Choroba dziobów i piór psittacine
| Wirus choroby dziobów i piór | |
|---|---|
| Klasyfikacja wirusów | |
| (nierankingowe): | Wirus |
| Królestwo : | Monodnawiria |
| Królestwo: | Shotokuviry |
| Gromada: | Cressdnaviricota |
| Klasa: | Arfiviricetes |
| Zamówienie: | Cirliwirusy |
| Rodzina: | Circoviridae |
| Rodzaj: | Cirkowirus |
| Gatunek: |
Wirus choroby dziobów i piór
|
Choroba dzioba i piór papugowatych ( PBFD ) to choroba wirusowa dotykająca wszystkie papugi Starego i Nowego Świata . Wirus wywołujący chorobę – wirus choroby dziobów i piór (BFDV) – należy do rodzaju taksonomicznego Circovirus , rodziny Circoviridae . Atakuje mieszki piórowe oraz macierz dziobów i pazurów ptaka , powodując postępującą deformację i martwicę piór, pazurów i dzioba . W późniejszych stadiach choroby dochodzi do zwężenia trzonu pióra, co utrudnia rozwój, aż w końcu zatrzymuje się cały wzrost piór. Występuje w postaci ostrej i przewlekłej.
Pękanie i łuszczenie się zewnętrznych warstw pazurów i dzioba czyni tkanki podatnymi na wtórne infekcje . Ponieważ wirus atakuje także grasicę i torebkę Fabrycjusza , spowalniając produkcję limfocytów , następuje immunosupresja i ptak staje się bardziej podatny na wtórne infekcje. Złamanie dzioba i martwica podniebienia twardego mogą uniemożliwić ptakowi jedzenie.
Historia
Choroba dziobów i piór psittacine została po raz pierwszy opisana na początku lat 80. XX wieku i została uznana za dominujący patogen wirusowy ptaków psittacine na całym świecie. U dzikich papug rdzawych ( Psephotus haematonotus ) przypadek zespołu utraty piór, który w dużym stopniu sugerował PBFD, został po raz pierwszy zarejestrowany w Australii Południowej w 1907 r. Wirus wywołujący PBFD był początkowo oznaczony jako cirkowirus psittacine , ale od tego czasu zmieniono jego nazwę na dziób i wirus choroby piór (BFDV).
Schorzenie to występuje częściej u powszechnie występujących gatunków australijskich, takich jak kakadu czubata siarkowa , korella mała i galah .
Pierwszy przypadek przewlekłego PBFD opisano w artykule poświęconym kontroli i terapii z 1972 r. dla Uniwersytetu w Sydney autorstwa Rossa Perry'ego, w którym opisał go jako „gnicie dzioba kakadu”. Następnie dr Perry badał tę chorobę i obszernie opisał jej cechy kliniczne u szeregu ptaków psittacine w długim artykule, w którym nazwał tę chorobę „zespołem choroby dzioba i piór psittacine” (PBFDS). Wkrótce zjawisko to stało się znane jako choroba dzioba i piór psittacine (PBFD).
Wcześniejsze obserwacje czegoś, co mogło być PBFD, zarejestrował w 1888 roku ornitolog Edwin Ashby , obserwując stado całkowicie pozbawionych piór papug czerwonodziobych ( Psephotus haematonotus ) na wzgórzach Adelaide w Australii Południowej . Następnie gatunek zniknął z tego obszaru na kilka lat.
