KHDRBS3

KHDRBS3
Dostępne konstrukcje
WPB	Wyszukiwanie ortologów:
Lista kodów identyfikacyjnych PDB
Identyfikatory
	, Etle, SALP, SLM-2, SLM2, T-STAR, TSTAR, etoile, domena KH zawierająca, wiązanie RNA, związana z transdukcją sygnału 3, KH zawierająca domenę wiążącą RNA, związana z transdukcją sygnału 3 Identyfikatory
zewnętrzne
Lokalizacja genu ( mysz )
Chr.
Koniec
Wzór ekspresji RNA
Ontologia genów
Funkcje molekularne
Składnik komórkowy
Proces biologiczny
	Źródła: Amigo / QuickGO
ortologi
	Wikidane
Wyświetl/edytuj człowieka	Wyświetl/edytuj mysz

Zawierające domenę KH, wiążące RNA białko 3 związane z transdukcją sygnału jest białkiem , które u ludzi jest kodowane przez gen KHDRBS3 .

Interakcje

Wykazano, że KHDRBS3 oddziałuje z SIAH1 .

KHDRBS3 oddziałuje z białkiem splicingowym Sam68 i metadheryną onkogenu w komórkach raka prostaty.

Znaczenie kliniczne

Wykazano, że ekspresja KHDRBS3 (T-STAR) jest zwiększona w tkance raka prostaty w porównaniu z otaczającą ją łagodną tkanką. Ekspresja KHDRBS3 koreluje z mpMRI mierzonym za pomocą skali Likerta, systemu podobnego do PI-RADS . Chociaż wciąż jest to przedmiotem dyskusji, sygnał mpMRI koreluje z wyższym stopniem Gleasona i rozmiarem guza, oprócz cech histopatologicznych związanych z klinicznie agresywnym rakiem prostaty. Ekspresja KHDRBS3 była zwiększona w niewydolnym ludzkim mięśniu sercowym z niewydolnością serca pacjentów, tutaj białko KHDRBS3 wchodziło w interakcje z kilkoma ważnymi mRNA kodującymi składniki sarkomerów, takimi jak aktyna gamma 1 ( ACTG1 ), łańcuch lekki miozyny 2 ( MYL2 ), receptor ryanodyny 2 ( RYR2 ), troponina I3 ( TNNI3 ), troponina T2 ( TNNT2 ) , tropomiozyna 1 ( TPM1 ), tropomiozyna 2 ( TPM2 ) i tytyna ( TTN ) .

Wydaje się, że w liniach komórkowych raka prostaty KHDRBS3 jest regulowany przez androgeny, ze zmniejszeniem ekspresji mRNA po dodaniu do komórek syntetycznego androgenu R1881 .

Funkcjonować

KHDRBS3 reguluje alternatywny splicing mRNA sakromeru białka tytyny ( TTN ), co prowadzi do zatrzymania intronów . Nadekspresja KHDRBS3 w indukowanych kardiomiocytach pochodzących z pluripotencjalnych komórek macierzystych (iPSC-CM) zwiększyła przejściową amplitudę Ca2 ⁺ i spowodowała wzrost _Fmax .

