Leczenie migotania przedsionków

Leczenie migotania przedsionków
Specjalność Kardiologia (elektrofizjologia serca)

Leczenie migotania przedsionków (AF) koncentruje się na zapobieganiu przejściowej niestabilności krążenia , udarowi mózgu i innym zdarzeniom niedokrwiennym . Kontrolę częstości akcji serca i rytmu serca stosuje się głównie w celu osiągnięcia tego pierwszego, podczas gdy leczenie przeciwzakrzepowe można zastosować w celu zmniejszenia ryzyka udaru. W kontekście udaru mózgu dyscyplinę tę można nazwać profilaktyką udaru mózgu w migotaniu przedsionków (SPAF). W stanach nagłych, gdy zapaść krążeniowa z powodu niekontrolowanego przyspieszenia akcji serca może być wskazana natychmiastowa kardiowersja .

Głównymi czynnikami decydującymi o leczeniu AF są czas trwania i objawy niestabilności krążenia. Kardiowersja jest wskazana w przypadku nowego początku AF (utrzymującego się krócej niż 48 godzin) i niestabilności krążenia. Jeśli kontroli częstości i rytmu nie można utrzymać za pomocą leków lub kardiowersji, może być konieczne wykonanie badań elektrofizjologicznych z ablacją nieprawidłowych dróg elektrycznych.

Pacjenci mogą być klasyfikowani na podstawie tego, jak bardzo są ograniczeni podczas aktywności fizycznej, zgodnie z oceną migotania przedsionków Europejskiego Stowarzyszenia Rytmu Serca .

Antykoagulacja

Większość pacjentów z AF jest narażona na zwiększone ryzyko udaru mózgu. Możliwymi wyjątkami są osoby z pojedynczym AF (LAF), charakteryzującym się brakiem klinicznych lub echokardiograficznych cech innej choroby sercowo-naczyniowej (w tym nadciśnienia tętniczego), powiązanej choroby płuc lub nieprawidłowości kardiologicznych, takich jak powiększenie lewego przedsionka, oraz wiek poniżej 60 lat. Częstość występowania udaru mózgu związanego z AF wynosi od 3 do 5 procent rocznie przy braku leczenia przeciwkrzepliwego, co jest znacznie wyższe w porównaniu z populacją ogólną bez AF (ryzyko względne 2,4 u mężczyzn i 3,0 u kobiet). Przegląd systematyczny czynników ryzyka udaru mózgu u pacjentów z niezastawkowym AF doszli do wniosku, że przebyty wcześniej udar mózgu lub TIA jest najsilniejszym czynnikiem ryzyka przyszłego udaru, a następnie zaawansowany wiek, nadciśnienie tętnicze i cukrzyca. U pacjentów z LAF ryzyko udaru mózgu jest bardzo niskie i jest niezależne od tego, czy LAF był epizodem izolowanym, napadowym, przetrwałym czy trwałym. Ryzyko zatorowości ogólnoustrojowej (migracja zakrzepów przedsionkowych do innych narządów) zależy w dużej mierze od tego, czy istnieje strukturalny problem z sercem (np. zwężenie zastawki mitralnej) . ) oraz na obecność innych czynników ryzyka, takich jak cukrzyca i nadciśnienie. Wreszcie, pacjenci poniżej 65 roku życia są znacznie mniej narażeni na rozwój zatorowości w porównaniu z pacjentami powyżej 75 roku życia. U młodych pacjentów z niewielką liczbą czynników ryzyka i bez wad strukturalnych serca korzyści z leczenia przeciwkrzepliwego mogą być większe niż ryzyko krwotoku (krwawienia ) . Osoby z grupy niskiego ryzyka mogą skorzystać z łagodnej (i niskiego ryzyka) antykoagulacji za pomocą aspiryny (lub klopidogrelu u osób uczulonych na aspirynę). Natomiast osoby z wysokim ryzykiem udaru odnoszą największe korzyści z antykoagulantów leczenie warfaryną lub podobnymi lekami. Nowa klasa leków przeciwkrzepliwych, bezpośrednie inhibitory trombiny ( dabigatran ), pojawiła się niedawno i wykazała skuteczność w leczeniu powikłań niezastawkowego przewlekłego AF. [ potrzebne źródło ]

