Białko oddziałujące z receptorem jądrowym 1 (NRIP1), znane również jako białko oddziałujące z receptorem 140 (RIP140), jest białkiem , które u ludzi jest kodowane przez gen NRIP1 .
Białko 1 oddziałujące z receptorem jądrowym (NRIP1) jest białkiem jądrowym, które specyficznie oddziałuje z zależną od hormonów domeną aktywacji AF2 receptorów jądrowych . Białko to, znane również jako RIP140, jest kluczowym regulatorem, który moduluje aktywność transkrypcyjną różnych czynników transkrypcyjnych, w tym receptora estrogenowego .
RIP140 odgrywa ważną rolę w regulacji metabolizmu lipidów i glukozy oraz reguluje ekspresję genów w tkankach metabolicznych, w tym w sercu, mięśniach szkieletowych i wątrobie. Główną rolą RIP140 w tkance tłuszczowej jest blokowanie ekspresji genów zaangażowanych w rozpraszanie energii i mitochondriów , w tym rozprzęganie białka 1 i palmitoilotransferazy karnitynowej 1b .
Receptor alfa związany z estrogenem (ERRa) może aktywować RIP140 podczas adipogenezy, poprzez bezpośrednie wiązanie z elementem receptora estrogenowego/element ERR i pośrednio poprzez wiązanie Sp1 z proksymalnym promotorem.
RIP140 hamuje ekspresję białek mitochondrialnych kompleksu dehydrogenazy bursztynianowej b i CoxVb i działa jako negatywny regulator wychwytu glukozy u myszy.
Badania nokautowe
Myszy z nokautem , którym całkowicie brakuje cząsteczki RIP140, są szczupłe i pozostają szczupłe, nawet na bogatej diecie.
RIP140 jest częścią łańcucha, przez który nowotwory mogą powodować kacheksję .
Poziomy ekspresji RIP140 w różnych tkankach zmieniają się podczas starzenia u myszy, co sugeruje zmiany funkcji metabolicznych. RIP140 bierze udział w pewnych procesach chorobowych u ludzi. W chorobliwej otyłości poziomy RIP140 są obniżone w trzewnej tkance tłuszczowej. W raku piersi RIP140 bierze udział w regulacji E2F1, onkogenu, który rozróżnia guzy typu luminalnego i podstawowego. RIP140 ma wpływ na fenotyp raka i rokowanie. Ponadto RIP140 odgrywa rolę w stanach zapalnych, ponieważ działa jako koaktywator cytokin zależnych od NFkappaB / RelA Ekspresja genu. Brak RIP140 prowadzi do zahamowania szlaków prozapalnych w makrofagach .
Detlav IE (1976). „[Przeciwciała przeciwmózgowe w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym po urazie czaszkowo-mózgowym]”. Zhurnal Nevropatologii I Psikhiatrii Imeni SS Korsakova . 76 (3): 344–8. PMID 1266503 .
