Stan postemiczny

Nie mylić z żółtaczką .

Stan ponapadowy to odmienny stan świadomości po napadzie padaczkowym . Zwykle trwa od 5 do 30 minut, ale czasami dłużej w przypadku większych lub cięższych napadów i charakteryzuje się sennością , dezorientacją , nudnościami , nadciśnieniem , bólem głowy lub migreną i innymi objawami dezorientacji.

Okres napadu to sam napad; okres międzynapadowy to czas między napadami, kiedy aktywność mózgu jest bardziej prawidłowa; a okres przednapadowy to czas poprzedzający napad:

• Okres napadowy odnosi się do stanu fizjologicznego lub zdarzenia, takiego jak napad padaczkowy , udar mózgu lub ból głowy . Słowo pochodzi od łacińskiego słowa ictus , oznaczającego cios lub udar. W elektroencefalografii (EEG) zapis podczas napadu określany jest jako „napad”. Poniższe definicje odnoszą się do związku czasowego z napadami.
• przednapadowy odnosi się do stanu bezpośrednio przed faktycznym atakiem, udarem lub bólem głowy.
• Post-ictal odnosi się do stanu wkrótce po zdarzeniu.
• Interictal odnosi się do okresu między napadami lub konwulsjami , które są charakterystyczne dla zaburzenia padaczkowego . Dla większości osób z padaczką stan międzynapadowy odpowiada ponad 99% ich życia. Okres międzynapadowy jest często używany przez neurologów podczas diagnozowania padaczki, ponieważ EEG często wykazuje niewielkie impulsy międzynapadowe i inne nieprawidłowości znane neurologom jako napady subkliniczne . Międzynapadowe wyładowania EEG to nieprawidłowe kształty fal niezwiązane z objawami napadu padaczkowego.

Symptomy i objawy

Jerome Engel definiuje stan ponapadowy jako „przejaw odwracalnych zmian wywołanych napadami w funkcji neuronów, ale nie w ich strukturze”. Zwykle po napadzie osoba czuje się psychicznie i fizycznie wyczerpana przez jeden lub dwa dni. Najczęstszą skargą jest niezdolność do jasnego myślenia, w szczególności „słaba uwaga i koncentracja , słaba pamięć krótkotrwała , zmniejszone umiejętności werbalne i interaktywne oraz różnorodne defekty poznawcze specyficzne dla poszczególnych osób”.

Ponapadowe migrenowe bóle głowy są główną dolegliwością wśród osób z padaczką i mogą mieć różną etiologię. Jedną z możliwych przyczyn tych migren jest wysokie ciśnienie wewnątrzczaszkowe wynikające z ponapadowego obrzęku mózgu . Czasami osoba może być nieświadoma napadu, a charakterystyczna migrena jest jedyną wskazówką.

Inne objawy związane ze stanem ponapadowym występują rzadziej. Niedowład Todda to tymczasowa regionalna utrata funkcji w jakimkolwiek regionie, w którym właśnie wystąpił napad, a jego manifestacja zależy od tego, gdzie znajdował się napad. Utrata funkcji motorycznych jest najczęstsza i może wahać się od osłabienia do całkowitego paraliżu. Około 6% pacjentów, u których wystąpiły napady toniczno-kloniczne, doświadczyło później niedowładu Todda, z utratą funkcji motorycznych, której czasami towarzyszyło przejściowe drętwienie, ślepota lub głuchota. Niedowład Todda może również powodować amnezję następczą , jeśli napad obejmował obustronny hipokamp i afazja , jeśli napady rozpoczęły się w półkuli dominującej językowo. Objawy zwykle trwają około 15 godzin, ale mogą trwać przez 36 godzin.

Psychoza ponapadowa jest neuropsychiatrycznym następstwem napadów przewlekłej padaczki u dorosłych. Zwykle występuje z obustronnymi typami napadów padaczkowych, charakteryzuje się halucynacjami słuchowymi i wzrokowymi , urojeniami , paranoją , zmianami afektywnymi i agresją . Po typowym ponapadowym splątaniu i letargu osoba stopniowo wraca do normalnego stanu świadomości. U osób, które doświadczają psychozy ponapadowej, ta „faza świadomości” trwa zwykle co najmniej 6 godzin (do tygodnia), po której następuje psychoza trwająca od godziny do ponad 3 miesięcy (średnio 9–10 dni). Psychoza jest zwykle leczona medycznie za pomocą atypowe leki przeciwpsychotyczne i benzodiazepiny oraz udana operacja padaczki mogą rozwiązać epizody psychotyczne.

