Endodoncja regeneracyjna
Regeneracyjne procedury endodontyczne definiuje się jako procedury oparte na biologii, mające na celu zastąpienie uszkodzonych struktur, takich jak zębina, struktury korzenia i komórki kompleksu miazga-zębina. Ta nowa metoda leczenia ma na celu promowanie prawidłowej funkcji miazgi. Stał się alternatywą leczenia zapalenia przyzębia wierzchołkowego. Endodoncja regeneracyjna jest rozwinięciem leczenia kanałowego . Konwencjonalne leczenie kanałowe oczyszcza i wypełnia komorę miazgi materiałem obojętnym biologicznie po zniszczeniu miazgi w wyniku próchnicy , wrodzonej deformacji lub urazu. endodoncja regeneracyjna ma na celu zastąpienie żywej tkanki w komorze miazgi. Ostatecznym celem regeneracyjnych zabiegów endodontycznych jest regeneracja tkanek i prawidłowe funkcjonowanie kompleksu zębina-miazga.
Przed wprowadzeniem tej metody leczenia w leczeniu niedojrzałych zębów stałych tradycyjnie stosowano procedury apeksyfikacji polegające na natychmiastowym umieszczeniu czopu wierzchołkowego z agregatem mineralnych trójtlenków lub długotrwałym leczeniu wodorotlenkiem wapnia. Chociaż te zabiegi często usuwają oznaki i objawy patozy, przynoszą niewielkie lub żadne korzyści dla dalszego rozwoju korzeni. Dalszy wzrost korzeni, normalna nocycepcja miazgi i obrona immunologiczna są utrudnione w procedurze apeksyfikacji.
Aby zastąpić żywą tkankę, albo istniejące komórki ciała są stymulowane do odrastania tkanki rodzimej dla danego obszaru, albo substancje bioaktywne są wprowadzane do komory miazgi. Należą do nich terapia komórkami macierzystymi , czynniki wzrostu , morfogeny, rusztowania tkankowe i biologicznie aktywne systemy dostarczania.
Ściśle związane z dziedziną endodoncji regeneracyjnej są procedury kliniczne apeksyfikacji i apeksogenezy. Kiedy miazga zębowa rozwijającego się zęba dorosłego obumiera, tworzenie korzeni zostaje zatrzymane, pozostawiając otwarty wierzchołek zęba . Próba całkowitego leczenia kanałowego zęba z otwartym wierzchołkiem jest trudna technicznie , a długoterminowe rokowanie dla zęba jest złe.
Apeksogeneza (którą można zastosować, gdy miazga jest uszkodzona, ale nie martwicza) pozostawia wierzchołkową jedną trzecią miazgi zębowej w zębie, co pozwala na pełne uformowanie się korzenia. Apeksja stymuluje komórki w okolicy wierzchołkowej zęba do tworzenia zębinę nad wierzchołkiem . Oba poprawiają długoterminową prognozę dla samego zęba kształtującego się nad kanałem korzeniowym.
Martwicę miazgę i otwarty wierzchołek można zrewitalizować za pomocą fibryny bogatopłytkowej .
Historia
Endodoncja regeneracyjna powstała dzięki przełomowej pracy dr Ostby'ego na początku lat 60. XX wieku. Postawił hipotezę, że obecność skrzepu krwi w kanale korzeniowym sprzyja gojeniu miazgi, a tym samym utrzymaniu jej żywotności. Może to być bardzo podobne do roli skrzepu krwi w innym miejscu urazu w procesie gojenia. Aby udowodnić tę hipotezę, dojrzałe zęby ze zdiagnozowaną chorobą miazgi zostały poddane oczyszczeniu przestrzeni miazgi, a następnie powiększeniu otworu wierzchołkowego. Założono opatrunek leczniczy i wywołano krwawienie wewnątrzkanałowe. Kloroperka obturacyjna umieszczona koronowo do powstałego skrzepu krwi. Badanie to miało na celu ocenę roli skrzepu krwi w wierzchołku zęba w gojeniu zapalenia przyzębia wierzchołkowego i naprawie miazgi.
Pacjentów obserwowano od 17 dni do 3,5 roku, po czym leczone zęby usunięto. Nowo utworzoną tkankę poddano badaniu histologicznemu. Ustąpienie objawów stanu zapalnego związanego z powiększeniem otworu i nadinstrumentacją obserwowano już po 17 dniach. We wszystkich zębach wykazano ustąpienie zapalenia przyzębia wierzchołkowego oraz objawy przedmiotowe i podmiotowe stanu zapalnego, a także radiologiczne dowody dalszego rozwoju korzeni i zwężenia wierzchołkowego.
