Henryka Molaisona

Henry Molaison
Henry Gustav 1.jpg
Molaison w 1953 roku przed operacją
Urodzić się
Henryk Gustaw Molaison

26 lutego 1926
Manchester, Connecticut , Stany Zjednoczone
Zmarł 2 grudnia 2008 ( w wieku 82) ( 02.12.2008 )
Windsor Locks, Connecticut , USA

Henry Gustav Molaison (26 lutego 1926 - 2 grudnia 2008), znany powszechnie jako HM , był Amerykaninem, który przeszedł obustronną przyśrodkową lobektomię skroniową w celu chirurgicznego wycięcia przednich dwóch trzecich jego hipokampa , kory przyhipokampowej , kory śródwęchowej , kory gruszkowatej , i ciało migdałowate , próbując wyleczyć jego epilepsję . Chociaż operacja była częściowo skuteczna w kontrolowaniu jego padaczki, poważnym skutkiem ubocznym było to, że stał się niezdolny do tworzenia nowych wspomnienia .

Wypadek rowerowy w dzieciństwie jest często wymieniany jako prawdopodobna przyczyna padaczki u HM. HM zaczął mieć drobne napady w wieku 10 lat; od 16 roku życia napady stały się poważne. Pomimo dużych dawek leków przeciwdrgawkowych napady padaczkowe były obezwładniające. Kiedy miał 27 lat, neurochirurg WB Scoville zaproponował mu eksperymentalny zabieg. Wcześniej Scoville przeprowadzał operację tylko na pacjentach psychotycznych.

Operacja miała miejsce w 1953 r., a HM był szeroko badany od końca 1957 r. do śmierci w 2008 r. Przebywał w instytucie opiekuńczym w Windsor Locks w stanie Connecticut , gdzie był przedmiotem toczącego się śledztwa. Jego przypadek odegrał ważną rolę w rozwoju teorii wyjaśniających związek między funkcją mózgu a pamięcią oraz w rozwoju neuropsychologii poznawczej , gałęzi psychologii , której celem jest zrozumienie, w jaki sposób struktura i funkcja mózgu odnosi się do określonych procesów psychologicznych. .

Mózg Molaisona był przechowywany na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego, gdzie 4 grudnia 2009 roku został pocięty na skrawki histologiczne. Później został przeniesiony do The MIND Institute w UC Davis . Skonstruowany atlas mózgu został udostępniony publicznie w 2014 roku.

Biografia

hipokampów Molaisona usunięto obustronnie.

Henry Molaison urodził się 26 lutego 1926 roku w Manchesterze w stanie Connecticut i cierpiał na nieuleczalną epilepsję , którą czasami przypisywano wypadkowi rowerowemu w wieku siedmiu lat. Przez wiele lat miał napady drobne lub częściowe , a po 16. urodzinach napady duże lub toniczno-kloniczne . Przez pewien czas pracował na linii montażowej, ale w wieku 27 lat został tak ubezwłasnowolniony przez napady padaczkowe, pomimo dużych dawek leków przeciwdrgawkowych, że nie mógł pracować ani prowadzić normalnego życia.

W 1953 roku Molaison został skierowany do Williama Beechera Scoville'a , neurochirurga ze szpitala Hartford . Scoville zlokalizował padaczkę w lewym i prawym przyśrodkowym płacie skroniowym (MTL) i zasugerował ich resekcję chirurgiczną . 1 września 1953 r. Scoville usunął przyśrodkowe płaty skroniowe Molaisona na obu półkulach, w tym hipokamp i większość ciała migdałowatego i kory śródwęchowej , główne wejście czuciowe do hipokampa. Jego hipokamp wydawał się całkowicie niefunkcjonalny, ponieważ pozostałe 2 cm tkanki hipokampa zdawały się zanikać , a część jego przednio-bocznej kory skroniowej również została zniszczona.

Po operacji, która częściowo zakończyła się sukcesem w kontrolowaniu jego napadów, Molaison rozwinął ciężką amnezję następczą : chociaż jego pamięć robocza i pamięć proceduralna były nienaruszone, nie mógł przypisać nowych zdarzeń do swojej pamięci jawnej . Według niektórych naukowców miał upośledzoną zdolność do tworzenia nowej wiedzy semantycznej .

