Klazomania

Klazomania (z greckiego κλάζω („klazo”) - krzyczeć) odnosi się do kompulsywnego krzyczenia; ma cechy przypominające złożone tiki , takie jak echolalia , palilalia i koprolalia obserwowane w tikach , ale obserwowano je u osób z letargicznym zapaleniem mózgu , zaburzeniami związanymi z używaniem alkoholu i zatruciem tlenkiem węgla . Po raz pierwszy został opisany przez L. Benedeka w 1925 roku u pacjenta z parkinsonizmem postencephalitycznym . Niewiele wiadomo o stanie, a kilka przypadków zostało zgłoszonych.

Klasyfikacja

Klazomania ma pewne cechy wspólne z tikami głosowymi obserwowanymi w tikach, w tym w zespole Tourette'a (TS). Klazomania została opisana w przeglądzie czasopisma z 2006 roku jako przyczyna tików różniących się od ZT ( tourettyzm ), przypisywanych raczej procesom zakaźnym (zapalenie mózgu) niż ZT. Opis przypadku jednego pacjenta z 1996 roku, sporządzony przez Bates i wsp., sugerował, że klazomania była tikiem głosowym.

Symptomy i objawy

Klazomania jest podobna do innych tików złożonych, w tym echolalii , palilalii i koprolalii . Definiuje się je jako kompulsywne krzyczenie, które może przybierać formę przeklinania, chrząkania lub szczekania. Podmiot może wydawać się zaczerwieniony, a klazomania może występować z coraz większą częstotliwością, jeśli osoba jest pobudzona. Czas trwania incydentu zależy od osoby, ale może charakteryzować się okresem szczytowym, po którym następują okresowe remisje o mniejszej intensywności. Chociaż dana osoba może brzmieć, jakby cierpiała, nie wydaje się, aby odczuwała jakikolwiek fizyczny dyskomfort. Krzykowi mogą towarzyszyć inne objawy, np kryzysy oczne lub inne mimowolne ruchy. Obraz klazomanii został porównany do padaczki płata skroniowego , chociaż można je rozróżnić na podstawie czasu trwania ataku i faktu, że pacjent doświadczający klazomanii wydaje się zachowywać przytomność.

Raport Wohlfarta z 1961 roku opisał listonosza znanego jako KR, który w wieku 12 lat zachorował na letargiczne zapalenie mózgu . Chociaż nie zgłaszał żadnych znaczących skutków ubocznych choroby, był rozdrażniony i skarżył się na zmęczenie przez lata po wyzdrowieniu. W wieku 22 lat pacjent doznał urazu głowy, chociaż nie doznał wstrząsu mózgu ani złamania czaszki w wyniku incydentu. Sześć miesięcy później wystąpiły u niego skurcze gałki ocznej oraz dyskinezy z ust i języka. W wieku 44 lat pacjent doświadczył pierwszego napadu klazomanii. Pozostał przytomny przez cały incydent, podczas gdy krzyczał przez około pół godziny i wydawał się „szalony” przez wiele godzin po zakończeniu krzyków. Następnego dnia poczuł się lepiej, chociaż zgłaszał zmęczenie. Pacjent nadal cierpiał z powodu ataków przez kilka następnych lat, zanim trafił pod obserwację Wohlfarta i współpracowników. Później posłużył jako wzór do opisania klazomanii od początku do końca.

Według relacji Wohlfarta o jednym pacjencie, początek czasami charakteryzuje się roztargnieniem: pacjent KR patrzył prosto przed siebie i reagował tylko monosylabami w minutach poprzedzających incydent. Następnie rozwinął się skurcz oka, podczas którego zademonstrował echolalię . Po 15 minutach pojawiły się dalsze objawy ruchowe, a pacjent wykonywał drobne, gwałtowne ruchy ramionami, które rozwinęły się w większe, okrężne ruchy. Po 20 minutach atak osiągnął swój szczyt, a pacjent stał się jaskrawoczerwony i wykonywał kompulsywne ruchy rękami i nogami. Zaczął przeklinać, krzyczeć, krzyczeć, chrząkać i głośno szczekać, z przerywanymi napadami ciężkiego dyszenia. Zwrócił uwagę na obecnych, a jego uwagi odnosiły się do omawianej sytuacji. Czasami próbował usprawiedliwić swoje zachowanie. Następnie pacjent był w stanie zdać relację z tego, co się stało. Wohlfart i in. doszedł do wniosku, że pacjent był świadomy swojego otoczenia podczas ataku, a nawet wyrażał zaniepokojenie spóźnieniem się na umówioną wizytę; pacjent wykazywał pewną zdolność do kontrolowania swojego zachowania, gdy mówiono do niego ostrym tonem, ale nieuchronnie wracał do krzyków i ruchów po kilku sekundach bezruchu. Epizod trwał półtorej godziny i towarzyszyło mu wydzielanie śliny, pocenie się i tachykardia . Szczyt ataku trwał 30 minut; intensywność następnie zaczęła opadać, chociaż pacjent nadal wykazywał napady krzyków i poruszania się po kilku minutach remisji. Okresy remisji między epizodami krzyku wydłużały się, aż cały atak trwał około półtorej godziny.