Błogość lub euforia ponapadowa jest również zgłaszana po napadach. Zostało to opisane jako bardzo błogie uczucie związane z wyjściem z amnezji. Uczucie depresji przed napadem może prowadzić do euforii ponapadowej.

Niektóre objawy ponapadowe są prawie zawsze obecne przez okres od kilku godzin do jednego lub dwóch dni. Napady nieświadomości nie wywołują stanu ponapadowego, a niektóre rodzaje napadów mogą mieć bardzo krótkie stany ponapadowe. W przeciwnym razie brak typowych objawów ponapadowych, takich jak splątanie i letarg po napadzie drgawkowym, może świadczyć o napadach niepadaczkowych. Zwykle takie napady są związane z omdleniami lub mają podłoże psychogenne („ napady rzekome ”).

Stan ponapadowy może być również przydatny do określenia ogniska napadu. Zmniejszona pamięć werbalna (krótkotrwała) zwykle wynika z napadu w półkuli dominującej, podczas gdy napady w półkuli niedominującej zwykle objawiają się zmniejszoną pamięcią wzrokową. Niezdolność do czytania sugeruje ogniska napadu w obszarach językowych lewej półkuli, a „po napadzie półdobrowolne zdarzenia tak przyziemne, jak wycieranie nosa , zwykle są wykonywane ręką po tej samej stronie [to znaczy po tej samej stronie] ogniska napadu ”.

Mechanizm

Chociaż może się wydawać, że neurony stają się „wyczerpane” po prawie ciągłym wyładowaniu związanym z napadem, zdolność neuronu do przenoszenia potencjału czynnościowego po napadzie nie jest zmniejszona. Neurony w mózgu pobudzane są normalnie, nawet po długich okresach stanu padaczkowego .

neuroprzekaźniki

Neuroprzekaźniki muszą być obecne w zakończeniu aksonu , a następnie egzocytozie do szczeliny synaptycznej w celu propagacji sygnału do następnego neuronu. Chociaż neuroprzekaźniki zazwyczaj nie są czynnikiem ograniczającym szybkość sygnalizacji neuronalnej, możliwe jest, że przy intensywnym odpalaniu podczas napadów neuroprzekaźniki mogą być zużywane szybciej niż nowe mogą być syntetyzowane w komórce i transportowane w dół aksonu. Obecnie nie ma bezpośrednich dowodów na wyczerpywanie się neuroprzekaźników po napadach.

Stężenie receptorów

W badaniach, w których stymulowano napady padaczkowe poprzez poddanie szczurów elektrowstrząsom , po napadach następowała utrata przytomności i powolne fale w elektroencefalogramie (EEG), oznaki katalepsji ponapadowej . Podanie antagonisty opiatów, naloksonu, natychmiast odwraca ten stan, dostarczając dowodów na to, że zwiększona reaktywność lub stężenie receptorów opiatów mogą występować podczas napadów padaczkowych i mogą być częściowo odpowiedzialne za zmęczenie odczuwane przez ludzi po napadzie. Kiedy ludziom podawano nalokson pomiędzy napadami, naukowcy zaobserwowali zwiększoną aktywność ich EEG, co sugeruje, że receptory opioidowe mogą być również regulowane w górę podczas napadów u ludzi. Aby dostarczyć na to bezpośrednich dowodów, Hammers i in. wykonał pozytonową tomografię emisyjną (PET) skanowanie wyznakowanych radioaktywnie ligandów przed, w trakcie i po spontanicznych napadach u ludzi. Odkryli, że receptory opioidowe były regulowane w górę w regionach w pobliżu ogniska napadu podczas fazy napadowej, stopniowo powracając do wyjściowej dostępności w fazie ponapadowej. Hammers zauważa, że ​​mózgowy przepływ krwi po napadzie nie może odpowiadać za obserwowany wzrost aktywności PET. Regionalny przepływ krwi może wzrosnąć nawet o 70-80% po napadzie, ale normalizuje się po 30 minutach. Najkrótszy odstęp ponapadowy w ich badaniu wynosił 90 minut i żaden z pacjentów nie miał drgawek podczas skanowania. Przewiduje się, że spadek aktywności opioidów po napadzie może powodować objawy odstawienne, przyczyniając się do depresji ponapadowej. Kwestionowano związek receptora opioidowego z łagodzeniem napadów padaczkowych i stwierdzono, że opioidy pełnią różne funkcje w różnych obszarach mózgu, mając zarówno działanie prodrgawkowe, jak i przeciwdrgawkowe.