Histologicznie zaobserwowano wrastanie tkanki łącznej do przestrzeni kanałowej. Wzdłuż ścian kanału zidentyfikowano różne poziomy zmineralizowanej tkanki. Znaleziono zmineralizowaną tkankę osadzoną w nowo powstałej tkance. Miazga zębowa jest bogata w fibroblasty i wynik był obiecujący. Odontoblasty były potrzebne do wspomagania gojenia miazgi, ale brakowało tych komórek w tym pionierskim badaniu. Z drugiej strony w tkance znaleziono niepożądane typy komórek, takie jak cementoblasty. Pomimo niedociągnięć badanie to stworzyło mocne podstawy w dziedzinie endodoncji regeneracyjnej.
Rozwój dziedziny endodoncji regeneracyjnej był również zależny od wkładu ważnych badań nad urazami zębów. Udowodniono, że żywotność miazgi zębowej niedojrzałych zębów jest zachowana i jest wolna od objawów chorobowych, nawet jeśli doznała urazów, takich jak wyrwanie i wtargnięcie. Sukces kliniczny polega na przywróceniu ukrwienia niedokrwionej, ale niezainfekowanej tkanki miazgi zęba. Następnie powinno nastąpić ponowne unerwienie z aksonów czuciowych, a aksony prawdopodobnie zostaną rekrutowane z regionu wierzchołkowego.
W 2011 roku stwierdzono ważny pokaz w dziedzinie endodoncji regeneracyjnej. Badacze stwierdzili, że napływ krwi w okolicy wierzchołkowej do dezynfekowanych kanałów zbiegł się w czasie z istotnym klinicznie przeniesieniem mezenchymalnych komórek macierzystych do systemu kanałów korzeniowych. Ustalono, że procedury te były w rzeczywistości procedurami opartymi na komórkach macierzystych.
Etiologia martwicy miazgi
Uraz został uznany za najczęstszą przyczynę martwicy miazgi w niedojrzałych zębach stałych. Nawet 35 procent dzieci w wieku od 7 do 15 lat doświadcza urazowych uszkodzeń zębów, gdy rozwój korzeni zębów stałych jest wciąż niepełny. Połowa zębów może wtedy zostać zdiagnozowana z martwicą miazgi, z większą częstością występowania w zębach, które cierpią z powodu poważnych urazów, takich jak wyrwania i urazy kombinowane. Pochwa nabłonkowa korzenia Hertwiga (HERS) może zostać potencjalnie uszkodzona w przypadku urazu młodego, rozwijającego się uzębienia. Udowodniono, że HERS jest niezbędny do tworzenia i dojrzewania korzeni poprzez kierowanie proliferacją i różnicowaniem multipotencjalnych komórek macierzystych.
Obecność dens evaginatus lub dens invaginatus była drugą najczęstszą etiologią martwicy miazgi zębów niedojrzałych. Dens evaginatus jest bardziej powszechny wśród tych 2 anomalii dentystycznych. W badaniu klinicznym i radiologicznym jest widoczny jako dodatkowy guzek, zwykle wystający w stół okluzyjny przedtrzonowca żuchwy. Zgłaszano, że częstość występowania dens evaginatus dotyka do 6% populacji, z większą częstością występowania w niektórych grupach etnicznych. Dens invaginatus to rzadka wada zębowa polegająca na wrastaniu szkliwa w zębinę.
Obecność dens evaginatus może prowadzić do szybkiej martwicy miazgi, gdy występuje ciągły uraz spowodowany okluzją. Zarówno w dens evaginatus, jak i dens invaginatus bezpośredni kontakt miazgi ze środowiskiem jamy ustnej ostatecznie doprowadzi do stanu zapalnego i zakażenia miazgi.
Problem kliniczny
Odontogeneza to złożony i długi proces organogenezy postnatalnej. Ząb potrzebuje dodatkowych 3 lat po wyrznięciu się, aby zakończyć formowanie się korzenia i zaznaczyć koniec rozwoju zęba.
Wczesna utrata młodych niedojrzałych zębów stałych może być szkodliwa, prowadząc do utraty funkcji i zaburzeń fonetycznych. Rozwój kości szczęki i żuchwy może być zmieniony, zwłaszcza gdy pacjent wciąż rośnie. Zdrowie psychospołeczne młodego pacjenta może zostać poważnie naruszone. Implanty mogą zakłócać normalny wzrost twarzoczaszki, dlatego jest to przeciwwskazane u pacjentów, u których wciąż rozwija się szkielet czaszkowo-szkieletowy.