Naukowcy spierają się o zakres tego upośledzenia. Miał również umiarkowaną amnezję wsteczną i nie pamiętał większości wydarzeń w okresie od roku do dwóch lat przed operacją, ani niektórych zdarzeń do 11 lat wcześniej, co oznacza, że ​​jego amnezja była czasowo stopniowana.

Jego przypadek został po raz pierwszy opisany przez Scoville'a i Brendę Milner w 1957 roku, którzy nazwali go „HM”. Jego pełne imię i nazwisko zostało ujawnione szerszej publiczności dopiero po jego śmierci. Chociaż badacze powiedzieli mu o znaczeniu jego stanu i jego renomie w świecie badań neurologicznych, nie był w stanie przyswoić sobie takich faktów jak wspomnienia.

Pod koniec życia Molaison regularnie rozwiązywał krzyżówki. Był w stanie wypełnić odpowiedzi na wskazówki, które odnosiły się do wiedzy sprzed 1953 roku. Aby uzyskać informacje po 1953 roku, był w stanie zmodyfikować stare wspomnienia nowymi informacjami. Na przykład mógłby dodać wspomnienie o Jonasie Salku , modyfikując jego wspomnienie polio .

Wgląd w tworzenie pamięci

Molaison wywarł wpływ nie tylko ze względu na wiedzę, którą dostarczył na temat upośledzenia pamięci i amnezji, ale także dlatego, że uważano, że jego dokładna operacja mózgu pozwoliła na dobre zrozumienie, w jaki sposób poszczególne obszary mózgu mogą być powiązane z określonymi procesami, które przypuszczalnie zachodzą w tworzeniu pamięci. W ten sposób jego przypadek został wykorzystany do dostarczenia informacji na temat patologii mózgu i pomógł w stworzeniu teorii normalnej funkcji pamięci.

W szczególności jego pozorna zdolność do wykonywania zadań, które wymagają przywołania z pamięci krótkotrwałej i pamięci proceduralnej , ale nie długoterminowej pamięci epizodycznej , sugeruje, że przywoływanie z tych systemów pamięci może przynajmniej częściowo pośredniczyć w różnych obszarach mózgu. Podobnie jego zdolność do przywoływania wspomnień długoterminowych, które istniały na długo przed jego operacją, ale niezdolność do tworzenia nowych wspomnień długoterminowych sugeruje, że kodowanie i odzyskiwanie informacji z pamięci długoterminowej może również odbywać się za pośrednictwem różnych systemów.

Niemniej jednak obrazowanie mózgu Molaisona pod koniec lat 90. ujawniło, że zakres uszkodzeń był bardziej rozległy, niż przewidywały poprzednie teorie, przez co bardzo trudno było zidentyfikować konkretny region, a nawet izolowany zestaw regionów, które były odpowiedzialne za deficyty HM.

Wkład w naukę

Badanie Molaisona zrewolucjonizowało rozumienie organizacji ludzkiej pamięci. Dostarczył wielu dowodów na odrzucenie starych teorii i tworzenie nowych teorii na temat ludzkiej pamięci, w szczególności na temat jej procesów i leżących u ich podstaw struktur neuronowych (por. Kolb i Whishaw, 1996). Poniżej przedstawiono niektóre z najważniejszych spostrzeżeń.

Mózg Molaisona był przedmiotem badań anatomicznych finansowanych przez Dana Foundation i National Science Foundation . Celem projektu, kierowanego przez Jacopo Annese z The Brain Observatory w UC San Diego , było dostarczenie kompletnego badania mikroskopowego całego mózgu w celu ujawnienia neurologicznych podstaw upośledzenia pamięci historycznej Molaisona w rozdzielczości komórkowej. 4 grudnia 2009 roku grupa Annese pozyskała 2401 wycinków mózgu, w tym tylko dwa uszkodzone i 16 potencjalnie problematycznych. Cyfrowa rekonstrukcja 3D jego mózgu została zakończona na początku 2014 roku.