Powoduje

Chociaż przyczyna klazomanii jest nieznana, uważa się, że jest ona związana z letargicznym zapaleniem mózgu; przegląd czasopisma z 2006 roku autorstwa Jankovic i Mejia przypisuje klazomanię tourettyzmowi ( tikom niezwiązanym z zespołem Tourette'a), szeroko obserwowanym po pandemii letargu mózgowego w latach 1916-1927.

Wohlfart (1961) postawił hipotezę, że klazomania jest spowodowana drażniącą zmianą w śródmózgowiu i nieprawidłowym sterowaniem obwodem motorycznym od istoty czarnej w śródmózgowiu do gałki bladej w prążkowiu (ścieżka mezostraitalna). Obwód ten ulega nadmiernej stymulacji podczas „napadu” śródmózgowia.

W raporcie z 1996 roku dotyczącym jednego przypadku Bates i in. postulowali, że klazomania jest podobna do tików wokalnych zespołu Tourette'a , chociaż pacjenci z klazomanią mogą nie mieć tików ruchowych niezbędnych do rozpoznania ZT. Bates i współpracownicy zaobserwowali przypadek, w którym zaburzeniom związanym z używaniem alkoholu i zapaleniu mózgu towarzyszyły tiki głosowe i czasami klazomania. Postawili hipotezę, że przyczyna klazomanii jest związana z połączonymi skutkami uszkodzenia mózgu spowodowanego zaburzeniami związanymi z używaniem alkoholu lub zapaleniem mózgu.

Patofizjologia

Przegląd Jankovic i Mejia z 2006 roku wykazał, że sekcje zwłok ofiar pandemii letargicznego zapalenia mózgu w latach 1917-1926 ujawniły „splątki neurofibrylarne i utratę neuronów w gałce bladej , podwzgórzu , nakrywce śródmózgowia , istocie szarej okołowodociągowej , prążkowiu i istocie czarnej ”.

Wohlfart i wsp. wysunęli hipotezę, że klazomania wywodzi się z istoty szarej okołowodociągowej w śródmózgowiu. Ośrodek wokalizacji u zwierząt znajduje się w istocie szarej okołowodociągowej, a epizod przypominający klazomanię, obejmujący pomruki i odgłosy zwierząt, można wywołać elektryczną stymulacją tego regionu. Wohlfart i współpracownicy wysunęli hipotezę, że stymulacja autonomicznego układu nerwowego przez tylne podwzgórze jest zaangażowana w klazomanię, dodając, że klazomania przypomina pozorowaną wściekłość u zwierząt, która jest kontrolowana przez stymulację współczulnego układu nerwowego . Podczas klazomanii osoba może doświadczać rozszerzenia źrenic , tachykardii , ślinotoku , podwyższonego ciśnienia krwi, cofania ust, szczekania, chrząkania i wściekłości, tak jak zwierzę, gdyby miało udawać wściekłość. Bates i współpracownicy (1996) twierdzą, że wyniki neuroobrazowania i patologii nie potwierdzają dowodów na zaangażowanie podwzgórza podobne do tego, które stwierdza się w udawanej wściekłości.

Diagnoza

Jankovic i Mejia opisują klazomanię jako spowodowaną tourettyzmem (tiki mające cechy podobne do zespołu Tourette'a, ale nie spowodowane ZT). Zgodnie z poprawioną czwartą edycją Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders ( DSM-IV-TR ), zespół Tourette'a można zdiagnozować, gdy spełnione są inne kryteria diagnostyczne, a objawów nie można przypisać innemu ogólnemu stanowi medycznemu. Stąd inne schorzenia, które obejmują tiki lub ruchy podobne do tików - takie jak tourettyzm —należy wykluczyć przed postawieniem diagnozy ZT. Nie ma konkretnych testów; diagnoza opiera się na historii i objawach.

