Deacetylaza histonowa 5
Identyfikatory | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
HDAC5 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
, HD5, NY-CO-9, deacetylaza histonowa 5 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Identyfikatory zewnętrzne | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Wikidane | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Deacetylaza histonowa 5 jest enzymem , który u ludzi jest kodowany przez gen HDAC5 .
Funkcjonować
Histony odgrywają kluczową rolę w regulacji transkrypcji, progresji cyklu komórkowego i zdarzeniach rozwojowych. Acetylacja/deacetylacja histonów zmienia chromosomów i wpływa na dostęp czynników transkrypcyjnych do DNA. Białko kodowane przez ten gen należy do rodziny deacetylazy histonowej/acuc/apha klasy II. Posiada deacetylazę histonową aktywność i hamuje transkrypcję, gdy jest przywiązany do promotora. Koimmunoprecypituje tylko z członkiem rodziny HDAC3 i może tworzyć białka wielokompleksowe. Oddziałuje również z białkami czynnika wzmacniającego miocyty 2 (MEF2), powodując represję genów zależnych od MEF2. Uważa się, że ten gen jest związany z rakiem okrężnicy. Dla tego genu znaleziono dwa warianty transkryptu kodujące różne izoformy.
Aktywowana przez AMP regulacja kinazy białkowej transportera glukozy GLUT4 zachodzi przez fosforylację HDAC5.
HDAC5 bierze udział w konsolidacji pamięci i sugeruje, że opracowanie bardziej selektywnych inhibitorów HDAC do leczenia choroby Alzheimera powinno unikać celowania w HDAC5. Jego funkcję można skutecznie zbadać za pomocą nokautu siRNA w oparciu o niezależną walidację.
Nadekspresja HDAC5 w liniach komórkowych raka urotelialnego hamuje długotrwałą proliferację, ale może promować przejście nabłonkowo-mezenchymalne ( EMT )
Interakcje
Wykazano, że deacetylaza histonowa 5 wchodzi w interakcje z:
Zobacz też
Dalsza lektura
- Verdin E, Dequiedt F, Kasler HG (maj 2003). „Deacetylazy histonowe klasy II: wszechstronne regulatory” (PDF) . Trendy w genetyce . 19 (5): 286–93. doi : 10.1016/S0168-9525(03)00073-8 . hdl : 2268/80861 . PMID 12711221 .
- Huang EY, Zhang J, Miska EA, Guenther MG, Kouzarides T, Lazar MA (styczeń 2000). „Korepresory receptorów jądrowych współpracują z deacetylazami histonowymi klasy II w szlaku represji niezależnym od Sin3” . Geny i rozwój . 14 (1): 45–54. doi : 10.1101/gad.14.1.45 . PMC 316335 . PMID 10640275 .
- Lemercier C, Verdel A, Galloo B, Curtet S, Brocard MP, Khochbin S (maj 2000). „Deacetylaza histonowa mHDA1 / HDAC5 oddziałuje z aktywnością transkrypcyjną MEF2A i hamuje ją” . Journal of Biological Chemistry . 275 (20): 15594–9. doi : 10.1074/jbc.M908437199 . PMID 10748098 .
- Grozinger CM, Schreiber SL (lipiec 2000). „Regulacja deacetylazy histonowej 4 i 5 oraz aktywności transkrypcyjnej przez lokalizację komórkową zależną od 14-3-3” . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 97 (14): 7835–40. Bibcode : 2000PNAS...97.7835G . doi : 10.1073/pnas.140199597 . PMC 16631 . PMID 10869435 .
- Huynh KD, Fischle W, Verdin E, Bardwell VJ (lipiec 2000). „BCoR, nowy korepresor zaangażowany w represję BCL-6” . Geny i rozwój . 14 (14): 1810–23. doi : 10.1101/gad.14.14.1810 . PMC 316791 . PMID 10898795 .
- Mahlknecht U , Schnittger S, Ottmann OG, Schoch C, Mosebach M, Hiddemann W, Hoelzer D (październik 2000). „Organizacja chromosomów i lokalizacja ludzkiego genu deacetylazy histonowej 5 (HDAC5)”. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Struktura i ekspresja genów . 1493 (3): 342–8. doi : 10.1016/S0167-4781(00)00191-3 . PMID 11018260 .