Wyniki badań zostały opublikowane w Nature Communications ze stycznia 2014 r. Naukowcy odkryli, ku swemu zaskoczeniu, że połowa tkanki hipokampa HM przetrwała operację z 1953 r., co ma głęboki wpływ na przeszłe i przyszłe interpretacje profilu neurobehawioralnego HM oraz wcześniejszej literatury opisującej HM jako „czysty” hipokamp pacjent z uszkodzeniem. Ponadto w korze przedczołowej odkryto wcześniej nieoczekiwaną dyskretną zmianę. Odkrycia te sugerują ponowne przyjrzenie się surowym danym z testów behawioralnych. Trójwymiarowy wirtualny model mózgu pozwolił odtworzyć dynamikę operacji; stwierdzono, że uszkodzenie mózgu powyżej lewego oczodołu mogło zostać spowodowane przez dr Scoville'a, kiedy uniósł płat czołowy, aby sięgnąć do przyśrodkowych płatów skroniowych.

W artykule opisano również ogólny stan neuropatologiczny mózgu za pomocą wielu metod obrazowania. Ponieważ HM miał 82 lata, kiedy zmarł, jego mózg znacznie się postarzał. Odkryto kilka cech patologicznych, niektóre poważne, które przyczyniły się do jego pogorszenia funkcji poznawczych.

Cyfrowy atlas mózgu HM został bezpłatnie udostępniony publicznie w Internecie ; jego „trwałość w sieci zależy od wkładu użytkowników”.

Amnezja

Ogólny stan Molaisona został opisany jako ciężka amnezja następcza , jak również czasowo stopniowana amnezja wsteczna . Ponieważ Molaison nie wykazywał żadnych zaburzeń pamięci przed operacją, usunięcie przyśrodkowych płatów skroniowych może być odpowiedzialne za jego zaburzenia pamięci. W konsekwencji można założyć, że przyśrodkowe płaty skroniowe są głównym składnikiem zaangażowanym w tworzenie semantycznych i epizodycznych wspomnień długotrwałych (por. przyśrodkowe płaty skroniowe opisane jako strefa konwergencji kodowania epizodycznego w Smith & Kosslyn, 2007). Dalsze dowody na to przypuszczenie uzyskano w badaniach innych pacjentów ze zmianami ich przyśrodkowe struktury płata skroniowego .

Pomimo objawów amnezji Molaison wypadł całkiem normalnie w testach zdolności intelektualnych, co wskazuje, że niektóre funkcje pamięci (np. pamięć krótkotrwała, przechowywanie słów, fonemy itp.) nie zostały zaburzone przez operację. Jednak w przypadku rozumienia i tworzenia języka na poziomie zdań Molaison wykazywał te same deficyty i oszczędność, co w pamięci. Molaison był w stanie zapamiętać informacje w krótkich odstępach czasu. Zostało to przetestowane w eksperymencie z pamięcią roboczą, polegającym na przypominaniu sobie wcześniej przedstawionych liczb; w rzeczywistości jego wyniki nie były gorsze niż wyniki osób z grupy kontrolnej (Smith i Kosslyn, 2007). Odkrycie to dostarcza dowodów na to, że pamięć robocza nie opiera się na przyśrodkowych strukturach skroniowych. W dużej mierze nienaruszone wyszukiwanie słów Molaisona dostarcza dowodów na to, że pamięć leksykalna jest niezależna od przyśrodkowych struktur skroniowych.

Nauka umiejętności motorycznych

Oprócz jego nienaruszonej pamięci roboczej i zdolności intelektualnych, badania zdolności Molaison do nabywania nowych umiejętności motorycznych przyczyniły się do wykazanego zachowanego uczenia się motorycznego (Corkin, 2002). W badaniu przeprowadzonym przez Milnera na początku lat 60. Molaison nabył nową umiejętność rysowania postaci, patrząc na jej odbicie w lustrze (Corkin, 2002). Konkretnie, HM został poproszony o prześledzenie trzeciej gwiazdy w wąskiej przestrzeni między dwiema koncentrycznymi gwiazdami, patrząc tylko na odbicie swojej kartki i ołówka w lustrze. Jak większość osób wykonujących to zadanie po raz pierwszy, nie spisał się dobrze i wychodził poza linie około 30 razy. Milner kazał mu wykonać to zadanie 10 razy każdego dnia i zauważył, że liczba popełnianych przez niego błędów spadała w każdej próbie po pierwszej. HM popełnił około 20 błędów w drugiej próbie, 12 błędów w trzeciej, a do 10. próby pierwszego dnia zrobił tylko około 5-6 błędów. Za każdym razem, gdy HM wykonywał zadanie, poprawiał się, mimo że nie pamiętał poprzednich prób ani wykonania zadania. Drugiego dnia popełniał średnio znacznie mniej błędów w każdej próbie, a trzeciego dnia nie popełniał prawie żadnych błędów w każdej próbie. Milner doszedł do wniosku, że nieświadome ośrodki motoryczne i części mózgu odpowiedzialne za proceduralną pamięć utajoną, takie jak zwoje podstawy i móżdżek, mogą pamiętać rzeczy, o których świadomy umysł zapomniał. Struktury te były nienaruszone w mózgu HM, dzięki czemu był w stanie dobrze wykonać to zadanie po wielokrotnych próbach.