W Wielkiej Brytanii wytyczne NICE zalecają stosowanie w tym celu reguły predykcji klinicznej . Skala CHADS 2 to dobrze potwierdzona prosta kliniczna reguła predykcyjna służąca do określania ryzyka udaru mózgu (a zatem kto powinien, a kto nie powinien być leczony przeciwzakrzepowo warfaryną); przypisuje punkty (w sumie 0–6) w zależności od obecności lub braku chorób współistniejących, takich jak nadciśnienie i cukrzyca. W porównaniu siedmiu reguł predykcji najlepszy okazał się CHADS 2 , który działał podobnie do reguł predykcji SPAF i Framingham .

Następująca strategia leczenia oparta jest na skali CHADS 2 :

CZAD 2 Wynik Ryzyko Terapia przeciwzakrzepowa Rozważania
0
 Niski Aspiryna 325 mg/dobę, chociaż niższe dawki mogą być podobnie skuteczne
1
 Umiarkowany Aspiryna lub Warfaryna lub inny doustny antykoagulant Codziennie aspiryna lub podnieś INR do 2,0–3,0, w zależności od czynników, takich jak preferencje pacjenta
≥ 2
 Umiarkowane lub Wysokie Warfaryna lub inny doustny lek przeciwzakrzepowy Zwiększ INR do 2,0–3,0, o ile nie ma przeciwwskazań (np. historia upadków, klinicznie istotne krwawienie z przewodu pokarmowego, niemożność uzyskania regularnych badań przesiewowych INR)

Niedawno wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) z 2010 r. zaleciły podejście oparte na czynnikach ryzyka w profilaktyce udaru mózgu i pomniejszyły nacisk na sztuczne rozwarstwienie na niskie/umiarkowane/wysokie ryzyko, biorąc pod uwagę słabą wartość predykcyjną tych 3 kategorii. Aby uzupełnić CHADS 2 punktacji, wytyczne ESC dotyczące leczenia migotania przedsionków zalecają stosowanie nowej skali CHA2DS2-VASc (zastoinowa niewydolność serca, nadciśnienie, wiek ≥75 lat (podwojony), cukrzyca, udar (podwojony), choroba naczyniowa, wiek 65–74 lat, płeć kategoria], która w większym stopniu obejmuje czynniki ryzyka „modyfikatora ryzyka udaru mózgu”. Nowy wynik CHA2DS2-VASc (zastoinowa niewydolność serca, nadciśnienie, wiek ≥75 lat (podwojony), cukrzyca, udar (podwojony), choroba naczyniowa, wiek 65 –74 lata, kategoria płci] została również potwierdzona w innych dużych niezależnych kohortach.

W najnowszym badaniu walidacyjnym wykorzystano ogólnokrajowe dane dotyczące 73 538 hospitalizowanych pacjentów z AF w Danii, którzy nie przyjmowali leków przeciwzakrzepowych, przy czym wśród pacjentów „niskiego ryzyka” (wynik = 0) częstość występowania choroby zakrzepowo-zatorowej na 100 osobolat wynosiła 1,67 (95% przedział ufności 1,47 do 1,89) z CHADS 2 i 0,78 (0,58 do 1,04) z wynikiem CHA2DS2-VASc, po roku obserwacji. Tak więc osoby sklasyfikowane jako „niskie ryzyko” przy użyciu wyniku CHA2DS2-VASc miały „naprawdę niskie ryzyko” choroby zakrzepowo-zatorowej i zgodnie z innymi kohortami, wynik CHA2DS2-VASc był lepszy niż CHADS 2 w identyfikacji pacjentów „niskiego ryzyka”. Statystyki c po 10 latach obserwacji wyniosły odpowiednio 0,812 (0,796 do 0,827) w przypadku CHADS 2 i 0,888 (0,875 do 0,900) w przypadku CHA2DS2-VASc – co sugeruje, że wynik CHA2DS2-VASc był również lepszy niż CHADS 2 w przewidywaniu „ pacjentów wysokiego ryzyka.

