Junying Yuan

Natywna forma tego imienia to Yuan Junying . W tym artykule przy wymienianiu osób zastosowano zachodnią kolejność imion .
Junying Yuan
Urodzić się ( 03.10.1958 ) 3 października 1958 (wiek 64)
Szanghaj , Chiny
Narodowość amerykański
Alma Mater

Fudan University Harvard University Massachusetts Institute of Technology
Znany z
Badania nad apoptozą Nekroptoza
Kariera naukowa
Pola
Biologia Śmierć komórki
Instytucje Harvard Medical School
Doradca doktorski H. Roberta Horvitza

Junying Yuan ( chiński : 袁钧瑛 ; pinyin : Yuán Jūnyīng , ur. 3 października 1958) jest profesorem biologii komórki w Harvard Medical School, Elizabeth D. Hay , najlepiej znaną ze swojej pracy nad śmiercią komórki . Na początku swojej kariery wniosła znaczące odkrycia do odkrycia i scharakteryzowania apoptozy . Niedawno była odpowiedzialna za odkrycie zaprogramowanej formy nekrotycznej śmierci komórek, znanej jako nekroptoza .

Edukacja i wczesna kariera

Yuan urodziła się w Szanghaju , jej dziadek ze strony matki był uczonym i tłumaczem Li Qingya (李青崖), a jej dziadek ze strony ojca, Yuan Kaiji (袁开基), był znanym profesorem chemii organicznej. Jej rodzice byli profesorami medycyny na Fudan University Shanghai Medical College , podczas gdy jej wujek, Yuan Chengye , był profesorem i akademikiem Chińskiej Akademii Nauk . Junying Yuan uczęszczał na Uniwersytet Fudan po odrodzeniu szkolnictwa wyższego po jego zawieszeniu w wyniku rewolucji kulturalnej . Była jedną z pierwszej fali studentów, którzy przystąpili do nowo odrodzonego do National Higher Education Entrance Examination w 1977 r., Przychodząc przede wszystkim do studentów, którzy próbowali tego dokonać w Szanghaju. [ potrzebne źródło ] Ukończyła studia licencjackie z biochemii w 1982 r., a następnie była jedną z pierwszych studentów przyjętych na studia doktoranckie w Stanach Zjednoczonych w ramach programu China-US Biochemistry Examination and Application (CUSBEA), zajmując drugie miejsce z 25 000 który próbował CUSBEA w pierwszym roku.

W Stanach Zjednoczonych obroniła doktorat z neurologii (1989) na Uniwersytecie Harvarda pod kierunkiem profesora MIT H. Roberta Horvitza , gdzie starała się wyjaśnić molekularne mechanizmy stojące za zaprogramowaną śmiercią komórki nicienia Caenorhabditis elegans . Zidentyfikowała białka ced-3 i ced-4 jako czynniki odpowiedzialne za zaprogramowaną śmierć komórki w C. elegans , a następnie zidentyfikowała ssaczy homolog ced-3, znany jako enzym konwertujący interleukinę-1 beta (ICE), później nazwany kaspaza-1 .

Kariera

Junying Yuan założyła niezależne laboratorium w powiązanym z Harvardem Massachusetts General Hospital w 1989 roku, zaraz po ukończeniu doktoratu. Jej początkowe wysiłki były skierowane na dostarczenie dowodów na funkcjonalną rolę kaspaz w pośredniczeniu w apoptozie ssaków . Jej niezależna praca na tym etapie dostarczyła pierwszego wglądu w mechanizmy molekularne w apoptozie ssaków, co znacząco przyczyniło się do Nagrody Nobla w dziedzinie chemii przez jej promotora, Roberta Horvitza .

W 1996 roku Yuan przeniosła swoje laboratorium do Wydziału Biologii Komórki na kampusie Harvard Medical School w Longwood , gdzie kontynuowała badania nad śmiercią komórek. Jej praca zagłębiła się w programowaną śmierć komórki i ujawniła szeroką grupę białek zaangażowanych w regulację i konsekwencje apoptozy. Niektóre godne uwagi prace obejmują jej odkrycie, że BID przez kaspazę-8 pośredniczy w uszkodzeniu mitochondriów w apoptozie, oraz jej odkrycie roli kaspazy-11 w regulacji kierowanej przez kaspazę- 1 zapalenie .

W 2005 roku grupa Yuana odkryła nieapoptotyczną formę zaprogramowanej nekrotycznej śmierci komórki, którą nazwali „ nekroptozą ”. Inne grupy po raz pierwszy zaobserwowały, że stymulacja rodziny Fas / TNFR receptorów domeny śmierci (DR) aktywowała kanoniczny szlak apoptotyczny; jednakże w wielu typach komórek nie tylko hamowanie kaspazy nie hamowało śmierci komórki, czego można by się spodziewać po kanonicznej apoptozie, ale stymulowane komórki doświadczały formy śmierci komórkowej, która bardziej przypominała martwicę niż apoptozę. Grupa Yuan przeprowadziła chemiczny test przesiewowy, który zidentyfikował małą cząsteczkę zdolną do hamowania śmierci komórkowej wywołanej DR, nekrostatynę-1, i wykazał rolę nekroptozy w niedokrwiennym uszkodzeniu neuronów , co wskazuje na potencjalną rolę nekrostatyny-1 w leczeniu udaru mózgu . Jej grupa zidentyfikowała następnie RIPK1 jako cel dla nekrostatyny-1, sugerując w ten sposób, że jest kluczowym graczem w nekroptozie.

Yuan następnie zidentyfikował i scharakteryzował członków sieci sygnalizacyjnej odpowiedzialnej za regulację nekroptozy i nadal wyjaśnia mechanizmy nekroptozy, jednocześnie badając jej potencjał jako celu interwencji terapeutycznej. Martwica była wcześniej uważana za formę biernej śmierci komórki, wymuszonej w odpowiedzi na stres. To przekonanie wywołało niechęć do opracowywania aplikacji terapeutycznych ukierunkowanych na martwicę. Demonstrując formę zaprogramowanej martwicy, praca Yuan ujawniła nowe możliwości leczenia stale rosnącej kohorty chorób, w których bierze udział nekroptoza. Od 2019 roku drobnocząsteczkowe inhibitory RIPK1 wyszły poza fazę I badania kliniczne na ludziach dotyczące leczenia różnych chorób zapalnych i neurodegeneracyjnych, w tym stwardnienia zanikowego bocznego (ALS), choroby Alzheimera , reumatoidalnego zapalenia stawów , łuszczycy i choroby Leśniowskiego-Crohna .

Nagrody i stypendia

Linki zewnętrzne

Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Junying_Yuan&oldid=1121645660 ”