Dalsze dowody na nienaruszoną naukę motoryczną dostarczyło badanie przeprowadzone przez Corkina (1968). W tym badaniu Molaison został przetestowany w trzech zadaniach związanych z uczeniem się motorycznym iw każdym z nich wykazał pełną zdolność uczenia się motorycznego.

Eksperymenty obejmujące powtarzanie torowania podkreśliły zdolność Molaisona do nabywania ukrytych (nieświadomych) wspomnień, w przeciwieństwie do jego niezdolności do nabywania nowych jawnych wspomnień semantycznych i epizodycznych (Corkin, 2002). Odkrycia te dostarczają dowodów na to, że pamięć umiejętności i torowanie powtórzeń opierają się na innych strukturach neuronalnych niż wspomnienia epizodów i faktów; podczas gdy pamięć proceduralna i torowanie powtórzeń nie opierają się na przyśrodkowych strukturach skroniowych usuniętych z Molaison, pamięć semantyczna i epizodyczna tak (por. Corkin, 1984).

Rozdzielenie ukrytych i jawnych zdolności uczenia się Molaisona wzdłuż leżących u ich podstaw struktur neuronowych posłużyło jako ważny wkład w nasze zrozumienie ludzkiej pamięci: pamięci długoterminowe nie są jednolite i można je rozróżnić jako deklaratywne lub niedeklaratywne (Smith i Kosslyn , 2007).

Pamięć przestrzenna

Według Corkina (2002), badania zdolności pamięciowych Molaison dostarczyły również wglądu w struktury neuronowe odpowiedzialne za pamięć przestrzenną i przetwarzanie informacji przestrzennych. Pomimo ogólnej niezdolności do tworzenia nowych długotrwałych wspomnień epizodycznych lub faktycznych, a także poważnych upośledzeń w niektórych testach pamięci przestrzennej, Molaison był w stanie narysować dość szczegółową mapę topograficznego układu swojej rezydencji. To odkrycie jest niezwykłe, ponieważ Molaison przeprowadził się do domu pięć lat po operacji, a zatem, biorąc pod uwagę jego ciężką amnezję następczą i spostrzeżeń z innych przypadków, powszechnie oczekiwano, że nabywanie wspomnień topograficznych również zostałoby osłabione. Corkin (2002) postawił hipotezę, że Molaison „był w stanie skonstruować poznawczą mapę układu przestrzennego swojego domu w wyniku codziennego przemieszczania się z pokoju do pokoju” (s. 156).

Jeśli chodzi o leżące u podstaw struktury nerwowe, Corkin (2002) argumentuje, że zdolność Molaisona do uzyskania planu piętra wynika z częściowo nienaruszonych struktur jego sieci przetwarzania przestrzennego (np. tylnej części jego zakrętu przyhipokampowego ) . Oprócz swojej pamięci topograficznej , Molaison wykazał się pewną nauką w zadaniu zapamiętywania-rozpoznawania obrazków, a także w teście rozpoznawania słynnych twarzy, ale w tym ostatnim tylko wtedy, gdy otrzymał wskazówkę fonemiczną. Pozytywne wyniki Molaisona w zadaniu rozpoznawania obrazu mogą być spowodowane oszczędzonymi częściami jego brzusznej kory okołowęchowej .