Aby zrekompensować zwiększone ryzyko udaru mózgu, mogą być wymagane leki przeciwzakrzepowe. Jednak w przypadku warfaryny, jeśli u osoby z AF występuje roczne ryzyko udaru mniejsze niż 2%, wówczas ryzyko związane z przyjmowaniem warfaryny przewyższa ryzyko wystąpienia udaru z powodu AF. Jednak od czasu tych starszych danych coraz bardziej docenia się znaczenie dobrej kontroli antykoagulacji (co odzwierciedla czas w zakresie terapeutycznym), a także większą świadomość czynników ryzyka krwawienia, a także dane z ostatnich badań, że aspiryna niesie ze sobą podobną częstość poważnych krwawień po warfarynie, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku.

Najnowsze wytyczne ESC dotyczące migotania przedsionków zalecają ocenę ryzyka krwawienia w AF za pomocą schematu ryzyka krwawienia HAS-BLED (nadciśnienie, nieprawidłowa czynność nerek/wątroby, udar, krwawienia w wywiadzie lub predyspozycje, labilny międzynarodowy współczynnik znormalizowany, osoby w podeszłym wieku, współistniejące leki/alkohol) jako proste, łatwe obliczenie, w którym wynik ≥3 wskazuje na „wysokie ryzyko” i konieczna jest pewna ostrożność i regularna kontrola pacjenta. Skala HAS-BLED została również potwierdzona w kohorcie 7329 pacjentów z AF po leczeniu przeciwzakrzepowym – w tym badaniu punktacja HAS-BLED oferowała pewną poprawę zdolności przewidywania ryzyka krwawienia w porównaniu z wcześniej opublikowanymi schematami oceny ryzyka krwawienia i była prostsza w zastosowaniu . Przy prawdopodobnej dostępności nowych doustnych antykoagulantów, które pozwalają uniknąć ograniczeń warfaryny (a być może nawet są bezpieczniejsze), prawdopodobne jest szersze stosowanie doustnej terapii przeciwzakrzepowej w profilaktyce udaru mózgu w AF.

AF w kontekście zwężenia zastawki mitralnej wiąże się z siedemnastokrotnym wzrostem ryzyka udaru mózgu.

Ostra antykoagulacja

Jeśli konieczne jest pilne podanie leków przeciwkrzepliwych (np. kardiowersji), heparyna lub podobne leki zapewniają wymagany poziom ochrony znacznie szybciej niż warfaryna, której osiągnięcie odpowiedniego poziomu zajmuje kilka dni. [ potrzebne źródło ]

W początkowej fazie po udarze zatorowym leczenie przeciwzakrzepowe może być ryzykowne, ponieważ uszkodzony obszar mózgu jest stosunkowo podatny na krwawienie ( transformacja krwotoczna ). W rezultacie wytyczne dotyczące praktyki klinicznej opracowane przez National Institute for Health and Clinical Excellence zalecają rozpoczęcie leczenia przeciwkrzepliwego dwa tygodnie po udarze, jeśli nie wystąpił krwotok.

W przypadkach przewlekłego, stabilnego AF bez innych czynników ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej Konferencja Seventh American College of Chest Physicians (ACCP) dotycząca terapii przeciwzakrzepowej i trombolitycznej zaleca rozpoczęcie leczenia warfaryną bez leczenia pomostowego heparyną. Chociaż istnieje teoretyczna obawa spowodowania przejściowego stanu prozakrzepowego po rozpoczęciu leczenia warfaryną, badanie porównujące rozpoczęcie leczenia samą warfaryną z warfaryną i heparyną drobnocząsteczkową nie wykazało istotnej różnicy w stężeniach endogennych leków przeciwzakrzepowych ani w markerach aktywnego tworzenia się skrzepów .

