Glikol tyminowy
|
|
| Nazwy | |
|---|---|
|
nazwa IUPAC
5,6-dihydroksy-5-metylodihydro-2,4(1H , 3H ) -pirymidynodion
|
|
| Inne nazwy 5,6-dihydroksy-5,6-dihydrotymina
|
|
| Identyfikatory | |
|
Model 3D ( JSmol )
|
|
| CHEBI | |
| ChemSpider | |
|
Identyfikator klienta PubChem
|
|
|
|
|
|
| Nieruchomości | |
| C5H8N2O4 _ _ _ _ _ _ _ | |
| Masa cząsteczkowa | 160,129 g·mol -1 |
|
O ile nie zaznaczono inaczej, dane podano dla materiałów w stanie normalnym (przy 25°C [77°F], 100 kPa).
|
|
Glikol tyminy (5,6-dihydroksy-5,6-dihydrotymina) jest jednym z głównych uszkodzeń DNA , które mogą być wywołane przez utlenianie i promieniowanie jonizujące.
Starzenie się, udar
Szybkość, z jaką reakcje utleniania generują glikol tyminy i glikol tymidyny w ludzkim DNA , szacuje się na około 300 na komórkę dziennie. Utlenione zasady DNA, które są wycinane w procesach naprawy DNA , są wydalane z moczem. W przeliczeniu na masę ciała myszy wydalają 18 razy więcej glikolu tyminowego i glikolu tymidynowego niż ludzie, a małpy cztery razy więcej niż ludzie. Zaproponowano, że częstość występowania uszkodzeń oksydacyjnych DNA koreluje z tempem metabolizmu , a wyższy wskaźnik uszkodzeń oksydacyjnych może powodować szybsze starzenie się komórek.
Naprawa przez wycięcie zasad jest głównym szlakiem naprawy DNA służącym do usuwania oksydacyjnych uszkodzeń DNA. Stwierdzono, że tempo naprawy uszkodzeń glikolu tyminowego w ludzkich fibroblastach zmniejsza się wraz z wiekiem. Stwierdzono , że próbki mózgu ludzi, którzy zmarli z powodu udaru , nie naprawiają glikolu tyminowego przez wycinanie zasady, jak również inne rodzaje uszkodzeń oksydacyjnych. Sugerowano, że upośledzona naprawa przez wycięcie zasady jest czynnikiem ryzyka niedokrwiennego uszkodzenia mózgu .