Wirus choroby dziobów i piór
PBFD wywoływana jest przez wirus choroby dziobów i piór (BFDV), wirus o kolistym lub dwudziestościennym kształcie, o średnicy 14–16 nm (1,4 × 10–5–1,6 × 10–5 mm ) , jednoniciowym kolistym DNA , bezotoczkowym wirusem wielkość genomu wynosząca od 1992 do 2018 nukleotydów. Koduje siedem otwartych ramek odczytu – trzy w nici wirionu i cztery w nici komplementarnej. Otwarte ramki odczytu wykazują pewną homologię z cirkowirusem świń (rodzina Circoviridae ), wirusem karłowatości koniczyny podziemnej i wirusem nekrotycznej żółci bobiku (obie rodziny Nanoviridae ). [ potrzebne źródło ]
Historia
BFDV został po raz pierwszy wyizolowany i scharakteryzowany przez badaczy dr Davida Passa z Uniwersytetu Murdoch w Perth i dr Rossa Perry'ego z Sydney, a później pracowali na Uniwersytecie Georgia w Stanach Zjednoczonych, Uniwersytecie w Sydney i Uniwersytecie Murdoch w Australii oraz Uniwersytet w Kapsztadzie i inne ośrodki. Wirus pierwotnie nosił nazwę PCV (cirkowirus psittacine), ale od tego czasu zmieniono nazwę na wirus choroby dziobów i piór. Wynika to po części z badań potwierdzających, że wirus ten jest przyczyną choroby, a po części z chęci uniknięcia pomylenia z cirkowirusem świń , zwanym także PCV.
Wykrycie
Dostępnych jest wiele testów na obecność BFDV: standardowa reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR), ilościowa PCR ( qPCR ), która umożliwia wykrycie wirusa w bardzo małych ilościach, sekwencjonowanie całego genomu , badania histologiczne , testy immunohistochemiczne i ilościowe testy hemaglutynacji .
Struktura
Wirus choroby dziobów i piór (BFDV) jest obecnie uważany za członka rodziny Circoviridae . Podobnie jak inne cirkowirusy, BFDV posiada mały, okrągły jednoniciowego DNA (ssDNA) (o długości około 2,0 kb), który jest zamknięty w pozbawionej otoczki, kulistej ikozaedrycznej wirionie. Aby replikować swój genom, BFDV musi zaatakować jądro, aby uzyskać dostęp do mechanizmu transkrypcyjnego komórki gospodarza. Wiadomo, że replikacja BFDV zachodzi w wielu tkankach, w tym w skórze, wątrobie, przewodzie pokarmowym i kaletce Fabriciusa ; podczas gdy antygen kapsydowy BFDV znajduje się w śledzionie, grasicy, tarczycy, przytarczycach i szpiku kostnym. Jednakże rozróżnienie między wejściem wirusa a replikacją w komórce gospodarza pozostaje niejasne ze względu na brak potwierdzenia w odpowiedniej hodowli komórkowej. Przyłączenie się wirusa i wejście do komórek gospodarza niekoniecznie musi prowadzić do replikacji wirusa, w związku z czym nie wszystkie komórki zawierające cząstki wirusa mogą przyczyniać się do postępu choroby. Uważa się jednak, że BFDV koduje białka aktywnie transportujące genom wirusa do jądra, a także czynniki kierujące wyjście prekursorowego DNA do cytoplazmy, gdzie powoduje powstawanie dużych kulistych wewnątrzcytoplazmatycznych układów parakrystalicznych.
Genom BFDV ulega dwukierunkowej transkrypcji i koduje co najmniej dwa główne białka: białko inicjujące replikację (rep) wyrażane z nici wirionu i białko kapsydu (cap) wyrażane z nici komplementarnej. Niedawne badanie przeprowadzone przez Sarkera i in. wykorzystali kombinację krystalografii rentgenowskiej , mikroskopii krioelektronowej i mikroskopii sił atomowych w celu zbadania funkcjonalności czapeczki i jej interakcji z szeregiem białek gospodarza i wirusa. Potwierdzili, że białko czapeczki tworzy cząsteczki wirusopodobne (VLP) ~17 nm (postać dojrzała) i mniejszy zespół ~10 nm (postać niedojrzała). Co więcej, badanie to wykazało, że składanie tych dwóch VLP jest regulowane przez jednoniciowy DNA (ssDNA) i że stanowią one strukturalną podstawę składania kapsydu wokół jednoniciowego DNA.