Procedury apeksyfikacji były tradycyjnie stosowane w leczeniu zębów z patologią miazgi w celu usunięcia objawów przedmiotowych i podmiotowych patologii miazgi. Przeprowadzono długotrwałe leczenie wodorotlenkiem wapnia lub umieszczenie czopu wierzchołkowego z agregatem mineralnym tritlenku. Jednak te zabiegi przynoszą niewielkie lub żadne korzyści dla ciągłego rozwoju korzeni, pozostawiając cienką, delikatną ścianę zębiny. Może to zwiększyć podatność zęba na złamania i zmniejszyć przeżywalność zęba.
Dlatego ważne jest, aby dentyści dokładali wszelkich starań, aby zachować naturalne uzębienie, miejmy nadzieję, poza etapem dojrzewania. Aby jak najdłużej zachować naturalne zęby, należy wziąć pod uwagę zarówno terapie żywej, jak i martwej miazgi.
Biologiczne podstawy endodoncji regeneracyjnej
Pomyślna regeneracja tkanki zależy od odpowiedniego źródła macierzystych komórek progenitorowych, czynników wzrostu i rusztowań kontrolujących rozwój określonej tkanki.
Pierwszym elementem inżynierii tkankowej jest odpowiednie źródło komórek progenitorowych/macierzystych przy użyciu komórek zdolnych do różnicowania się w pożądany składnik tkanki. Zastosowanie postnatalnych autologicznych komórek macierzystych, zwłaszcza mezenchymalnych komórek macierzystych, jest optymalne w regeneracyjnych zastosowaniach endodontycznych. Te mezenchymalne komórki macierzyste znajdują się w miazdze zębowej (DPSC), brodawce wierzchołkowej (SCAP), a nawet w zmienionej zapalnie tkance okołowierzchołkowej (iPAPC) pobranej podczas zabiegów chirurgii endodontycznej. Innymi potencjalnymi źródłami postnatalnych komórek macierzystych w środowisku jamy ustnej są komórki progenitorowe zarodków zębów (TGPC), komórki macierzyste mieszków zębowych (DFSC), komórki macierzyste gruczołów ślinowych (SGSC), komórki macierzyste z ludzkich eksfoliowanych zębów mlecznych (SHED), choroby przyzębia komórki macierzyste więzadła (BMSC), komórki macierzyste nabłonka jamy ustnej (OESC), mezenchymalne komórki macierzyste pochodzące z dziąseł (GMSC) i okostnowe komórki macierzyste (PSC).
Drugi element inżynierii tkankowej koncentruje się na czynnikach wzrostu lub innych mediatorach indukujących tkankę. Z definicji komórki macierzyste są zdolne do różnicowania się w różne fenotypy komórek w oparciu o ich pochodzenie i ekspozycję na bodźce środowiskowe, na przykład czynniki wzrostu, macierz pozakomórkową, niedotlenienie lub inne warunki. Dlatego środowisko jest ważnym czynnikiem regulującym różnicowanie tkanek. Procedura kliniczna polegająca na rozerwaniu brodawki wierzchołkowej i następnie dostarczeniu do przestrzeni kanału korzeniowego wysokiego lokalnego stężenia komórek macierzystych może być niewystarczająca do ukierunkowania ich różnicowania do komórek kompleksu miazga-zębina. Zamiast tego czynniki wzrostu należy traktować jako ważne dodatki. Ważne jest, aby pamiętać o tym kluczowym pojęciu podczas interpretacji badań histologicznych po zabiegach regeneracyjnych, gdzie brak kontroli endogennych czynników wzrostu może skutkować histologicznymi objawami naprawy tkanek, a nie regeneracji. Zagadnienie to jest istotne w przypadku zabiegów regeneracyjnych, ponieważ niekolagenowe białka zawarte w zębinie obejmują kilka kluczowych czynników wzrostu, takich jak TGF-β.