Przewlekła antykoagulacja

Wśród pacjentów z niezastawkowym AF antykoagulacja warfaryną może zmniejszyć udar o 60%, podczas gdy leki przeciwpłytkowe mogą zmniejszyć udar o 20%. Połączenie aspiryny i klopidogrelu zmniejszyło ryzyko udaru o 25%, ale zwiększyło ryzyko poważnego krwawienia o 57%, co oznacza, że ​​to połączenie jest gorsze od warfaryny i nie stanowi alternatywy dla pacjentów, u których ocenia się wysoki poziom ryzyko krwawienia podczas leczenia warfaryną.

Leczenie warfaryną wymaga częstego (zwykle comiesięcznego) monitorowania za pomocą badania krwi, które daje wystandaryzowaną liczbę znaną jako międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR), często określaną przez klinicystów jako „pro-time”; określa to, czy stosowana jest właściwa dawka. W AF zwykle docelowy INR wynosi od 2,0 do 3,0 (wyższy docelowy INR między 2,5 a 3,5 stosuje się u pacjentów z wcześniejszą chorobą zakrzepowo-zatorową , chorobą reumatyczną serca i mechanicznymi sztucznymi zastawkami serca) , z których wielu może mieć również AF). Wysoki INR może wskazywać na zwiększone ryzyko krwawienia, podczas gdy niski INR wskazuje na niewystarczającą ochronę przed udarem. [ potrzebne źródło ]

Podjęto próbę znalezienia lepszej metody wdrożenia terapii warfaryną bez niedogodności związanych z regularnym monitorowaniem i ryzykiem krwotoku śródczaszkowego. Wypróbowano połączenie aspiryny i ustalonej dawki warfaryny (początkowy INR 1,2–1,5). Niestety, w badaniu pacjentów z AF z dodatkowymi czynnikami ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej połączenie aspiryny z mniejszą dawką warfaryny było istotnie gorsze od standardowej warfaryny w zmodyfikowanej dawce (INR 2,0–3,0), ale nadal wiązało się z podobnym ryzykiem wewnątrzczaszkowego krwotok.

Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) zatwierdziła dabigatran („Pradaxa” i inne nazwy) w dniu 19 października 2010 r. do zapobiegania udarowi mózgu u pacjentów z niezastawkowym migotaniem przedsionków . Zatwierdzenie nastąpiło po tym, jak komitet doradczy zalecił lek do zatwierdzenia w dniu 20 września 2010 r., Chociaż recenzenci nadal zalecają ostrożność. Dabigatran jest antykoagulantem, który działa jak bezpośrednia trombina inhibitorem i nie wymaga badań krwi do monitorowania INR, oferując jednocześnie podobne wyniki pod względem skuteczności w leczeniu niezastawkowego AF. Miejsce nowej klasy leków z grupy inhibitorów trombiny w leczeniu przewlekłego AF wciąż jest przedmiotem badań.

Starsi pacjenci

Pacjenci w bardzo podeszłym wieku (pacjenci w wieku 75 lat i więcej) mogą odnieść korzyść z leczenia przeciwkrzepliwego, pod warunkiem, że ich leczenie przeciwzakrzepowe nie nasila powikłań krwotocznych, co jest trudnym celem. Pacjenci w wieku 80 lat i starsi mogą być szczególnie podatni na powikłania krwotoczne, z częstością 13 krwawień na 100 osobolat. Wydaje się, że ten wskaźnik krwawień wyklucza stosowanie warfaryny; jednak randomizowane badanie kontrolowane wykazało korzyści w leczeniu pacjentów w wieku 75 lat lub starszych w porównaniu z aspiryną przy liczbie potrzebnej do leczenia 50. Jednak w tym badaniu odsetek powikłań krwotocznych w grupie warfaryny był bardzo niski.

Zamknięcie uszka lewego przedsionka

Okluzja uszka lewego przedsionka jest eksperymentalną alternatywą dla antykoagulantów. Podczas cewnikowania serca do uszka lewego przedsionka , będącego źródłem zakrzepów w ponad 90% przypadków, wprowadza się urządzenie (takie jak urządzenie Watchmana ) składające się z rozciągliwej ramki nitinolowej . Badanie porównujące zamknięcie z terapią warfaryną wykazało, że zamknięcie nie jest gorsze w porównaniu z złożonym punktem końcowym udaru, zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych i zatorowości systemowej.