Aktywne hamowanie

Możliwe, że napady ustępują samoistnie, ale o wiele bardziej prawdopodobne jest, że pewne zmiany w mózgu wytwarzają sygnały hamujące, które służą do stłumienia nadaktywnych neuronów i skutecznego zakończenia napadu. Wykazano, że peptydy opioidowe są zaangażowane w stan ponapadowy i czasami działają przeciwdrgawkowo, a adenozyna jest również zaangażowana jako cząsteczka potencjalnie zaangażowana w przerywanie napadów. Dowody na teorię aktywnego hamowania leżą w okresie refrakcji ponapadowej , okres tygodni lub nawet miesięcy następujących po serii napadów, w których nie można wywołać napadów (z wykorzystaniem modeli zwierzęcych i techniki zwanej rozpalaniem, w której napady są wywoływane przez powtarzaną stymulację elektryczną).

Pozostałości sygnałów hamujących są najbardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem, dlaczego występuje okres, w którym próg prowokowania drugiego napadu jest wysoki, a obniżona pobudliwość może również wyjaśniać niektóre objawy ponapadowe. Sygnały hamujące mogą pochodzić z receptorów GABA (zarówno szybkich, jak i wolnych IPSP), receptorów potasu aktywowanych wapniem (które powodują następczą hiperpolaryzację ), pomp hiperpolaryzujących lub innych zmian w kanałach jonowych lub receptorach sygnałowych.

Chociaż nie jest to przykład aktywnego hamowania, kwasica krwi może pomóc w zakończeniu napadu, a także zahamować odpalanie neuronów po jego zakończeniu. Kiedy mięśnie kurczą się podczas napadów toniczno-klonicznych, wyprzedzają dostawy tlenu i przechodzą w metabolizm beztlenowy . Przy ciągłych skurczach w warunkach beztlenowych komórki przechodzą kwasicę mleczanową lub produkcję kwasu mlekowego jako metabolicznego produktu ubocznego. To zakwasza krew (wyższe stężenie H+, niższe pH), co ma wieloraki wpływ na mózg. Po pierwsze, „jony wodoru konkurują z innymi jonami w kanale jonowym związanym z N-metylo-d-asparaginianem ( NMDA ). Ta konkurencja może częściowo osłabić nadpobudliwość za pośrednictwem receptora NMDA i kanału po napadzie.”

Mózgowy przepływ krwi

Autoregulacja mózgowa zazwyczaj zapewnia, że ​​odpowiednia ilość krwi dociera do różnych obszarów mózgu, aby dopasować aktywność komórek w tym regionie. Innymi słowy, perfuzja zazwyczaj odpowiada metabolizmowi we wszystkich narządach; zwłaszcza w mózgu, który ma najwyższy priorytet. Jednak po napadzie wykazano, że czasami mózgowy przepływ krwi nie jest proporcjonalny do metabolizmu. Podczas gdy mózgowy przepływ krwi nie zmieniał się w mysim hipokampie (ogniska napadów w tym modelu) podczas lub po napadzie, zaobserwowano wzrost względnego wychwytu glukozy w regionie podczas napadu i wczesnych okresów po napadzie. Modele zwierzęce są trudne do tego typu badań, ponieważ każdy typ modelu napadu wytwarza unikalny wzór perfuzji i metabolizmu. Tak więc w różnych modelach padaczki badacze uzyskali różne wyniki co do tego, czy metabolizm i perfuzja zostają rozdzielone. Model Hosokawy wykorzystywał myszy EL, u których napady rozpoczynają się w hipokampie i prezentują się podobnie do zachowań obserwowanych u pacjentów z padaczką. Jeśli ludzie wykażą podobne rozłączenie perfuzji i metabolizmu, spowoduje to hipoperfuzję w dotkniętym obszarze, co jest możliwym wyjaśnieniem splątania i „mgły”, których doświadczają pacjenci po napadzie.

Zobacz też

• Napadowy ból głowy