Trzecim elementem inżynierii tkankowej jest rusztowanie. Rusztowania odgrywają główną rolę w regulowaniu różnicowania komórek macierzystych poprzez lokalne uwalnianie czynników wzrostu lub kaskadę sygnalizacyjną, która jest wyzwalana, gdy komórki macierzyste wiążą się z macierzą pozakomórkową i ze sobą nawzajem. Rusztowania mogą być endogenne, takie jak kolagen, zębina itp., lub substancje syntetyczne, takie jak hydrożele, agregaty trójtlenków mineralnych lub inne związki. Jest to podstawowa zasada w interpretacji klinicznych badań regeneracyjnych. Na przykład oprzyrządowanie cylindrów zębinowych, a następnie płukanie 5,25% NaOCl i intensywne mycie daje w wyniku powierzchnię zębiny, która promuje różnicowanie komórek w komórki podobne do klasstycznych, które resorbują zębinę. Przeciwnie, jeśli cylindry zębiny zostaną przepłukane samym 17% EDTA lub po potraktowaniu NaOCl, powierzchnia zębiny sprzyja różnicowaniu komórek w komórki wykazujące ekspresję odpowiedniego markera dla fenotypu mineralizującego, takiego jak sialoproteina zębiny. Dlatego wybór środków płuczących, jak również ich sekwencja, może odgrywać zasadniczą rolę w kondycjonowaniu zębiny w powierzchnię zdolną do wspierania różnicowania pożądanego fenotypu komórki.
Bazowanie komórek
Koncepcja zasiedlania komórek w regeneracji miazgi i zębiny została po raz pierwszy zaproponowana w 2010 r. W regeneracji tkanek zasiedlanie komórek obejmuje 2 odrębne procesy komórkowe: rekrutację i różnicowanie komórek. Rekrutacja to kierunkowa migracja komórek do uszkodzenia lub defektu tkanki, podczas gdy różnicowanie to proces transformacji komórek macierzystych/progenitorowych w komórki stopniowo dojrzałe i zdolne do syntezy macierzy. Komórki macierzyste/progenitorowe są zdolne do różnicowania się w odontoblasty, fibroblasty miazgi i inne komórki niszowe w regeneracji miazgi zęba i zębiny. Aby zapewnić powodzenie regeneracji miazgi zębowej i zębiny u dorosłych, dostarczone egzogennie i/lub endogenne czynniki wzrostu muszą indukować kiełkowanie włókienek nerwowych i komórek śródbłonka wraz z innymi komórkami rezydującymi w naczyniach krwionośnych.
Regeneracja a rewaskularyzacja
Istnieją pewne kontrowersje dotyczące terminów „regeneracja” i „rewaskularyzacja”. Termin rewaskularyzacja wywodzi się z literatury urazowej i obserwacji, że miazga w zębach z przemijającym lub trwałym niedokrwieniem może w określonych przypadkach zostać ponownie ukrwiona. Literatura ta dostarczyła podstawowej wiedzy na temat czynników niezbędnych do wystąpienia rewaskularyzacji, w szczególności dowodów na to, że zęby z niedojrzałymi korzeniami i otwartymi wierzchołkami miały podwyższone wskaźniki rewaskularyzacji i stały rozwój korzeni. Jednak wyniki te nie obejmują celowego stosowania zasad inżynierii tkankowej, pomimo ich znaczącego wpływu na rozwój współczesnych regeneracyjnych procedur endodontycznych. Natomiast współczesne regeneracyjne procedury endodontyczne uwzględniają obecność wzbogaconego źródła komórek macierzystych w tkankach wierzchołkowych, ich dostarczenie do systemów kanałów korzeniowych oraz celowe uwalnianie i wykorzystanie miejscowych czynników wzrostu osadzonych w zębinie. Stąd współczesna endodoncja regeneracyjna wywodzi się z literatury urazowej i wkracza w dziedzinę inżynierii tkankowej.
Regeneracja wskazuje na ogólny cel odtworzenia pierwotnej histologii i funkcji tkanki. Jak dotąd inżynieria tkankowa wydaje się oferować największe możliwości regeneracji. Ponieważ wysokie stężenia komórek macierzystych są dostarczane do przestrzeni kanału korzeniowego podczas rozdzierania brodawki wierzchołkowej niedojrzałego zęba stałego, ta procedura kliniczna realizuje jeden z głównych elementów triady inżynierii tkankowej. Trwające badania oceniały kombinacje komórek macierzystych, czynników wzrostu i rusztowań, które prowadzą do histologicznej regeneracji tkanek miazgi. Wręcz przeciwnie, koncepcja rewaskularyzacji koncentruje się wyłącznie na dostarczeniu krwi do przestrzeni kanału korzeniowego, aby umożliwić wypełnienie przestrzeni miazgi żywą tkanką, co przyspiesza gojenie się rany. Dlatego skupienie się na „rewaskularyzacji” pomijałoby potencjalną rolę czynników wzrostu i rusztowań w histologicznej rekapitulacji kompleksu miazga-zębina. Chociaż angiogeneza i ustanowienie funkcjonalnego dopływu krwi jest kluczową cechą w utrzymaniu i dojrzewaniu regenerującej się tkanki, w niektórych opublikowanych przypadkach odnotowano pozytywne odpowiedzi na testy wrażliwości miazgi, takie jak zimno lub EPT. Wskazuje to, że przestrzeń, która była wcześniej pusta (oczyszczony kanał korzeniowy), może zostać wypełniona unerwioną tkanką podtrzymywaną przez unaczynienie. Podsumowując, podstawowe koncepcje inżynierii tkankowej odróżniają paradygmat leczenia regeneracyjnego od filozofii rewaskularyzacji.