Według Batesa (1996) podczas klazomanii nie obserwuje się nieprawidłowości elektroencefalograficznych (EEG), a związek między klazomanią a napadami jest mało prawdopodobny.

Leczenie

W dużych dawkach siarczan atropiny pomógł kontrolować mimowolne ruchy związane z klazomanią u jednego pacjenta; podjęto również próby leczenia kombinacją fenobarbitalu i triheksyfenidylu (znanego również jako Artane). Fenobarbital działa przeciwdrgawkowo i jest zwykle stosowany w leczeniu napadów padaczkowych, podczas gdy Artane jest stosowany w leczeniu mimowolnych ruchów w chorobie Parkinsona ; jednakże stwierdzono, że ta kombinacja nie ma korzystnego działania w leczeniu klazomanii. Klazomania nie reaguje na leki przeciwpadaczkowe.

Historia

Słowo klazomania pochodzi od greckiego κλάζω („klazo”), co oznacza „krzyczeć”. Termin ten został wymyślony przez L. Benedeka w 1925 roku, kiedy był świadkiem napadów kompulsywnego krzyku u pacjenta z parkinsonizmem postencephalitycznym . Poinformował, że ataki trwały do ​​​​kilku godzin i wydawały się być poza kontrolą pacjenta. Charakteryzował krzyki jako niezwykle głośne, zauważając, że mogą one mieć postać sylab, samogłosek, a nawet odgłosów zwierząt. Ponadto zauważył, że chociaż charakter krzyków mógł sugerować, że pacjent odczuwa ból, same dźwięki nie miały związku z jakimkolwiek fizycznym dyskomfortem. Stwierdził, że pacjent wydaje się mieć zdolność przewidywania incydentu, a nawet może mu zapobiec poprzez głębokie i szybkie oddychanie. Zauważył jednak, że wysiłek potrzebny do stłumienia klazomanii może być jeszcze bardziej męczący niż jej znoszenie. Powiedział, że chociaż lęk może zwiększać częstotliwość klazomanii, nie wpływa to na ogólną prezentację.

Dwóch kolegów Benedeka, E. Von Thurzó i T. Katona, odnotowało dwa kolejne przypadki klazomanii w 1927 roku. Rozszerzyli wcześniejsze obserwacje Benedeka, opisując wściekłą, zaczerwienioną twarz jednego pacjenta, a także skrajny niepokój i pobudzenie. Zauważyli, że później pacjent przeprosił za incydent, sugerując, że był świadomy swojego zachowania. Na tej podstawie Thurzó i Katona zasugerowali, że podczas klazomanii nie dochodzi do utraty przytomności i że jednostki mogą pozostać w pełni świadome swojego otoczenia.

Jednym z pierwszych przypadków, w których choroba zakaźna była związana z klazomanią, była godna uwagi pandemia letargicznego zapalenia mózgu w latach 1916-1927. Ta pandemia dała również początek obserwacjom innych tików, które zaczęto wiązać z letargicznym zapaleniem mózgu, takich jak złożone wokalizacje blokowanie, echolalia, palilalia i kryzysy oczne.

W 1961 roku Wohlfart i in. opisali przypadek klazomanii z towarzyszącymi napadami okulogicznymi , kolejnym objawem postencephalitycznego zespołu parkinsonowskiego. W 1996 roku zaproponowano powiązanie klazomanii z długotrwałym nadmiernym spożywaniem alkoholu i zatruciem tlenkiem węgla. Bates i in. opisał 63-latka, który został przyjęty do szpitala psychiatrycznego z dwuletnią historią nagłych epizodów krzyku. Mężczyzna twierdził, że nie pamięta ataków, które mógł przewidzieć o kilka sekund. Epizody charakteryzowały się okrzykami „aagh” lub „pomocy” i podobno wydawał się zły podczas incydentów. Pod koniec wybuchów wydawał się zdziwiony, choć był w stanie kontynuować rozmowę. Pacjent pozostawał w pełni zorientowany między napadami. Same epizody pojawiały się z częstotliwością jednego lub dwóch w miesiącu, na ogół wieczorem i pogarszały się stopniowo od czasu ich pierwszej prezentacji.

Obserwacja klazomanii u pacjentów z zapaleniem mózgu pomogła ustalić neurologiczne podłoże tików w innych stanach, w tym w zespole Tourette'a.

Dalsza lektura

Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Klazomania&oldid=1124094109 ”