Uszko lewego przedsionka można również amputować chirurgicznie, zszyć lub zszyć jednocześnie z innymi zabiegami kardiologicznymi, takimi jak zabieg labiryntu lub operacja zastawki mitralnej .

Kontrola częstości a kontrola rytmu

AF może powodować upośledzające i irytujące objawy. Kołatanie serca, dławica piersiowa, zmęczenie (znużenie) i zmniejszona tolerancja wysiłku są związane z przyspieszeniem akcji serca i niewydolnym rzutem serca spowodowanym przez AF. Ponadto migotanie przedsionków utrzymujące się z dużą szybkością może powodować niewydolność serca zwaną kardiomiopatią wywołaną tachykardią . Może to znacznie zwiększyć śmiertelność i zachorowalność, czemu można zapobiec poprzez wczesne i odpowiednie leczenie AF.

Istnieją dwa sposoby podejścia do tych objawów za pomocą leków: kontrola częstości i kontrola rytmu. Kontrola częstości ma na celu zmniejszenie częstości akcji serca do poziomu bliższego normalnemu, zwykle od 60 do 100 uderzeń na minutę, bez próby przywrócenia regularnego rytmu. Kontrola rytmu ma na celu przywrócenie za pomocą kardiowersji regularnego rytmu serca i utrzymanie go za pomocą leków. Badania sugerują, że kontrola rytmu jest głównym problemem w nowo rozpoznanym AF, podczas gdy kontrola częstości jest ważniejsza w fazie przewlekłej. Kontrola częstości za pomocą leków przeciwzakrzepowych jest równie skutecznym sposobem leczenia jak kontrola rytmu w długoterminowych badaniach śmiertelności, AFFIRM Trial.

Badanie AFFIRM nie wykazało różnic w ryzyku udaru mózgu u pacjentów, u których przywrócono normalny rytm dzięki leczeniu antyarytmicznemu, w porównaniu z pacjentami, u których zastosowano tylko kontrolę częstości rytmu serca. Migotanie przedsionków wiąże się z obniżoną jakością życia i chociaż niektóre badania wskazują, że kontrola rytmu prowadzi do wyższej jakości życia, badanie AFFIRM nie wykazało różnicy.

W kolejnym badaniu skupiono się na kontroli rytmu u pacjentów z AF i jednoczesną niewydolnością serca, opierając się na założeniu, że AF wiąże się z większym ryzykiem zgonu w niewydolności serca. Również w tym ustawieniu kontrola rytmu nie dawała żadnej korzyści w porównaniu z kontrolą częstości.

U pacjentów z szybką reakcją komorową dożylne podanie magnezu znacznie zwiększa szanse skutecznej kontroli częstości i rytmu serca w trybie nagłym bez istotnych skutków ubocznych.

Kardiowersja

Kardiowersja to nieinwazyjna konwersja nieregularnego bicia serca do normalnego bicia serca za pomocą środków elektrycznych lub chemicznych:

Głównym ryzykiem kardiowersji jest ogólnoustrojowa embolizacja skrzepliny ( skrzepliny) z wcześniej migotliwego lewego przedsionka. Nie należy wykonywać kardiowersji bez odpowiedniego leczenia przeciwzakrzepowego u pacjentów z AF trwającym dłużej niż 48 godzin lub o nieznanym czasie trwania. Antykoagulacja jest odpowiednia, jeśli warfaryna jest podawana z docelowym INR między 2 a 3 przez trzy do czterech tygodni przed kardiowersją i jest kontynuowana przez co najmniej cztery tygodnie po kardiowersji. Kardiowersję można wykonać w przypadku AF trwającego dłużej niż 48 godzin, jeśli echokardiogram przezprzełykowy (TEE) nie wykaże obecności zakrzepu w sercu.

