Szlak Entnera-Doudoroffa

Schemat szlaku Entnera – Doudoroffa (KDPG: 2-keto-3-deoksy-6-fosfoglukonian)

Entnera -Doudoroffa (ścieżka ED) jest szlakiem metabolicznym , który jest najbardziej zauważalny u bakterii Gram-ujemnych , niektórych bakterii Gram-dodatnich i archeonów . Glukoza jest substratem w szlaku ED i poprzez szereg reakcji chemicznych wspomaganych przez enzymy jest katabolizowana do pirogronianu . Entner i Doudoroff (1952) oraz MacGee i Doudoroff (1954) jako pierwsi opisali szlak ED w bakterii Pseudomonas saccharophila . Chociaż pierwotnie uważano, że jest to tylko alternatywa dla glikolizy (EMP) i szlaku pentozofosforanowego (PPP) , niektóre badania sugerują obecnie, że pierwotna rola EMP mogła pierwotnie dotyczyć anabolizmu i z czasem została zmieniona na katabolizm , co oznacza szlak ED może być starsza ścieżka. Ostatnie badania wykazały również, że rozpowszechnienie szlaku ED może być bardziej rozpowszechnione, niż pierwotnie przewidywano, z dowodami potwierdzającymi obecność szlaku w sinicach , paprociach , algach , mchach i roślinach . W szczególności istnieją bezpośrednie dowody na to, że Hordeum vulgare wykorzystuje szlak Entnera – Doudoroffa.

Charakterystyczne cechy szlaku Entnera – Doudoroffa polegają na tym, że:

  • Wykorzystuje unikalne enzymy aldolazę dehydratazy 6-fosfoglukonianu i aldolazę 2-keto-dezoksy-6-fosfoglukonianu (KDPG) oraz inne powszechne enzymy metaboliczne do innych szlaków metabolicznych w celu katabolizacji glukozy do pirogronianu.
  • W procesie rozkładu glukozy powstaje wydajność netto 1 ATP na każdą przetworzoną cząsteczkę glukozy, a także 1 NADH i 1 NADPH . Dla porównania, glikoliza daje wydajność netto 2 cząsteczek ATP i 2 cząsteczek NADH na każdą metabolizowaną cząsteczkę glukozy. Ta różnica w produkcji energii może zostać zrekompensowana różnicą w ilości białka potrzebnego na szlak.

Odmiany archeologiczne

Archaea mają warianty ścieżki Entnera-Doudoroffa. Warianty te nazywane są semifosforylacyjnym ED (spED) i niefosforylacyjnym ED (npED):

  • spED występuje u halofilnych gatunków euryachaea i Clostridium .
  • W spED różnica polega na tym, gdzie zachodzi fosforylacja . W standardowym ED fosforylacja zachodzi na pierwszym etapie od glukozy do G-6-P. W spED glukoza jest najpierw utleniana do glukonianu przez dehydrogenazę glukozową. Następnie dehydrataza glukonianowa przekształca glukonian w 2-keto-3-deoksy-glukonian (KDG). Następnym krokiem jest fosforylacja, gdy kinaza KDG przekształca KDG w KDPG. KDPG jest następnie rozszczepiany na 3-fosforan aldehydu glicerynowego (GAP) i pirogronian za pośrednictwem aldolazy KDPG i podąża tym samym szlakiem EMP, co standardowy ED. Ta ścieżka wytwarza taką samą ilość ATP jak standardowa ED.
  • npED znajduje się w termoacidophilic Sulfolobus , Euryarchaeota Tp. gatunki acidophilum i Picrophilus .
  • W npED w ogóle nie ma fosforylacji. Szlak jest taki sam jak spED, ale zamiast fosforylacji zachodzącej w KDG, KDG jest rozszczepiany GA i pirogronian przez aldolazę KDG. Stąd GA jest utleniany przez dehydrogenazę GA do glicerynianu. Glicerynian jest fosforylowany przez kinazę glicerynową do 2PG. 2PG następnie podąża tą samą drogą co ED i jest przekształcany w pirogronian przez ENO i PK. Jednak na tym szlaku nie jest wytwarzany ATP.

Niektóre archeony, takie jak Crenacraeota Sul . solfacaricus i Tpt. tenax mają tak zwane rozgałęzione zaburzenia erekcji. W rozgałęzionym ED organizm ma zarówno spED, jak i npED, które działają i działają równolegle.

