej złożonych zadań poznawczych pomimo uszkodzeń mózgu, takich jak akumulacja beta-amyloidu i tau. Dodatkowo osoba z wyższym wykształceniem jest bardziej skłonna do rozpoznania pierwszych objawów AZS i zasięgnięcia porady lekarza, co skutkuje lepszą profilaktyką progresji choroby i lepszą jakością życia. A mniej Afroamerykanów ma wyższe wykształcenie niż średnia krajowa: Biuro Spisu Ludności Stanów Zjednoczonych wskazało, że w 2021 r. około 38% Amerykanów miało tytuł licencjata lub wyższy, w porównaniu z 28% Afroamerykanów.

Jakość edukacji, oprócz jej ilości, może również przyczynić się do zróżnicowania ryzyka. W badaniu z 2012 r. Test czytania dorosłych Wechslera został wykorzystany do oceny funkcjonowania intelektualnego osób, a tym samym do oszacowania jakości edukacji. Afroamerykanie uzyskali znacznie niższe wyniki niż biali nielatynoscy odpowiednicy (w podobnym wieku, płci i latach formalnej edukacji) w wielu różnych obszarach, takich jak pamięć, uwaga i język. Jednak po skorygowaniu o poziom czytania zaobserwowane wcześniej różnice uległy zmniejszeniu, co sugeruje, że jakość edukacji musi być brana pod uwagę przy ocenie zaburzeń poznawczych u pacjentów z AD.

Tabela 4: Odsetek osób z wykształceniem w Stanach Zjednoczonych w 2018 r. według pochodzenia etnicznego [ potrzebne źródło ]
Biały Czarny mieszkaniec Azji i Pacyfiku Hiszpanie Całkowity
Absolwent szkoły średniej lub więcej 90,2% 87,9% 90,5% 71,6% 89,8%
Absolwent college'u lub więcej 35,2% 25,2% 56,5% 18,3% 35%

Badania kliniczne

Kalendarium różnych ścieżek zatwierdzania i faz badań klinicznych w USA

Aby nowy lek został zatwierdzony przez Agencję ds. Żywności i Leków , musi najpierw przejść badanie kliniczne zarówno na zdrowych osobach, jak i na pacjentach. Badanie kliniczne jest ważne, ponieważ może określić, czy nowe leczenie jest wystarczająco bezpieczne i skuteczne, aby można je było rozprowadzić wśród pacjentów.

Afroamerykanie są nieproporcjonalnie niedoreprezentowani w badaniach klinicznych. Historycznie rzecz biorąc, badania kliniczne wykorzystywały głównie białych mężczyzn jako ochotników. W rzeczywistości pacjenci Afroamerykanie stanowią tylko 5% uczestników badań klinicznych w Stanach Zjednoczonych. Może to spowodować luki w zrozumieniu przez naukowców warunków chorobowych, czynników ryzyka i opcji leczenia, zwłaszcza w przypadku choroby takiej jak AD, która częściej dotyka Afroamerykanów. Więcej Afroamerykanów powinno zostać włączonych do badań klinicznych dotyczących leczenia AZS, aby naukowcy i lekarze mogli lepiej opracować metody leczenia i plany opieki dla populacji Afroamerykanów.

Długa historia dyskryminacji ze strony lekarzy może być powodem wysokiego poziomu nieufności wobec badań klinicznych wśród Afroamerykanów. 62% Afroamerykanów uważa, że ​​badania medyczne są stronnicze wobec osób kolorowych. Dlatego ważne jest, aby poprawić różnorodność i włączenie badań klinicznych oraz zachęcić Afroamerykanów do zgłaszania się na ochotnika do badań klinicznych.

Koszt usług opiekuńczych

Według danych z 2019 r., wśród pacjentów cierpiących na AD i innych pacjentów z demencją, Afroamerykanie mieli najwyższe łączne roczne płatności na osobę, wynoszące 28 633 USD, podczas gdy biali nie-Latynosi mieli najniższe płatności, wynoszące 21 174 USD. Tę różnicę obserwuje się w każdym rodzaju usług opiekuńczych: największa różnica występuje w opiece szpitalnej, gdzie opłaty są prawie 4000 USD wyższe na osobę rocznie dla Afroamerykanów w porównaniu z białymi nie-Latynosami (9566 USD vs. 5683 USD). Różnica może wynikać z większej liczby chorób współistniejących lub późnej diagnozy, co może prowadzić do pogorszenia choroby. Stanowi to wyzwanie dla rodziny i lekarza Afroamerykanów chorych na AD, ponieważ mediana gospodarstwa domowego dla Afroamerykanów jest najniższa wśród grup rasowych i wynosi 45 870 USD.

