Napadowe przesunięcie depolaryzacyjne

przesunięcie depolaryzacyjne ( PDS ) lub przesunięcie depolaryzacyjne jest cechą charakterystyczną komórkowej manifestacji padaczki . Niewiele wiadomo na temat inicjacji, propagacji i zakończenia PDS. Wcześniejsze badania elektrofizjologiczne dostarczyły dowodów na to, że depolaryzacja, w której Ca ²⁺ , powoduje otwarcie bramkowanych napięciem kanałów Na ^{+ , co skutkuje powstaniem} potencjałów czynnościowych . Po tej depolaryzacji następuje okres hiperpolaryzacji za pośrednictwem kanałów K ⁺ zależnych od Ca ²⁺ lub napływu Cl- aktywowanego przez ^GABA . . Ogólnie rzecz biorąc, synaptyczne PDS mogą być inicjowane przez EPSP , a potencjał plateau PDS jest utrzymywany przez kombinację potencjałów synaptycznych (EPSP, IPSP ) i przewodnictwo jonowe (stały prąd sodowy i wysokoprogowy prąd wapniowy), a hiperpolaryzacja po PDS jest regulowana przez wiele prądów potasowych, aktywowanych przez wejście wapnia lub sodu, a także przez prąd upływu. Kolejny cykl depolaryzacji jest inicjowany zarówno przez napęd synaptyczny, jak i prąd IH aktywowany hiperpolaryzacją.

Natomiast istnieje niesynaptyczny mechanizm PDS. Demaskowanie trwałego prądu sodowego w obecności blokerów kanału wapniowego zostało dobrze zbadane. Jest prawdopodobne, że blokery kanału wapniowego będą blokować kanały wapniowe bramkowane napięciem i ligandem, wpływając w ten sposób na kanał potasowy aktywowany wapniem w systemach modelowych bezkręgowców . Inicjacja PDS bez blokowania jakiegokolwiek kanału jest znacznie bardziej powszechna w neuronach ssaków , na przykład neurony wzgórzowo-korowe, neurony piramidowe CA3 i niektóre neurony podwzgórza. Możliwość spontanicznego pękania w tych neuronach jest związana z regulacją wydzielania hormonów. Znaczenie PDS może zwiększać stosunek sygnału do szumu i odgrywać istotną rolę w przetwarzaniu informacji , plastyczności synaptycznej . W przeciwieństwie do tego, PDS mogą być generowane przez elektryczną lub chemiczną stymulację pojedynczych neuronów.

W zależności od napływu jonów PDS można teoretycznie podzielić na dwa typy. PDS zależne od Ca ²⁺ wymaga wprowadzenia Ca ²⁺ , podczas gdy zakłada się, że PDS zależne od Na ⁺ jest niesynaptyczne.

, że PDS występujące u bezkręgowców , takich jak Helix , i kręgowców wyższych , są generowane głównie przez aktywację receptora AMPA , co następnie prowadzi do aktywacji receptora NMDA . Dowody wskazują, że istnieje prawdopodobny wzrost wewnątrzkomórkowych jonów wapnia , które podtrzymują zależne od wapnia PDS. Jak zwykle, te jony Ca aktywują zależne od wapnia kanały potasowe i PDS ustanie. Jest to przypadek, który dostarcza wskazówek dotyczących transmisji synaptycznej . . Ilość wapnia wchodzącego przez kanały jonowe ma kluczowe znaczenie dla określenia stanu fizjologicznego lub patologicznego poszczególnych neuronów). Na przykład wysokie stężenie wapnia zaburza kaskady sygnalizacyjne Ca, prowadząc do śmierci neuronów i obwodów, podczas gdy odpowiednia ilość wapnia pomoże w utrzymaniu prawidłowych funkcji fizjologicznych.

Alternatywnie, PDS może nadal występować i jest rzadziej badany przez blokowanie kanałów wapniowych metalami ciężkimi , takimi jak Ni2 ⁺ . Dalsze dowody na PDS zależne od Na ⁺ są podkreślone w pijawkach z możliwością szczegółowego zbadania PDS. Jest prawdopodobne, że taki typ PDS utrzymuje się przy braku wapnia , przypadek reprezentuje niesynaptyczny charakter PDS. Wreszcie, pompa Na / K i kanał potasowy aktywowany wapniem mogą odgrywać rolę w zakończeniu PDS. Paradoksalnie może pojawić się argument, czy wapń wewnątrzkomórkowy może być w stanie repolaryzować pojedynczy neuron, blokując jednocześnie wejście wapnia ze środowiska pozakomórkowego. Należy jednak zbadać inne możliwości, takie jak wymiana Na ⁺ -Ca ^{2+ , jak również niewielki wkład magazynów wewnątrzkomórkowych.}

Jeśli kilka milionów neuronów wyładuje się jednocześnie, w zapisie EEG skóry głowy pojawi się ogniskowy, międzynapadowy , padaczkowy kolec. Napadowe przesunięcia depolaryzacyjne mogą prowadzić do napadu padaczkowego , jeśli istnieją predyspozycje, a rejestracja skoku może być ważną pomocą w rozróżnianiu typów napadów.

Dalsza lektura

• Padaczka i drgawki w eMedicine
• Zrzuty padaczkowe w eMedicine
• http://www.aesnet.org/index.cfm?objectid=AB567D39-E7FF-0F41-282DBE7D52DE97DF
•   Ayala, GF; Dichter, M.; Gumnit, RJ; Matsumoto, H.; Spencer, Waszyngton (1973). „Geneza epileptycznych kolców międzynapadowych. Nowa wiedza o korowych systemach sprzężenia zwrotnego sugeruje neurofizjologiczne wyjaśnienie krótkich napadów”. Badania mózgu . 52 : 1–17. doi : 10.1016/0006-8993(73)90647-1 . PMID 4573428 .
• Bromfield, Edward B.; Cavazos, José E; Sirven, Józef I, wyd. (2006). „Podstawowe mechanizmy leżące u podstaw napadów i padaczki” . Wprowadzenie do epilepsji . West Hartford: Amerykańskie Towarzystwo Epilepsji.