Organizmy wykorzystujące szlak Entnera-Doudoroffa

Istnieje kilka bakterii, które wykorzystują szlak Entnera-Doudoroffa do metabolizmu glukozy i nie są w stanie katabolizować poprzez glikolizę (np. dlatego brakuje im niezbędnych enzymów glikolitycznych, takich jak fosfofruktokinaza, jak widać u Pseudomonas). Rodzaje, w których szlak jest widoczny, obejmują bakterie Gram-ujemne, [ potrzebne źródło ] wymienione poniżej, bakterie Gram-dodatnie, takie jak Enterococcus faecalis , [ potrzebne pełne źródło ] [ potrzebna strona ] [ potrzebne lepsze źródło ], a także kilka z Archaea , druga odrębna gałąź prokariotów ( i „trzecia domena życia”, po prokariotycznych eubakteriach i eukariotach). Ze względu na niską wydajność energetyczną szlaku ED, beztlenowe wykorzystują głównie glikolizę, podczas gdy tlenowe i fakultatywne beztlenowce częściej mają szlak ED. Uważa się, że wynika to z faktu, że tlenowe i fakultatywne beztlenowce mają inne, nieglikolityczne szlaki tworzenia ATP, takie jak fosforylacja oksydacyjna . Zatem szlak ED jest preferowany ze względu na mniejsze ilości wymaganych białek. Podczas gdy bakterie beztlenowe muszą polegać na szlaku glikolizy, aby wytworzyć większy procent wymaganego ATP, ich produkcja 2 ATP jest bardziej uprzywilejowana niż produkcja 1 ATP szlaku ED.

Przykładami bakterii wykorzystujących szlak są:

Do tej pory istnieją dowody na to, że eukarionty używają tej ścieżki, co sugeruje, że może ona być bardziej rozpowszechniona niż wcześniej sądzono:

Szlak Entnera – Doudoroffa występuje u wielu gatunków Archaea (zastrzeżenie, patrz poniżej), których metabolizm „przypomina… w [ich] złożoności metabolizm bakterii i niższych Eukaryi” i często obejmuje zarówno ten szlak, jak i Embden- Meyerhof - Szlak Parnasa glikolizy, z wyjątkiem najczęściej unikalnych, zmodyfikowanych wariantów.

Enzymy katalizujące

Konwersja glukozy do glukozo-6-fosforanu

Pierwszym krokiem w zaburzeniach erekcji jest fosforylacja glukozy przez rodzinę enzymów zwanych heksokinazami w celu utworzenia glukozo-6-fosforanu (G6P). Ta reakcja zużywa ATP, ale działa w celu utrzymania niskiego stężenia glukozy, promując ciągły transport glukozy do komórki przez transportery błony komórkowej. Ponadto blokuje wyciekanie glukozy – komórka nie ma transporterów dla G6P, a swobodna dyfuzja z komórki jest uniemożliwiona ze względu na naładowany charakter G6P. Glukoza może alternatywnie powstawać w wyniku fosforolizy lub hydrolizy wewnątrzkomórkowej skrobi lub glikogenu.

U zwierząt w wątrobie wykorzystywany jest również izozym heksokinazy zwany glukokinazą , który ma znacznie mniejsze powinowactwo do glukozy (Km w okolicach prawidłowej glikemii) i różni się właściwościami regulacyjnymi . Różne powinowactwo do substratu i naprzemienna regulacja tego enzymu są odzwierciedleniem roli wątroby w utrzymaniu poziomu cukru we krwi.

Kofaktory: Mg 2+

Konwersja glukozo-6-fosforanu do 6-fosfoglukonolaktonu

G6P jest następnie przekształcany w 6- fosfoglukonolakton w obecności enzymu dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej ( oksydoreduktazy ) z obecnością koenzymu fosforanu dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NADP + ). który zostanie zredukowany do wodoru fosforanu dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego wraz z wolnym atomem wodoru H + .

Konwersja 6-fosfoglukonolaktonu do kwasu 6-fosfoglukonowego

6PGL jest przekształcany w kwas 6-fosfoglukonowy w obecności enzymu hydrolazy .

Konwersja kwasu 6-fosfoglukonowego do 2-keto-3-deoksy-6-fosfoglukonianu

Kwas 6-fosfoglukonowy jest przekształcany w 2-keto-3-deoksy-6-fosfoglukonian (KDPG) w obecności enzymu dehydratazy 6-fosfoglukonianowej; w trakcie tego procesu do otoczenia uwalniana jest cząsteczka wody.

Konwersja 2-keto-3-dezoksy-6-fosfoglukonianu do pirogronianu i gliceraldehydo-3-fosforanu

KDPG jest następnie przekształcany w pirogronian i gliceraldehydo-3-fosforan w obecności enzymu aldolazy KDPG. W przypadku pirogronianu szlak ED kończy się tutaj, a następnie pirogronian przechodzi do dalszych szlaków metabolicznych (cykl TCA, cykl ETC itp.).