Zasięg hosta i transmisja
Uważano, że infekcja BFDV występuje wyłącznie w obrębie papugowatych , ale niedawno wykazano dowody na zmianę żywicieli wśród daleko spokrewnionych australijskich gatunków ptaków u żołna tęczowego ( Merops ornatus ), sowy potężnej ( Ninox strenua ) i zięb . Duża liczba innych ptaków innych niż psittacine jest prawdopodobnie podatna na sporadyczną infekcję przenoszoną, a istnieją niepublikowane dowody na chorobę piór związaną z BFDV u kukaburi śmiejącej się ( Daceolo novaeguineae ), kolumbidy , krukowate i ptaki drapieżne, w tym orzeł klinowaty ( Aquila audax ), orzeł bielik ( Haliaetus leucogaster ), sokół wędrowny ( Falco peregrinus ) i latawiec gwiżdżący ( Haliastur sphenurus) ). Jednakże faktyczny mechanizm zmiany żywiciela u ptaków drapieżnych i innych gatunków nie jest dobrze poznany. Przypuszczalnie występuje u ptaków drapieżnych i innych ptaków w następstwie drapieżnictwa i/lub oportunistycznego żerowania na tkankach lub wydalinach papug dotkniętych BFDV. Niedawno wykazano, że roztocza Knemidokoptes koncentrują BFDV w swoich odchodach, co zwiększa prawdopodobieństwo, że pasożyty zewnętrzne, takie jak muchy hipoboscida , działają jako ogniska oraz wektory przenoszenia, szczególnie na owadożerne gatunki ptaków, takie jak żołna tęczowa. Co ciekawe, chociaż międzysezonowe dzielenie się dziuplami gniazd może sprzyjać krążeniu nowych genotypów BFDV w populacjach psittacine, gatunki takie jak ptaki drapieżne, które zatrzymują dziuple gniazdowe przez wiele sezonów, mogą nie mieć wystarczających częstotliwości przenoszenia wewnątrzgatunkowego, aby umożliwić stałą zmianę żywiciela.
Wirus choroby dziobów i piór jest dominującym patogenem wirusowym Psittaciformes w Australazji, gdzie występuje od co najmniej 10 milionów lat, a Australia została uznana za najbardziej prawdopodobne źródło wirusa. Bogactwo awifauny psittacine w tym regionie doprowadziło do powstania mieszaniny potencjalnych żywicieli patogenów, co skutkuje konkurencyjnymi siłami koewolucji wirusów, rozprzestrzenianiem się infekcji i wirusową zmianą gospodarzy u papug, kakadu i lorysek. Niedawne dowody wykazały, że wszystkie zagrożone i zagrożone australijskie gatunki ptaków psittacine mogą zostać zakażone genotypami BFDV dowolnego innego blisko lub daleko spokrewnionego gatunku rezerwuaru żywiciela. Obecnie na całym świecie zgłoszono, że ponad 78 gatunków ptaków psittacine jest zakażonych BFDV, w tym co najmniej 38 z 50 rodzimych gatunków australijskich papug, zarówno w niewoli, jak i na wolności, oraz ponad 25 gatunków ptaków innych niż psittacine.
Drogi infekcji
Uważa się, że przenoszenie obejmuje zarówno przenoszenie pionowe (pisklęta od rodziców), jak i przenoszenie poziome (od innych członków stada). W populacjach dzikiego ptactwa zakażenie następuje najprawdopodobniej w dziuplach gniazd poprzez spożycie wirusa doustnie lub do jamy ustnej, prawdopodobnie pochodzącego z pyłu z piór, roślin uprawnych wydzieliny lub kał. Chociaż w literaturze toczy się dyskusja na temat roli wertykalnego przenoszenia cirkowirusa ptasiego, podejrzewa się, że BFDV może być przenoszony wertykalnie, ponieważ wirusowe DNA można znaleźć w zarodkach zakażonych kur. Jednakże może to być po prostu wynikiem niereplikacyjnego przeniesienia wirusowego DNA do żółtka jaj z zarodkami. Dorosłe ptaki mające kontakt z wirusem zwykle (ale nie zawsze) rozwijają na niego oporność, ale wirus pozostaje w ich organizmie i w większości przypadków jest wydalany z kałem i resztkami piór przez resztę życia.