Dalsza lektura

Di Fruscio M, Chen T, Richard S (marzec 1999). „Charakterystyka białek ssaków podobnych do Sam68 SLM-1 i SLM-2: SLM-1 jest substratem Src podczas mitozy” . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 96 (6): 2710-5. Bibcode : 1999PNAS...96.2710D . doi : 10.1073/pnas.96.6.2710 . PMC 15834 . PMID 10077576 .
Venables JP, Elliott DJ, Makarova OV, Makarov EM, Cooke HJ, Eperon IC (marzec 2000). „RBMY, prawdopodobny ludzki czynnik spermatogenezy i inne białka G hnRNP oddziałują z Tra2beta i wpływają na splicing” . Genetyka molekularna człowieka . 9 (5): 685–94. doi : 10.1093/hmg/9.5.685 . PMID 10749975 .
Stoss O, Olbrich M, Hartmann AM, Konig H, Memmott J, Andreadis A, Stamm S (marzec 2001). „Rodzina białka STAR / GSG rSLM-2 reguluje wybór alternatywnych miejsc splicingowych” . Journal of Biological Chemistry . 276 (12): 8665–73. doi : 10.1074/jbc.M006851200 . PMID 11118435 .
Sugimoto Y, Morita R, Amano K, Shah PU, Pascual-Castroviejo I, Khan S i in. (sierpień 2001). „Gen T-STAR: precyzyjne mapowanie w regionie kandydującym na padaczkę nieobecności u dzieci w 8q24 i analiza mutacji u pacjentów”. Badania nad padaczką . 46 (2): 139–44. doi : 10.1016/S0920-1211(01)00274-1 . PMID 11463515 . S2CID 28713407 .
Kool J, van Zaane W, van der Eb AJ, Terleth C (listopad 2001). „Regulacja w dół T-STAR, białka hamującego wzrost, po unieśmiertelnieniu za pośrednictwem SV40”. Wzrost i różnicowanie komórek . 12 (11): 535–41. PMID 11714634 .
Reddy TR, Suhasini M, Xu W, Yeh LY, Yang JP, Wu J i in. (luty 2002). „Rola białek domeny KH (białka ssaków podobne do Sam68 i białka trzęsące się) w potranskrypcyjnej regulacji replikacji HIV” . Journal of Biological Chemistry . 277 (8): 5778–84. doi : 10.1074/jbc.M106836200 . PMID 11741900 .
Côté J, Boisvert FM, Boulanger MC, Bedford MT, Richard S (styczeń 2003). „Białko wiążące RNA Sam68 jest substratem in vivo dla białka N-metylotransferazy argininowej 1” . Biologia molekularna komórki . 14 (1): 274–87. doi : 10.1091/mbc.E02-08-0484 . PMC 140244 . PMID 12529443 .
Venables JP, Dalgliesh C, Paronetto MP, Skitt L, Thornton JK, Saunders PT i in. (lipiec 2004). „SIAH1 celuje w alternatywny czynnik splicingowy T-STAR do degradacji przez proteasom” . Genetyka molekularna człowieka . 13 (14): 1525–34. doi : 10.1093/hmg/ddh165 . PMID 15163637 .
Cohen CD, Doran PP, Blattner SM, Merkle M, Wang GQ, Schmid H i in. (lipiec 2005). „Białko ssaków podobne do Sam68 2, zidentyfikowane przez cyfrowy obraz różnicowy, wyrażane przez podocyty, jest indukowane w białkomoczu i bierze udział w wyborze miejsca splicingu czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego” . Dziennik Amerykańskiego Towarzystwa Nefrologicznego . 16 (7): 1958–65. doi : 10.1681/ASN.2005020204 . PMID 15901763 .
Rual JF, Venkatesan K, Hao T, Hirozane-Kishikawa T, Dricot A, Li N i in. (październik 2005). „W kierunku mapy w skali proteomu sieci interakcji białko-białko człowieka”. Natura . 437 (7062): 1173-8. Bibcode : 2005Natur.437.1173R . doi : 10.1038/natura04209 . PMID 16189514 . S2CID 4427026 .
Zhang L, Guo L, Peng Y, Chen B (lipiec 2006). „Ekspresja genu T-STAR jest związana z regulacją aktywności telomerazy w linii komórkowej ludzkiego raka okrężnicy HCT-116” . Światowy Dziennik Gastroenterologii . 12 (25): 4056–60. doi : 10.3748/wjg.v12.i25.4056 . PMC 4087721 . PMID 16810759 .
Olsen JV, Blagoev B, Gnad F, Macek B, Kumar C, Mortensen P, Mann M (listopad 2006). „Globalna, in vivo i specyficzna dla miejsca dynamika fosforylacji w sieciach sygnalizacyjnych” . komórka . 127 (3): 635–48. doi : 10.1016/j.cell.2006.09.026 . PMID 17081983 . S2CID 7827573 .