Drugi produkt (gliceraldehydo-3-fosforan) jest dalej przekształcany poprzez wejście na szlak glikolizy , przez który również zostaje przekształcony w pirogronian w celu dalszego metabolizmu.

Konwersja gliceraldehydo-3-fosforanu do 1,3-bisfosfoglicerynianu

G3P jest przekształcany w 1,3-bisfosfoglicerynian w obecności enzymu dehydrogenazy gliceraldehydo-3-fosforanowej (oksydoreduktazy).

Grupy aldehydowe cukrów triozy są utleniane i dodaje się do nich nieorganiczny fosforan , tworząc 1,3-bisfosfoglicerynian .

Wodór jest używany do redukcji dwóch cząsteczek NAD + , nośnika wodoru, dając NADH + H + dla każdej triozy.

Równowaga atomów wodoru i równowaga ładunków są zachowane, ponieważ grupa fosforanowa (P i ) faktycznie występuje w postaci anionu wodorofosforanowego (HPO 4 2− ), który dysocjuje, dostarczając dodatkowy jon H + i daje ładunek wypadkowy - 3 po obu stronach.

Konwersja 1,3-bisfosfoglicerynianu do 3-fosfoglicerynianu

Ten etap polega na enzymatycznym przeniesieniu grupy fosforanowej z 1,3-bisfosfoglicerynianu na ADP przez kinazę fosfoglicerynianową , z wytworzeniem ATP i 3-fosfoglicerynianu .

Konwersja 3-fosfoglicerynianu do 2-fosfoglicerynianu

Mutaza fosfoglicerynianowa izomeryzuje 3-fosfoglicerynian do 2-fosfoglicerynianu .

Konwersja 2-fosfoglicerynianu do fosfoenolopirogronianu

Następnie enolaza przekształca 2-fosfoglicerynian w fosfoenolopirogronian . Ta reakcja jest reakcją eliminacji z udziałem E1cB .

Kofaktory: 2 Mg 2+ : jeden jon „konformacyjny” koordynujący z grupą karboksylanową substratu i jeden jon „katalityczny” uczestniczący w odwadnianiu

Konwersja pirogronianu fosfoenolu do pirogronianu

Końcowa fosforylacja na poziomie substratu tworzy teraz cząsteczkę pirogronianu i cząsteczkę ATP za pomocą enzymu kinazy pirogronianowej . Służy to jako dodatkowy etap regulacyjny, podobny do etapu kinazy fosfoglicerynianowej.