Symptomy i objawy
Choroba objawia się stanem immunosupresyjnym z przewlekłą, symetryczną i nieodwracalną utratą piór oraz deformacją dziobów i pazurów, która ostatecznie prowadzi do śmierci. Charakterystyczne objawy piór pojawiają się dopiero podczas pierwszego pierzenia po zakażeniu. U gatunków puchowych objawy mogą być widoczne natychmiast, ponieważ pióra puchowe są stale uzupełniane.
Można go również wyrazić bardzo precyzyjnie, począwszy od nagłej śmierci, zwłaszcza u noworodków, do ostrej postaci u piskląt i piskląt, charakteryzującej się dystrofią piór, biegunką , osłabieniem i depresją, ostatecznie prowadzącą do śmierci w ciągu 1–2 tygodni. U niektórych gatunków o zielonym upierzeniu obecność rozproszonych żółtych piór konturowych w całym upierzeniu jest często pierwszymi objawami klinicznymi PBFD. U młodych rozelli karmazynowych ( Platycercus elegans ) wczesne objawy obejmują subtelną dystrofię piór, segmentowo zachowane pochewki piór i utratę piór wokół nozdrzy.
Wtórne infekcje wirusowe, grzybicze, bakteryjne lub pasożytnicze często występują w wyniku obniżonej odporności spowodowanej infekcją wirusową PBFD. Objawy kliniczne poza wymienionymi powyżej, w tym podwyższona liczba białych krwinek, są na ogół spowodowane wtórnymi zakażeniami i mogą nie być bezpośrednio związane z zakażeniami wirusem PBFD. Ponadto nie u wszystkich zakażonych ptaków występują zmiany w piórach. Niektórzy reagują odpowiednią odpowiedzią immunologiczną i wracają do zdrowia. Istnieją również znaczące dowody, przynajmniej u gołąbków i papug pomarańczowobrzuchych uporczywych infekcji u osób wyglądających normalnie. Jest prawdopodobne, że te ptaki zakażone podklinicznie, oprócz ptaków z dysplazją piór, są odpowiedzialne za przedostawanie się do środowiska i infekcję podatnych ptaków.
Diagnoza
Opracowano i zastosowano różne podejścia do diagnozowania BFDV. Należą do nich histologia , mikroskopia elektronowa , hemaglutynacja , immunohistochemia , hybrydyzacja in situ , reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR), dupleksowa PCR wahadłowa, PCR w czasie rzeczywistym, PCR, a następnie analiza krzywej topnienia w wysokiej rozdzielczości oraz amplifikacja izotermiczna za pośrednictwem pętli z zastosowaniem startera roju (sLAMP). Serologiczne wykrywanie przeciwciał anty-BFDV przeprowadzono poprzez hamowanie hemaglutynacji i test immunoenzymatyczny ( ELISA ). Do tej pory najczęściej (>49%) do badań przesiewowych BFDV stosowano standardowy test oparty na PCR w okresie od 1984 r. do lipca 2015 r. Niedawno opracowany test sLAMP może służyć jako szybki, czuły i specyficzny diagnostyczny test terenowy do wykrywania BFDV w próbkach klinicznych.