- Zhang CL, McKinsey TA, Lu JR, Olson EN (styczeń 2001). „Związek białka wiążącego terminal COOH (CtBP) i represora transkrypcji oddziałującego z MEF2 (MITR) przyczynia się do represji transkrypcji czynnika transkrypcyjnego MEF2” . Journal of Biological Chemistry . 276 (1): 35–9. doi : 10.1074/jbc.M007364200 . PMID 11022042 .
- McKinsey TA, Zhang CL, Lu J, Olson EN (listopad 2000). „Zależny od sygnału eksport jądrowy deacetylazy histonowej reguluje różnicowanie mięśni” . Natura . 408 (6808): 106–11. Bibcode : 2000Natur.408..106M . doi : 10.1038/35040593 . PMC 4459600 . PMID 11081517 .
- McKinsey TA, Zhang CL, Olson EN (grudzień 2000). „Aktywacja czynnika transkrypcyjnego wzmacniacza miocytów-2 przez stymulowane wapniem/kalmoduliną kinazy białkowe wiązanie 14-3-3 z deacetylazą histonową 5” . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 97 (26): 14400–5. Bibcode : 2000PNAS...9714400M . doi : 10.1073/pnas.260501497 . PMC 18930 . PMID 11114197 .
- Fischle W, Dequiedt F, Fillion M, Hendzel MJ, Voelter W, Verdin E (wrzesień 2001). „Aktywność ludzkiej deacetylazy histonowej HDAC7 jest związana z HDAC3 in vivo” . Journal of Biological Chemistry . 276 (38): 35826–35. doi : 10.1074/jbc.M104935200 . PMID 11466315 .
- McKinsey TA, Zhang CL, Olson EN (wrzesień 2001). „Identyfikacja reagującej na sygnał sekwencji eksportu jądrowego w deacetylazach histonowych klasy II” . Biologia molekularna i komórkowa . 21 (18): 6312–21. doi : 10.1128/MCB.21.18.6312-6321.2001 . PMC87361 . _ PMID 11509672 .
- Ozawa Y, Towatari M, Tsuzuki S, Hayakawa F, Maeda T, Miyata Y i in. (październik 2001). „Deacetylaza histonowa 3 wiąże się z czynnikiem transkrypcyjnym GATA-2 i hamuje go” . Krew . 98 (7): 2116–23. doi : 10.1182/krew.V98.7.2116 . PMID 11567998 .
- Potter GB, Beaudoin GM, DeRenzo CL, Zarach JM, Chen SH, Thompson CC (październik 2001). „Bezwłosy gen zmutowany we wrodzonych zaburzeniach wypadania włosów koduje nowy korepresor receptora jądrowego” . Geny i rozwój . 15 (20): 2687–701. doi : 10.1101/gad.916701 . PMC 312820 . PMID 11641275 .
- Fischle W, Dequiedt F, Hendzel MJ, Guenther MG, Lazar MA, Voelter W, Verdin E (styczeń 2002). „Aktywność enzymatyczna związana z HDAC klasy II zależy od kompleksu wielobiałkowego zawierającego HDAC3 i SMRT / N-CoR”. Komórka molekularna . 9 (1): 45–57. doi : 10.1016/S1097-2765(01)00429-4 . hdl : 11858/00-001M-0000-002C-9FF9-9 . PMID 11804585 .
- Lemercier C, Brocard MP, Puvion-Dutilleul F, Kao HY, Albagli O, Khochbin S (czerwiec 2002). „Deacetylazy histonów klasy II są bezpośrednio rekrutowane przez represor transkrypcji BCL6” . Journal of Biological Chemistry . 277 (24): 22045–52. doi : 10.1074/jbc.M201736200 . PMID 11929873 .
- Huang Y, Tan M, Gosink M, Wang KK, Sun Y (maj 2002). „Deacetylaza histonowa 5 nie jest genem docelowym p53, ale jego nadekspresja hamuje wzrost komórek nowotworowych i indukuje apoptozę”. Badania nad rakiem . 62 (10): 2913–22. PMID 12019172 .
Linki zewnętrzne
- HDAC5 + białko, + człowiek w US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)
Ten artykuł zawiera tekst z Narodowej Biblioteki Medycznej Stanów Zjednoczonych , która jest własnością publiczną .