Bez względu na zastosowaną metodę kardiowersji u około 50% pacjentów dochodzi do nawrotu w ciągu roku, chociaż dalsze codzienne przyjmowanie doustnych leków antyarytmicznych może wydłużyć ten okres. Kluczowym czynnikiem ryzyka nawrotu jest czas trwania AF, chociaż inne zidentyfikowane czynniki ryzyka obejmują obecność strukturalnej choroby serca i podeszły wiek. [ potrzebne źródło ]

Kontrola stawki

Kontrolę częstości rytmu uzyskuje się za pomocą leków, które działają poprzez zwiększenie stopnia blokady na poziomie węzła AV, skutecznie zmniejszając liczbę impulsów przewodzących do komór. Można to zrobić za pomocą:

Oprócz tych środków, amiodaron ma pewne działanie blokujące węzły AV (szczególnie po podaniu dożylnym) i może być stosowany u osób, gdy inne środki są przeciwwskazane lub nieskuteczne (szczególnie z powodu niedociśnienia).

Wykazano, że diltiazem jest bardziej skuteczny niż digoksyna lub amiodaron.

Leki stosowane w celu kontrolowania częstości AF mogą powodować działania niepożądane, zwłaszcza zmęczenie i duszność . Można ich uniknąć dzięki bardziej radykalnemu leczeniu „ablacja i tempo” (patrz poniżej).

Utrzymanie rytmu zatokowego

Podstawą utrzymania rytmu zatokowego jest stosowanie leków antyarytmicznych. Ostatnio opracowano inne podejścia, które obiecują zmniejszenie lub wyeliminowanie zapotrzebowania na środki antyarytmiczne.

Środki antyarytmiczne

Leki antyarytmiczne często stosowane w kardiowersji farmakologicznej lub w zapobieganiu nawrotom AF zmieniają przepływ jonów w tkance serca, zmniejszając ich pobudliwość, przygotowując grunt pod spontaniczną i trwałą kardiowersję. Środki działają poprzez wydłużenie efektywnego okresu refrakcji (ERP) poprzez blokowanie jonów sodu (leki klasy I) lub jonów potasu (leki klasy III) lub ich mieszaninę. Leki te są często stosowane w połączeniu z kardiowersją elektryczną.

Ablacja cewnika

U pacjentów z AF, u których leki regulujące częstość rytmu serca są nieskuteczne i nie ma możliwości przywrócenia rytmu zatokowego za pomocą kardiowersji, dostępne są alternatywy niefarmakologiczne. Na przykład, aby kontrolować częstość akcji serca, można zniszczyć wiązkę komórek łączącą górną i dolną jamę serca – węzeł przedsionkowo-komorowy – regulujący tętno i wszczepić rozrusznik serca Zamiast. Ta technika „ablacja i stymulacja” zajmuje ważne miejsce w leczeniu AF<, ponieważ jest jedyną niezawodnie skuteczną metodą łagodzenia objawów arytmii i może być stosowana, gdy inne metody zawiodły (tak jak w 50% przypadków). przypadków przetrwałego AF). Chociaż ta procedura skutkuje regularnym rytmem serca, nie zapobiega migotaniu przedsionków i dlatego nadal może być wymagana długotrwała antykoagulacja warfaryną.

Ablacja (ablacja AF) to metoda coraz częściej stosowana w leczeniu przypadków nawracającego AF, które nie reagują na konwencjonalne metody leczenia. Ablacja prądem o częstotliwości radiowej (RFA) wykorzystuje energię o częstotliwości radiowej do niszczenia nieprawidłowych ścieżek elektrycznych w tkance serca. Inne źródła energii obejmują laser, kriotermię i ultradźwięki o wysokiej intensywności. Sonda emitująca energię ( elektroda ) jest umieszczana w sercu przez cewnik wprowadzany do żył w pachwinie lub szyi. Wkładane są również elektrody, które mogą wykrywać aktywność elektryczną z wnętrza serca, a elektrofizjolog używa ich do „mapowania” obszaru serca w celu zlokalizowania nieprawidłowej aktywności elektrycznej przed wyeliminowaniem odpowiedzialnej tkanki.