Kofaktory: Mg 2+

  1. Bibliografia _ _ _ _ (1992) „Szlak Entnera – Doudorodda: historia, fizjologia i biologia molekularna” Microbiology of Reviews 103 (19; maj), s. 1–28, DOI , patrz [1]
  2. Bibliografia     _ De Ley, J. (grudzień 1968). „Występowanie szlaku Entnera-Doudoroffa u bakterii”. Antoniego van Leeuwenhoeka . 34 (1): 393–408. doi : 10.1007/BF02046462 . ISSN 0003-6072 . PMID 5304016 . S2CID 6151383 .
  3. Bibliografia    _ Conway, T. (1996-07-01). „Ewolucja szlaków metabolicznych węglowodanów”. Badania w mikrobiologii . 147 (6): 448–455. doi : 10.1016/0923-2508(96)83998-2 . ISSN 0923-2508 . PMID 9084754 .
  4. ^ abc Chen , Xi i in. „Szlak Entnera – Doudoroffa jest pomijaną drogą glikolityczną u sinic i roślin”. Materiały Narodowej Akademii Nauk (2016): 201521916.
  5. ^ ab Flamholz     , A.; Nur, E.; Bar-nawet, A.; Liebermeister, W.; Milo, R. (2013-04-29). „Strategia glikolityczna jako kompromis między wydajnością energetyczną a kosztem białka” . Obrady Narodowej Akademii Nauk . 110 (24): 10039–10044. Bibcode : 2013PNAS..11010039F . doi : 10.1073/pnas.1215283110 . ISSN 0027-8424 . PMC 3683749 . PMID 23630264 .
  6. ^ a b c d e f g Bräsen C.; D. Esser; B. Rauch & B. Siebers (2014) „Metabolizm węglowodanów u Archaea: aktualny wgląd w niezwykłe enzymy i szlaki oraz ich regulację”, Microbiol. Mol. Biol. Rev. 78 (1; marzec), s. 89–175, DOI 10.1128/MMBR.00041-13, patrz „Metabolizm węglowodanów w Archaea: aktualny wgląd w niezwykłe enzymy i ścieżki oraz ich regulację” . Zarchiwizowane od oryginału w dniu 2015-11-22 . Źródło 2015-08-04 . lub [2] , dostęp 3 sierpnia 2015 r.
  7. Bibliografia _ Sherwooda; Woolvertona. Zasady mikrobiologii Prescotta . [ potrzebne pełne cytowanie ] [ potrzebna strona ]
  8. ^ ab Peekhaus N ,    Conway T (1998). „Co jest na obiad ?: Metabolizm Entnera – Doudoroffa w Escherichia coli” . J Bakteriol . 180 (14): 3495–502. doi : 10.1128/JB.180.14.3495-3502.1998 . PMC 107313 . PMID 9657988 .
  9. Bibliografia _ Franka A. Jacksona; Edwin A. Dawes (1978). „Dalsze obserwacje dotyczące metabolizmu węglowodanów i jego regulacji w Azotobacter beijerinckii ” . Journal of General Microbiology . 109 (1): 89–96. doi : 10.1099/00221287-109-1-89 .
  10. ^   Kuykendall, L. David; Johna M. Younga; Esperanza Martínez-Romero; Allen Kerr & Hiroyuka Sawada (2006) Rodzaj I. Rhizobium Frank 1889, 389 AL [Zamówienie VI. Rhizobiales rzęd. listopad , Family I Rhizobiaceae Conn 1938, 321 AL (L. David Kuykendall, wyd.)], s. 324-339, w Bergey's Manual® of Systematic Bacteriology, tom. 2 The Proteobacteria, Part 3 The Alpha-, Beta-, Delta-, and Epsilonproteobacteria, (Don J. Brenner, Noel R. Krieg, James T. Staley, Vol. Red., George M. Garrity, Ed.-in- Chief), New York, NY, USA: Springer Science & Business, ISBN 0387241450 , [3] , dostęp 3 sierpnia 2015 r.
  11. ^    Arthur LO, Nakamura LK, Julian G, Bulla LA (1975). „Katabolizm węglowodanów wybranych szczepów z rodzaju Agrobacterium” . Appl Microbiol . 30 (5): 731–7. doi : 10.1128/AEM.30.5.731-737.1975 . PMC 187263 . PMID 128316 .
  12. Bibliografia    _ JR Sokacz (1964). „Fermentacja 2-ketoglukonianu przez Streptococcus faecalis ” . J. Bacteriol . 87 (4): 844–851. doi : 10.1128/JB.87.4.844-851.1964 . PMC 277103 . PMID 14137623 .
  13. Bibliografia   _ JR Xie; L. Chen; JR Hu; SQ An; HZ Su; i in. (2009). „Dehydrogenaza gliceraldehydo-3-fosforanowa Xanthomonas campestris pv. campestris jest wymagana do pozakomórkowej produkcji polisacharydów i pełnej zjadliwości” . Mikrobiologia . 155 (5): 1602-1612. doi : 10.1099/mic.0.023762-0 . PMID 19372163 .
  14. ^ Fabris M. i in., „ Plan metaboliczny Phaeodactylum tricornutum ujawnia eukariotyczny szlak glikolityczny Entnera – Doudoroffa ”, The Plant Journal (2012) 70 , 1004–1014

Dalsza lektura

  • Brasen C.; D. Esser; B. Rauch & B. Siebers (2014) „Metabolizm węglowodanów u Archaea: aktualny wgląd w niezwykłe enzymy i szlaki oraz ich regulację”, Microbiol. Mol. Biol. Rev. 78 (1; marzec), s. 89–175, DOI 10.1128/MMBR.00041-13, patrz [4] lub [5] , dostęp 3 sierpnia 2015 r.
  • Ahmed, H.; B. Tjadena; R. Hensel i B. Siebers (2004) „Szlaki Embden – Meyerhof – Parnas i Entner – Doudoroff w Thermoproteus tenax: równoległość metaboliczna czy specyficzna adaptacja?”, Biochem. soc. Trans. 32 (2; 1 kwietnia), s. 303–304, DOI 10.1042/bst0320303, zob. [6] , dostęp 3 sierpnia 2015 r.
  • Conway T. (1992) „Szlak Entnera-Doudoroffa: historia, fizjologia i biologia molekularna”, FEMS Microbiol. Rev., 9 (1; wrzesień), s. 1–27, zob. [7] , dostęp 3 sierpnia 2015 r.
  • Snyder, L., Peters, JE, Henkin, TM i Champness, W. (2013). Genetyka molekularna bakterii. Amerykańskie Towarzystwo Mikrobiologiczne.
Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Entner–Doudoroff_pathway&oldid=1106225754 ”