Tabela 5: Średnie roczne płatności na osobę według rodzaju usługi i rasy/pochodzenia etnicznego dla beneficjentów Medicare w wieku 65 lat i starszych, z chorobą Alzheimera lub innymi demencjami, w 2019 r.
Rasa/Pochodzenie etniczne Łączne płatności Medicare na osobę Opieka szpitalna Opieka lekarska Wykwalifikowana opieka pielęgniarska Domowa opieka zdrowotna Opieka hospicyjna
Biały 21 174 $ 5683 $ 1637 $ 3710 $ 1832 $ 3382 $
Czarny/Afroamerykanin 28 633 $ 9566 $ 2219 $ 4599 $ 2239 $ 2503 $
Hiszpanie/Latynosi 22 694 $ 7690 $ 1930 $ 3535 $ 1932 $ 1864 $
Inny 27 548 $ 8649 $ 2171 $ 3703 $ 3969 $ 2756 $

Zobacz też

Rasa i zdrowie w Stanach Zjednoczonych

Badanie kliniczne

Edukacja Afroamerykanów

Demencja

Zdrowie Afroamerykanów

Stowarzyszenie Alzheimera

Strona z zasobami National Institute of Aging dla Afroamerykanów

  1. ^     Barnes, Lisa L. (2021-12-06). „Choroba Alzheimera u Afroamerykanów: zwiększona częstość występowania lub niewystarczająca ilość danych?” . Nature Recenzje Neurologia . 18 (1): 56–62. doi : 10.1038/s41582-021-00589-3 . ISSN 1759-4766 . PMC 8647782 . PMID 34873310 .
  2. ^ „Co to jest choroba Alzheimera?” .
  3. ^ „Co dzieje się z mózgiem w chorobie Alzheimera?” . Narodowy Instytut Starzenia się . Źródło 2022-11-18 .
  4. ^ „Jakie są objawy choroby Alzheimera?” . Narodowy Instytut Starzenia się . Źródło 2022-11-18 .
  5. Bibliografia _ „Choroba tygodnia – choroba Alzheimera” . Centra Kontroli i Zapobiegania Chorób . Źródło 2022-12-05 .
  6. ^     Hebert, Liesi E.; Weuve, Jennifer; Scherr, Paul A.; Evans, Denis A. (2013-05-07). „Choroba Alzheimera w Stanach Zjednoczonych (2010–2050) oszacowana na podstawie spisu z 2010 r.” . Neurologia . 80 (19): 1778–1783. doi : 10.1212/WNL.0b013e31828726f5 . ISSN 0028-3878 . PMC 3719424 . PMID 23390181 .
  7. ^ Biuro, Spis ludności Stanów Zjednoczonych. „Zbiory danych prognoz ludności narodowej z 2014 r.” . Census.gov . Źródło 2022-11-17 .
  8. ^ a b c d e f g h     „Fakty i liczby dotyczące choroby Alzheimera 2020” . Alzheimera i Demencji . 16 (3): 391–460. 2020-03-10. doi : 10.1002/alz.12068 . ISSN 1552-5260 . PMID 32157811 . S2CID 212666886 .
  9. Bibliografia _ _ CDC . 2016-01-01 . Źródło 2022-12-05 .
  10. ^ a b „Czarni Amerykanie i choroba Alzheimera” .
  11. ^     Mayeda, Elizabeth Rose; Glymour, M Maria; Quesenberry, Karol P.; Whitmer, Rachel A (2016-02-11). „Nierówności w częstości występowania demencji między sześcioma grupami rasowymi i etnicznymi w ciągu 14 lat” . Alzheimera i Demencji . 12 (3): 216–224. doi : 10.1016/j.jalz.2015.12.007 . ISSN 1552-5260 . PMC 4969071 . PMID 26874595 .
  12. ^     Leng, Fangda; Edison, Paweł (2020-12-14). „Zapalenie nerwów i aktywacja mikrogleju w chorobie Alzheimera: dokąd zmierzamy?” . Nature Recenzje Neurologia . 17 (3): 157–172. doi : 10.1038/s41582-020-00435-y . ISSN 1759-4766 . PMID 33318676 . S2CID 229163795 .