Skuteczność i ryzyko ablacji przezcewnikowej AF są przedmiotem aktywnej debaty. Ogólnoświatowe badanie wyników 8745 zabiegów ablacji wykazało 52% skuteczność (od 14,5% do 76,5% w poszczególnych ośrodkach), przy czym dodatkowe 23,9% pacjentów stało się bezobjawowych po dodaniu leku antyarytmicznego. U 27,3% pacjentów do uzyskania tych wyników wymagany był więcej niż jeden zabieg. U 6% pacjentów wystąpiło co najmniej jedno poważne powikłanie. Stwierdzono, że śmierć występuje u 1 na 1000 osób poddanych tej procedurze. Obszerne omówienie wyników ablacji przezcewnikowej opublikowano w 2007 roku; zauważa, że ​​wyniki są bardzo zróżnicowane, częściowo ze względu na różnice w technice, obserwacji, definicjach sukcesu, stosowaniu terapii antyarytmicznej oraz doświadczeniu i biegłości technicznej.

Labirynt Coxa

Procedura labiryntu Coxa to zabieg chirurgiczny na otwartym sercu, mający na celu wyeliminowanie migotania przedsionków i został po raz pierwszy wykonany w szpitalu St. Louis' Barnes (obecnie Barnes-Jewish Hospital ) w 1987 r. „Labirynt” odnosi się do serii nacięć wykonanych w przedsionkach, które układają się w labirynt. Celem było wyeliminowanie AF poprzez zastosowanie blizn po nacięciach w celu zablokowania nieprawidłowych obwodów elektrycznych (makroreentry przedsionków), których wymaga AF. Ta procedura wymagała rozległej serii nacięć wsierdzia (od wewnątrz serca) przez oba przedsionki, środkowej sternotomii (pionowe nacięcie przez mostek) i krążenia pozaustrojowego (płuco-serce). Wprowadzono szereg ulepszeń, których kulminacją była procedura labiryntu Coxa III w 1992 roku, która jest obecnie uważana za „złoty standard” skutecznego chirurgicznego leczenia AF. Labirynt Coxa III jest czasami nazywany „labiryntem tradycyjnym”, „labiryntem wycinanym i szytym” lub po prostu „labiryntem”.

Minimalnie inwazyjne procedury labiryntowe

Minimaze to minimalnie inwazyjne wersje oryginalnej procedury labiryntu Coxa, ale bez nacięć serca. Procedury te nie wymagają środkowej sternotomii (pionowe nacięcie w mostku) ani krążenia pozaustrojowego (płuco-serce). Używają lasera, kriotermii, częstotliwości radiowej lub energii akustycznej do ablacji tkanki przedsionkowej w pobliżu żył płucnych i wykonywania innych wymaganych ablacji naśladujących labirynt.

Minimalnie inwazyjne chirurgiczne ( endoskopowe ) procedury labiryntu są obecnie rutynowo przeprowadzane w szpitalach w całych Stanach Zjednoczonych. Podejście to zostało opracowane na początku lat 2000.

Ex-Maze to minimalnie inwazyjna procedura, po raz pierwszy opisana w 2007 r., która również tworzy wzór uszkodzeń w obu przedsionkach, nasierdziowo w bijącym sercu. Podobnie jak w przypadku innych procedur bez pomostowania, chirurg może potwierdzić, że migotanie przedsionków wraca do normalnego rytmu zatokowego podczas zabiegu. Aby uzyskać dostęp do osierdzia przez przeponę, stosuje się instrumenty laparoskopowe. Podobnie jak wiele instrumentów do kauteryzacji serca, urządzenie Ex-Maze wykorzystuje ciepło wytwarzane przez cewkę o częstotliwości radiowej. Cewka znajduje się w plastikowej rurce, która wykorzystuje ssanie, aby utrzymać kontakt z powierzchnią bijącego serca.

Badania

W dwóch przeglądach systematycznych i metaanalizach z 2021 r. stwierdzono, że spożywanie ponad 1 g kwasów tłuszczowych omega-3 pochodzenia morskiego dziennie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem migotania przedsionków (AF).

Pobrane z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Management_of_atrial_fibrillation&oldid=1142094786 ”