Wpływy
Choroba jest uznawana za zagrożenie zakaźne dla zagrożonych australijskich ptaków psittacine i stanowi dobrze scharakteryzowane zagrożenie dla wielu różnych gatunków ptaków psittacine i innych niż psittacine na całym świecie. [ nadmierne cytaty ] Może stać się poważnym zagrożeniem dla wszystkich gatunków dzikich papug i współczesnej hodowli ptaków ze względu na międzynarodowy legalny i nielegalny handel ptakami . BFDV dotyka obecnie na całym świecie dużą liczbę gatunków ptaków psittacine i innych niż psittacine, zarówno w niewoli, jak i na wolności, a choroba ta może zakłócić istotne procesy i usługi ekosystemowe. Niedawne badanie wykazało znaczenie dokładnej oceny chorób ptaków w dzikich populacjach, ponieważ inwazyjne papugi mogą wprowadzić BFDV bez wykazywania żadnych wizualnie wykrywalnych objawów klinicznych. PBFD była jedną z pierwszych chorób uznanych za groźne na mocy ustawy o ochronie gatunków zagrożonych z 1992 r. (ustawa ESP). Ustawa o ochronie środowiska i różnorodności biologicznej z 1999 r opracował plan ograniczenia zagrożeń (TAP) mający dwa szerokie cele: zapewnienie, że PBFD nie spowoduje eskalacji statusu zagrożonego gatunku dotkniętych ptaków; i zminimalizować prawdopodobieństwo, że PBFD stanie się kluczowym procesem zagrażającym (KTP) dla innych gatunków psittacine. W czerwcu 2015 r. w wyniku przeglądu ministerialnego stwierdzono, że cele TAP nie zostały osiągnięte ze względu na znaczne deficyty wiedzy na temat PBFD.
Zagrożenie
PBFD może stać się głównym zagrożeniem dla wszystkich gatunków dzikich papug i współczesnej hodowli ptaków ze względu na międzynarodowy legalny i nielegalny handel ptakami. Obecnie zgłoszono przypadki PBFD u co najmniej 78 gatunków psittacine. Co najmniej 38 z 50 australijskich gatunków rodzimych jest dotkniętych PBFD, zarówno w niewoli, jak i na wolności. W 2004 r. rząd Wspólnoty Australijskiej uznał PBFD za kluczowy proces zagrażający przetrwaniu pięciu zagrożonych gatunków, w tym jednego z niewielu pozostałych gatunków papug wędrownych, papugi pomarańczowobrzuchy, z której pozostały tylko około 3 pary godowe w 2017 r.
Leczenie i kontrola
Obecnie nie istnieje żadne komercyjnie opłacalne, specyficzne leczenie ptaków chorych na przewlekłą PBFD. Badania epidemiologiczne wykazały wysoką seroprewalencję w stadach dzikich i trzymanych w niewoli, co wskazuje, że infekcja nie zawsze prowadzi do rozwoju zmian w piórach. Systemy badań opierają się obecnie na połączeniu badania wirusowego DNA przy użyciu metod PCR i wykrywania antygenu wydalanego w łupieżu piór za pomocą testu hemaglutynacji (HA) z serologią wykorzystującą hamowanie hemaglutynacji (HI). Wyniki mogą pomóc w identyfikacji ptaków o charakterze subklinicznym, które są zakażone, ale nie wydalają wirusa, a także służą do monitorowania odpowiedzi przeciwciał u ptaków narażonych na infekcję. W zależności od stadium infekcji, pozytywny lub negatywny status PCR zakażonych ptaków może rosnąć i zanikać w miarę rozwoju przeciwciał HI. U niektórych gatunków dodatni wynik przeciwciał HI jest mocnym dowodem na brak infekcji i chorób. Odstrzał zakażonych ptaków zwykle przeprowadza się w zakażonych stadach trzymanych w niewoli lub handlowych. Istnieje ciągła potrzeba opracowania szczepionki zwalczającej zakażenie BFDV.
Interwencja terapeutyczna ogranicza się zatem do leczenia wtórnych infekcji, a leczenie choroby polega głównie na profilaktyce. Zalecono połączenie kontroli kwarantanny i higieny, badań diagnostycznych i wzmacniania odporności adaptacyjnej stada , aby zapewnić najbardziej skuteczną i trwałą kontrolę.
Dalsza lektura
- Pass, Da; Perry, RA (1985). „Choroba dzioba i piór psittacyny: aktualizacja”. Aust Vet Practit . 15 : 55–60.
- Raidal, SR i in. (2005). Opracowanie rekombinowanych białek jako potencjalnej szczepionki przeciwko chorobie dzioba i piór psittacyny. Raport końcowy dla Departamentu Środowiska i Dziedzictwa Rządu Australii. Uniwersytet Murdoch w Perth, Australia Zachodnia.