Plan traktowania
Podstawową troską w endodoncji regeneracyjnej jest promowanie gojenia chorych tkanek, zapobieganie nawrotom lub nawrotom choroby oraz dobre samopoczucie pacjenta (skoncentrowane na pacjencie). Zatem głównym celem terapeutycznym regeneracyjnych zabiegów endodontycznych jest wspomaganie gojenia, przeżycia i funkcji zęba. Badanie wykazało, że regeneracyjne procedury endodontyczne miały lepsze wyniki kliniczne w porównaniu z procedurami apeksyfikacji, zarówno z agregatem tritlenków mineralnych, jak i wodorotlenkiem wapnia, na przykład w aspektach braku bólu, obrzęku i zatok.
Drugim celem terapeutycznym regeneracyjnych zabiegów endodontycznych jest kontynuacja rozwoju korzenia. Badanie wykazało, że zęby leczone rewaskularyzacją wykazały znacznie większy procentowy wzrost długości korzeni w porównaniu z zębami leczonymi agregatem trójtlenków mineralnych lub apeksyfikacją wodorotlenkiem wapnia. Procedury regeneracyjne sprzyjały zmniejszeniu średnicy wierzchołka (zamknięcie wierzchołka). Rozwój korzeni pozwala na zwiększenie odporności na złamania i poprawę przeżywalności zębów.
Trzeciorzędnym celem terapeutycznym regeneracyjnych zabiegów endodontycznych jest przywrócenie żywotności miazgi. Regeneracyjne procedury endodontyczne sugerują, że wolne zakończenia nerwowe końca korzenia są wprowadzane do kanału przez specyficzne sygnały chemiczne. Niemniej jednak obecność zakończeń nerwowych sugeruje obecność żywotnej tkanki, która jest immunokompetentna ze względu na ścisły związek unerwienia z naczyniami krwionośnymi i układem odpornościowym. Sugeruje również przywrócenie czucia, które jest ważne dla wykrycia rzeczywistego lub potencjalnego uszkodzenia narządu zęba.
Wyniki kliniczne
Endodontyczne zabiegi regeneracyjne to nowa opcja leczenia, którą należy obiektywnie porównać z istniejącymi już, bardziej tradycyjnymi procedurami leczenia endodontycznego niedojrzałych zębów, znanymi jako procedury apeksyfikacji.
Podstawowym celem każdej terapii endodontycznej jest wyeliminowanie infekcji oraz objawów przedmiotowych i podmiotowych stanu zapalnego prowadzącego do zapalenia przyzębia wierzchołkowego. Regeneracyjne procedury endodontyczne polegają na skutecznej i silnej dezynfekcji chemicznej, po której następuje naprawa i wzrost zęba, co sprzyja dalszemu rozwojowi korzeni i przywróceniu funkcji nerwowych zęba.
Jednak martwica miazgi w zębach niedojrzałych często skutkuje niepełnym rozwojem korzeni. Zęby te często mają cienkie ściany kanałów korzeniowych, które po leczeniu są podatne na złamania. W związku z tym całkowite oczyszczenie i ukształtowanie oraz obturacja tych zębów jest utrudniona lub czasami niemożliwa ze względu na duże ryzyko złamania podczas zabiegu Efekt kliniczny endodoncji regeneracyjnej można zaobserwować w ciągu 6 miesięcy od leczenia w postaci braku bólu, obrzęku tkanek miękkich lub zatok. Wyniki radiograficzne, takie jak ustąpienie przezierności wierzchołkowej, są często obserwowane po 6 miesiącach (AAE). Różne badania dotyczące endodoncji regeneracyjnej wykazały ustąpienie przezierności okołowierzchołkowej po 6 miesiącach obserwacji.