  13. ^     Heneka, Michael T .; Carson, Monica J.; El Khoury, Józef; Landreth, Gary E.; Brosseron, Frederik; Feinstein, Douglas L.; Jacobs, Andreas H.; Wyss-Coray, Tony; Vitorica, Javier; Ransohoff, Richard M.; Herrup, Karol; Frautschy, Sally A.; Finsen, Bente; Brązowy, facet C.; Wierchracki, Aleksiej (20.04.2018). „Zapalenie nerwów w chorobie Alzheimera” . Nazwa naukowego czasopisma medycznego. Neurologia . 14 (4): 388–405. doi : 10.1016/S1474-4422(15)70016-5 . ISSN 1474-4422 . PMC 5909703 . PMID 25792098 .
  14. ^     Colonna, Marco; Butowski, Oleg (2017-04-26). „Funkcja mikrogleju w ośrodkowym układzie nerwowym w okresie zdrowia i neurodegeneracji” . Roczny przegląd immunologii . 35 : 441–468. doi : 10.1146/annurev-immunol-051116-052358 . ISSN 0732-0582 . PMC 8167938 . PMID 28226226 .
  15. ^ Komisarz, Biuro (2020-01-06). „Afroamerykanie i choroba Alzheimera” . FDA .
  16. ^     Goldstein, Felicia C.; Zhao, Liping; Steenland, Kyle; Levey, Allan I. (17.12.2015). „Zapalenie i funkcjonowanie poznawcze u Afroamerykanów i rasy kaukaskiej” . Międzynarodowy Dziennik Psychiatrii Geriatrycznej . 30 (9): 934–941. doi : 10.1002/gps.4238 . ISSN 0885-6230 . PMC 4682666 . PMID 25503371 .
  17. ^     Corey-Bloom, Jody (2002). „ABC choroby Alzheimera: zmiany poznawcze i zarządzanie nimi w chorobie Alzheimera i pokrewnych demencjach” . Międzynarodowa Psychogeriatria . 14 Suppl 1: 51–75. doi : 10.1017/s1041610203008664 . ISSN 1041-6102 . PMID 12636180 . S2CID 1081079 .
  18. Bibliografia zewnętrzne _ Linki
  19. ^     Burke, Shanna L.; Kadet, Tamara; Maddux, Marlaina (2018-07-18). „Przewlekłe choroby zdrowotne jako predyktory łagodnych upośledzeń poznawczych wśród starszych Afroamerykanów” . Dziennik Krajowego Stowarzyszenia Lekarskiego . 110 (4): 314–325. doi : 10.1016/j.jnma.2017.06.007 . ISSN 0027-9684 . PMC 6108440 . PMID 30126555 .
  20. ^     Lee, Hochang B.; Richardson, Amanda K.; Czarny, Betty S.; Brzeg, Andrew D.; Kasper, Judith D.; Rabini, Piotr V. (2012). „Spadek rasy i funkcji poznawczych wśród starszych mieszkańców społeczności z łagodnymi zaburzeniami funkcji poznawczych: wyniki badania pamięci i opieki medycznej” . Starzenie się i zdrowie psychiczne . 16 (3): 372–377. doi : 10.1080/13607863.2011.609533 . ISSN 1360-7863 . PMC 3302954 . PMID 21999809 .
  21. ^     Gamaldo, Alyssa A.; Allaire, Jason C.; Simowie, Regina C.; Whitfield, Keith E. (2010-07-01). „Ocena łagodnych upośledzeń poznawczych wśród starszych Afroamerykanów” . Międzynarodowy Dziennik Psychiatrii Geriatrycznej . 25 (7): 748–755. doi : 10.1002/gps.2417 . ISSN 0885-6230 . PMC 2889187 . PMID 20069588 .
  22. ^ a b c d e f g h „Jak biomarkery pomagają w diagnozowaniu demencji” . Narodowy Instytut Starzenia się . Źródło 2022-12-03 .
  23. ^ ab Blennow    , K.; Zetterberg, H. (26.07.2018). „Biomarkery choroby Alzheimera: stan obecny i perspektywy na przyszłość” . Journal of Internal Medicine . 284 (6): 643–663. doi : 10.1111/joim.12816 . PMID 30051512 . S2CID 51725294 .