Co więcej, Corkin (2002) argumentuje, że pomimo ogólnej niezdolności Molaisona do tworzenia nowych deklaratywnych wspomnień, wydaje się, że był on w stanie zdobyć małe i zubożałe informacje dotyczące życia publicznego (np. przywoływanie nazwisk celebrytów). Odkrycia te podkreślają znaczenie oszczędzonych przez Molaisona miejsc pozahipokampowych w pamięci semantycznej i rozpoznawczej oraz poprawiają nasze zrozumienie wzajemnych relacji między różnymi przyśrodkowymi strukturami płata skroniowego. Ciężkie upośledzenie Molaisona w niektórych zadaniach przestrzennych dostarcza dalszych dowodów na związek hipokampa z pamięć przestrzenna (Kolb i Whishaw, 1996).

Konsolidacja pamięci

Inny wkład Molaison w zrozumienie ludzkiej pamięci dotyczy neuronalnych struktur procesu konsolidacji pamięci , który odpowiada za tworzenie stabilnych wspomnień długotrwałych (Eysenck i Keane, 2005). Molaison wykazywał czasowo stopniowaną amnezję wsteczną w taki sposób, że „wciąż mógł przywołać wspomnienia z dzieciństwa, ale miał trudności z przypomnieniem sobie wydarzeń, które miały miejsce w latach bezpośrednio poprzedzających operację”. Jego dawne wspomnienia nie zostały naruszone, podczas gdy te relatywnie bliskie operacji tak. Jest to dowód na to, że starsze wspomnienia z dzieciństwa nie opierają się na przyśrodkowego płata skroniowego , podczas gdy bardziej aktualne wspomnienia długoterminowe wydają się to robić). Postawiono hipotezę, że przyśrodkowe struktury skroniowe, które usunięto podczas operacji, są zaangażowane w konsolidację wspomnień w taki sposób, że „interakcje między przyśrodkowym płatem skroniowym a różnymi bocznymi obszarami kory mózgowej przypuszczalnie przechowują wspomnienia poza przyśrodkowymi płatami skroniowymi poprzez powolne tworząc bezpośrednie powiązania między korowymi reprezentacjami doświadczenia”.

Kontrowersje po śmierci

W dniu 7 sierpnia 2016 r. artykuł w New York Times napisany przez Luke'a Dittricha, wnuka neurochirurga Molaisona, Williama Beechera Scoville'a , wzbudził szereg obaw dotyczących sposobu, w jaki Molaison i proces uzyskiwania zgody zostały przeprowadzone przez głównego naukowca badającego go, Suzanne Corkin . Artykuł sugerował, że Corkin zniszczył dokumenty i dane badawcze i nie uzyskał zgody najbliższego żyjącego krewnego Molaisona. W odpowiedzi na artykuł grupa ponad 200 czołowych neurobiologów podpisała publiczny list, argumentując, że artykuł jest stronniczy i wprowadzający w błąd, a MIT opublikował obalenie niektórych zarzutów w artykule Dittricha. To z kolei zostało obalone przez Dittricha, który dostarczył nagranie wywiadu z Corkin, w którym powiedziała, że ​​zniszczyła duże ilości danych i plików konkretnie związanych z HM. Corkin, w tym fakt, że w tym samym nagranym wywiadzie Corkin mówi, że podczas przenoszenia lokalizacji laboratorium w przeszłości inne pliki i dane zostały odrzucone, podczas gdy tymczasowo „Zatrzymaliśmy rzeczy HM”.

Psycholog Stuart Vyse pisze o tej kontrowersji i działaniach dwustu naukowców, którzy odpowiedzieli na krytykę Corkina. Vyse twierdzi, że w pośpiechu w obronie Corkina ryzykowali swoją wiarygodność i autorytet, „zajmując się tematami spoza ich kręgu wiedzy”. „Sygnatariusze zareagowali bardzo szybko” zaledwie dwa dni po opublikowaniu artykułu NYT, nie byli świadomi „konkretnych twierdzeń o stronniczości”, a bardzo niewielu sygnatariuszy „mógło mieć odpowiednią wiedzę o faktach”. Konsensus nauki jest ważny, ale konsensus powinien opierać się na faktycznej znajomości tematu, a nie jako reakcja na „stanięcie w obronie ukochanego kolegi”.

Zobacz też

Notatki

Dalsza lektura

Artykuły

Podręczniki

Pełne książki

Linki zewnętrzne

Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Henry_Molaison&oldid=1136151316 ”