Tryptaza alfa-1 i tryptaza beta-1 to enzymy , które u ludzi są kodowane przez ten sam gen TPSAB1 . Beta tryptazy wydają się być głównymi izoenzymami ulegającymi ekspresji w komórkach tucznych ; podczas gdy u bazofilów przeważają alfa-tryptazy.
Funkcjonować
Tryptazy obejmują rodzinę trypsynopodobnych proteaz serynowych, rodzinę peptydaz S1. Tryptazy są aktywne enzymatycznie tylko jako tetramery stabilizowane heparyną i są oporne na wszystkie znane endogenne inhibitory proteinaz. Kilka genów tryptazy jest skupionych na chromosomie 16p13.3. Geny te charakteryzują się kilkoma odrębnymi cechami. Mają wysoce konserwatywny 3' UTR i zawierają sekwencje powtórzeń tandemowych na 5' boku i 3' UTR, które, jak się uważa, odgrywają rolę w regulacji stabilności mRNA. Geny te mają intron bezpośrednio powyżej kodonu inicjatora Met, który oddziela miejsce inicjacji transkrypcji od sekwencji kodującej białko. Ta cecha jest charakterystyczna dla tryptaz, ale jest niezwykła w przypadku innych genów. Allele tego genu wykazują niezwykłą zmienność sekwencji, tak że kiedyś uważano, że allele reprezentują dwa oddzielne geny, alfa i beta 1. Tryptazy są uważane za mediatory w patogenezie astmy i innych zaburzeń alergicznych i zapalnych.
Dalsza lektura
Sommerhoff CP, Bode W, Matschiner G, et al. (2000). „Tetramer tryptazy ludzkich komórek tucznych: fascynująca zagadka rozwiązana przez strukturę”. Biochim. Biofiza. Akta . 1477 (1–2): 75–89. doi : 10.1016/s0167-4838(99)00265-4 . PMID 10708850 .
Kam CM, Hudig D, Powers JC (2000). „Granzymy (proteazy serynowe limfocytów): charakterystyka za pomocą naturalnych i syntetycznych substratów i inhibitorów”. Biochim. Biofiza. Akta . 1477 (1–2): 307–23. doi : 10.1016/s0167-4838(99)00282-4 . PMID 10708866 .
Schwartz LB, Bradford TR, Littman BH, Wintroub BU (1985). „Aktywność fibrynogenolityczna oczyszczonej tryptazy z ludzkich komórek tucznych płuc”. J. Immunol . 135 (4): 2762-7. PMID 3161948 .
Schwartz LB, Lewis RA, Seldin D, Austen KF (1981). „Kwaśne hydrolazy i tryptaza z wydzielniczych granulek rozproszonych ludzkich komórek tucznych płuc”. J. Immunol . 126 (4): 1290-4. PMID 7009736 .
Xia HZ, Kepley CL, Sakai K i in. (1995). „Ilościowe oznaczenie mRNA tryptazy, chymazy, Fc epsilon RI alfa i Fc epsilon RI gamma w ludzkich komórkach tucznych i bazofilach przez konkurencyjną reakcję łańcuchową polimerazy z odwrotną transkrypcją”. J. Immunol . 154 (10): 5472–80. PMID 7730649 .
Cairns JA, Ściany AF (1996). „Tryptaza komórek tucznych jest mitogenem dla komórek nabłonka. Stymulacja produkcji IL-8 i ekspresji cząsteczki adhezji międzykomórkowej-1”. J. Immunol . 156 (1): 275–83. PMID 8598474 .
Xia HZ, Du Z, Craig S i in. (1997). „Wpływ rekombinowanej ludzkiej IL-4 na ekspresję tryptazy, chimazy i receptora Fc epsilon typu I w ludzkich komórkach tucznych pochodzących z wątroby płodu, zależnych od czynnika ludzkich komórek macierzystych”. J. Immunol . 159 (6): 2911–21. PMID 9300715 .
Thomas VA, bezkołowy CJ, stos MS, Johnson DA (1998). „Ludzkie fibrynogenoliza tryptazy z komórek tucznych: kinetyka, mechanizm przeciwzakrzepowy i zakłócenie adhezji komórek”. Biochemia . 37 (8): 2291-8. doi : 10.1021/bi972119z . PMID 9485375 .