  24. ^ abc Gleason .; , Carey E    Zuelsdorff, Megan; Gooding, Diane C.; Uprzejmy, Amy JH; Johnson, Adrienne L.; James, Taryn T.; Lambrou, Nickolas H.; Wyman, Mary F.; Ketchum, Fred B.; Ojej, Aleksandrze; Johnson, Sterling C.; Bendlin, Barbara B.; Zetterberg, Henrik (2022). „Biomarkery choroby Alzheimera w kohortach osób rasy czarnej i białej rasy nielatynoskiej: przegląd dowodów w kontekście” . Alzheimera i Demencji . 18 (8): 1545–1564. doi : 10.1002/alz.12511 . PMC 9543531 . PMID 34870885 .
  25. Bibliografia zewnętrzne _ Linki
  26. ^ „Nowe miejsca i ścieżki ryzyka choroby Alzheimera u osób Afroamerykanów korzystających z panelu zasobów afrykańskiego genomu” . jamanetwork.com . Źródło 2022-12-07 .
  27. ^     Jansen, Willemijn J.; Ossenkoppele, Rik; Knol, Dirk L.; Tijms, Betty M.; Scheltens, Filip; Verhey, Frans RJ; Visser, Pieter Jelle (2015-05-19). „Występowanie mózgowej patologii amyloidu u osób bez demencji” . JAMA . 313 (19): 1924–1938. doi : 10.1001/jama.2015.4668 . ISSN 0098-7484 . PMC 4486209 . PMID 25988462 .
  28. ^ a b c https://www.alz.org/alzheimers-dementia/what-is-alzheimers/Causes-and-risk-factors/genetics
  29. ^ „Arkusz informacyjny dotyczący genetyki choroby Alzheimera” . Narodowy Instytut Starzenia się . Źródło 2022-11-17 .
  30. ^     Holtzman, David M.; Herz, Joachim; Bu, Guojun (2012-03-02). „Receptory apolipoproteiny E i apolipoproteiny E: normalna biologia i role w chorobie Alzheimera” . Perspektywy Cold Spring Harbor w medycynie . 2 (3): a006312. doi : 10.1101/cshperspect.a006312 . ISSN 2157-1422 . PMC 3282491 . PMID 22393530 .
  31. ^ abc Farid ; Rajabli,     Feliciano, Briseida E.; Celis, Katrina; Hamilton-Nelson, Kara L.; Whitehead, Patrice L.; Adams, Larry D.; Bussies, Parker L.; Manrique, Clara P.; Rodriguez, Alejandra; Rodriguez, Vanessa; Starks, Takiyah; Byfield, Grace E.; Sierra Lopez, Karolina B.; McCauley, Jacob L.; Acosta, Heriberto (2018-12-05). „Przodkowie ryzyka choroby Alzheimera ApoE ε4 w populacjach portorykańskich i afroamerykańskich” . PLOS Genetyka . 14 (12): e1007791. doi : 10.1371/journal.pgen.1007791 . ISSN 1553-7390 . PMC 6281216 . PMID 30517106 .
  32. ^     Tang, Ming-Xin; Stern, Jakow; Marder, Karen; Dzwon, Karen; Gurland, Barry; Lantigua, Rafael; Andrews, Howard; Feng, Lin; Tycko, Benjamin; Mayeux, Richard (11.03.1998). „Allel APOE-∊4 i ryzyko choroby Alzheimera wśród Afroamerykanów, rasy białej i Latynosów” . JAMA . 279 (10): 751–755. doi : 10.1001/jama.279.10.751 . ISSN 0098-7484 . PMID 9508150 . S2CID 22300146 .
  33. ^   Farrer, Lindsay A.; Cupples, L. Adrienne; Haines, Jonathan L.; Hyman, Bradley; Kukull, Walter A.; Mayeux, Richard; Myers, Richard H.; Pericak-Vance, Margaret A.; Risch, Neil; van Duijn, Kornelia M. (1997-10-22). „Wpływ wieku, płci i pochodzenia etnicznego na związek między genotypem apolipoproteiny E a chorobą Alzheimera: metaanaliza” . JAMA . 278 (16): 1349-1356. doi : 10.1001/jama.1997.03550160069041 . ISSN 0098-7484 .
  34. ^ "APLIKACJA | ALZFORUM" . www.alzforum.org . Źródło 2022-12-04 .