Regeneracyjny zabieg endodontyczny
Endodoncja regeneracyjna składa się z 3 krytycznych etapów: odpowiedniej dezynfekcji systemu kanałów korzeniowych, indukcji krwawienia poprzez nałożenie narzędzi w celu stworzenia rusztowania dla komórek macierzystych oraz koronowego uszczelnienia skrzepu za pomocą biokompatybilnego materiału, takiego jak trójtlenek mineralny.
Procedura jest stosowana w dwóch wizytach w następujący sposób:
Podczas pierwszej wizyty po iniekcji znieczulenia miejscowego; izolację zęba wykonuje się za pomocą koferdamu, a dostęp wykonuje się narzędziem tnącym, którym jest okrągły wiertło do usuwania martwej miazgi. Następnie przeprowadza się płukanie kanału roztworem podchlorynu sodu i soli fizjologicznej, którą następnie suszy się i wprowadza do kanału lek (np. potrójną pastę antybiotykową). Ząb jest tymczasowo uszczelniany na okres od 1 do 4 tygodni.
Podczas drugiej wizyty, czyli po 3 tygodniach, uzyskano dostęp do zęba pod kątem jakichkolwiek objawów. Stąd bezobjawowy ząb jest kierowany do kolejnego etapu regeneracyjnego leczenia endodontycznego. Krwawienie zostało wywołane przez nałożenie poza korzeń cienkim narzędziem (znanym jako pilnik)) w celu utworzenia skrzepu krwi. Następnie nad skrzepem umieszcza się wchłanialną barierę kolagenową, a następnie agregat mineralny trójtlenkowy i cement glasjonomerowy. Następnie po 7 dniach pacjent jest ponownie wzywany w celu związania materiału wypełniającego z kruszywa mineralnego trójtlenkowego i wymiany cementu glasjonomerowego na żywicę kompozytową.
Dalsze obserwacje i pomiary
Zdjęcia RTG przed i po zabiegu służą do oceny wyniku leczenia. Pacjenci mają zaplanowane wizyty kontrolne po 3, 6, 9 i 12 miesiącach od zakończenia terapii. Ząb jest dostępny w różnych aspektach, takich jak ból, obrzęk, zatoki, ruchliwość, przebarwienia zębów i stosunek okluzji. Podczas 12-miesięcznej obserwacji wykonuje się zdjęcia CBCT w celu analizy rozwoju korzenia, w szczególności dostępu pod kątem zaniku przezierności wierzchołkowej, zwiększenia długości korzenia lub zmniejszenia otworu wierzchołkowego lub obu.
Klinicznie regeneracyjne leczenie endodontyczne przeprowadza się w zębach z martwiczą miazgą i niedojrzałymi wierzchołkami. Aby wspomóc regenerację miazgi w zakażonych kanałach korzeniowych, wymagana jest większa skuteczność dezynfekcji. Do środków dezynfekujących do zabiegów regeneracyjnych należą opatrunki z podchlorynem sodu, antybiotykiem czy wodorotlenkiem wapnia. Chociaż podchloryn sodu ma działanie przeciwdrobnoustrojowe, ma szkodliwy wpływ na komórki macierzyste na końcu zęba, co może utrudniać przeżycie i różnicowanie tych komórek. Dlatego zaleca się stosowanie podchlorynu sodu w niższym stężeniu, aby uzyskać optymalny efekt działania przeciwdrobnoustrojowego i różnicowania komórek macierzystych. Poza tym agregat tritlenku mineralnego jest stosowany jako bariera koronowa na skrzepie krwi ze względu na jego biokompatybilność i zdolność do promowania różnicowania komórek i produkcji tkanki twardej bez niepożądanych reakcji tkankowych.
Zalety
Istnieją pewne korzyści z endodoncji regeneracyjnej, takie jak: rewitalizacja zęba, dalszy rozwój korzenia i potencjalnie zwiększenie odporności na złamania.
Regeneracyjne leczenie endodontyczne pomaga w prawdziwej regeneracji miazgi i odbudowie kompleksu miazga-zębina, co prowadzi do rewitalizacji zęba. .
Badania
King's College London opublikował w styczniu 2017 r. artykuł dotyczący regeneracji zębiny za pomocą gąbki kolagenowej wypełnionej kinazą syntazy glikogenu ( GSK-3 ).
Zobacz też
Linki zewnętrzne