  35. ^ ab O'Brien, Richard     J.; Wong, Philip C. (2011). „Przetwarzanie białek prekursorowych amyloidu i choroba Alzheimera” . Roczny przegląd neurologii . 34 : 185–204. doi : 10.1146/annurev-neuro-061010-113613 . ISSN 0147-006X . PMC 3174086 . PMID 21456963 .
  36. ^ ab " ABCA7 | ALZFORUM" . www.alzforum.org . Źródło 2022-12-04 .
  37. Bibliografia     _ Pahnke, Jens; Gosselet, Fabien (2021-04-27). „Rola ABCA7 w zdrowiu człowieka iw chorobie Alzheimera” . Międzynarodowy Dziennik Nauk Molekularnych . 22 (9): 4603. doi : 10.3390/ijms22094603 . ISSN 1422-0067 . PMC 8124837 . PMID 33925691 .
  38. ^ a b c     Santiago, Jose A .; Potaszkin, Judith A. (2021-02-12). „Wpływ chorób współistniejących w chorobie Alzheimera” . Granice w starzejącej się neuronauce . 13 : 631770. doi : 10.3389/fnagi.2021.631770 . ISSN 1663-4365 . PMC 7906983 . PMID 33643025 .
  39. ^ „Otyłość związana z wyższym ryzykiem demencji, wynika z nowych badań” . Narodowy Instytut Starzenia się . Źródło 2022-12-04 .
  40. ^    Carnethon, Mercedes R.; Pu, Jia; Howard, George; Albert, Michelle A.; Anderson, Cheryl AM; Bertoni, Alain G.; Mujahid, Mahasin S.; Palaniappan, Latha; Taylor, Herman A.; Willis, Monte; Yancy, Clyde W. (21.11.2017). „Zdrowie sercowo-naczyniowe u Afroamerykanów: oświadczenie naukowe American Heart Association” . Cyrkulacja . 136 (21): e393 – e423. doi : 10.1161/CIR.0000000000000534 . PMID 29061565 . S2CID 22236795 .
  41. ^ „Ćwiczenia fizyczne i demencja | Towarzystwo Alzheimera” . www.alzheimers.org.uk . Źródło 2022-12-04 .
  42. ^ „Cukrzyca i Afroamerykanie - Urząd Zdrowia Mniejszości” . zdrowie mniejszości.hhs.gov . Źródło 2022-12-04 .
  43. ^     Barnes, Lisa L.; Bennett, David A. (2014-07-07). „Choroba Alzheimera u Afroamerykanów: czynniki ryzyka i wyzwania na przyszłość” . Sprawy Zdrowotne . 33 (4): 580–586. doi : 10.1377/hlthaff.2013.1353 . ISSN 0278-2715 . PMC 4084964 . PMID 24711318 .
  44. ^ a b „Jak leczy się chorobę Alzheimera?” . Narodowy Instytut Starzenia się . Źródło 2022-12-04 .
  45. Bibliografia _
  46. Bibliografia _
  47. Bibliografia Linki zewnętrzne
  48. ^ Biuro, Spis ludności Stanów Zjednoczonych. „Census Bureau publikuje nowe dane dotyczące osiągnięć edukacyjnych” . Census.gov . Źródło 2022-11-18 .
  49. ^     Podbródek, Aleksander L.; Negasz, Selam; Xie, Sharon; Arnold, Steven E.; Hamilton, Roy (2012-02-03). „Jakość, a nie tylko ilość edukacji, odpowiada za różnice w wynikach psychometrycznych między Afroamerykanami a białymi nielatynosami z chorobą Alzheimera” . Dziennik Międzynarodowego Towarzystwa Neuropsychologicznego . 18 (2): 277–285. doi : 10.1017/S1355617711001688 . ISSN 1355-6177 . PMC 3685288 . PMID 22300593 .
  50. ^ „Różnorodność i włączenie do badań klinicznych” . 2022-02-07.
  51. ^ „Badania kliniczne mają na celu naprawienie ich braku mieszanki rasowej” . AAMC . Źródło 2022-12-05 .
  52. ^ „Realny średni dochód gospodarstwa domowego według rasy i pochodzenia latynoskiego: 1967–2020” (PDF) .
Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Alzheimer%27s_disease_in_African_Americans&oldid=1140033572 ”