TPSB2

TPSB2
Dostępne konstrukcje WPB Wyszukiwanie ortologów: Lista kodów identyfikacyjnych PDB
Identyfikatory
	, TPS2, tryptazaB, tryptazaC, tryptaza beta 2 (gen/pseudogen), tryptaza beta 2
Identyfikatory zewnętrzne
Lokalizacja genu ( człowiek ) Chr. Zespół Początek Koniec
Lokalizacja genu ( mysz ) Chr. Zespół Początek Koniec
Wzór ekspresji RNA Błagam Człowiek Mysz (ortolog) BioGPS nie dotyczy
Ontologia genów Funkcja molekularna Komponent komórkowy Proces biologiczny Źródła: Amigo / QuickGO
ortologi Gatunek Człowiek Mysz Entrez Ensembl UniProt RefSeq (mRNA) RefSeq (białko) Lokalizacja (UCSC) PubMed search
Wikidane
Wyświetl/edytuj człowieka Wyświetl/edytuj mysz

Tryptaza beta-2 , znana również jako tryptaza II , jest enzymem proteolitycznym kodowanym u ludzi przez gen TPSB2 .

Dawniej enzym był znany jako Tryptaza Clara.

Funkcjonować

Tryptazy obejmują rodzinę trypsynopodobnych proteaz serynowych , rodzinę peptydaz S1. Tryptazy są aktywne enzymatycznie tylko jako heparyną i są oporne na wszystkie znane endogenne inhibitory proteinaz.

Kilka genów tryptazy jest skupionych na chromosomie 16p13.3. Geny te charakteryzują się kilkoma odrębnymi cechami. Mają wysoce konserwatywny 3'-UTR i zawierają sekwencje powtórzeń tandemowych na 5' boku i 3' UTR, które, jak się uważa, odgrywają rolę w regulacji stabilności mRNA. Te geny mają intron bezpośrednio powyżej inicjatora kodonu Met , który oddziela miejsce inicjacji transkrypcji od sekwencji kodującej białko. Ta cecha jest charakterystyczna dla tryptaz, ale jest niezwykła w przypadku innych genów. Allele tego genu wykazują niezwykłą różnorodność sekwencji, tak że kiedyś uważano, że allele reprezentują dwa oddzielne geny, beta II i beta III.

Wydaje się, że beta-tryptazy są głównymi izoenzymami ulegającymi ekspresji w komórkach tucznych i komórkach klubowych , podczas gdy w bazofilach dominują alfa-tryptazy.

Tryptazy odgrywają rolę mediatorów w patogenezie astmy i innych zaburzeń alergicznych i zapalnych. W szczególności wirus grypy A jest aktywowany przez cięcie proteolityczne, w którym pośredniczy TPSB2, w górnych drogach oddechowych.

Dalsza lektura

•    Miller JS, Moxley G, Schwartz LB (wrzesień 1990). „Klonowanie i charakterystyka drugiego komplementarnego DNA dla ludzkiej tryptazy” . Dziennik badań klinicznych . 86 (3): 864–870. doi : 10.1172/JCI114786 . PMC 296804 . PMID 2203827 .
•   Hallgren J, Lindahl S, Pejler G (styczeń 2005). „Wymagania strukturalne i mechanizm zależnej od heparyny aktywacji i tetrameryzacji ludzkiej betaI- i betaII-tryptazy”. Dziennik biologii molekularnej . 345 (1): 129–139. doi : 10.1016/j.jmb.2004.10.029 . PMID 15567416 .
•   Sommerhoff CP, Bode W, Matschiner G, Bergner A, Fritz H (marzec 2000). „Tetramer tryptazy ludzkich komórek tucznych: fascynująca zagadka rozwiązana przez strukturę”. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Struktura białek i enzymologia molekularna . 1477 (1–2): 75–89. doi : 10.1016/s0167-4838(99)00265-4 . PMID 10708850 .
•   Huang C, Li L, Krilis SA, Chanasyk K, Tang Y, Li Z i in. (lipiec 1999). „Ludzkie tryptazy alfa i beta/II są funkcjonalnie różne, po części z powodu różnicy jednego aminokwasu w jednej z pętli powierzchniowych, która tworzy szczelinę wiążącą substrat” . Journal of Biological Chemistry . 274 (28): 19670–19676. doi : 10.1074/jbc.274.28.19670 . PMID 10391906 .
•   Caughey GH, Raymond WW, Blount JL, Hau LW, Pallaoro M, Wolters PJ, Verghese GM (czerwiec 2000). „Charakterystyka ludzkich gamma-tryptaz, nowych członków tryptazy komórek tucznych chromosomu 16p i rodzin genów prostazyny” . Journal of Immunology . 164 (12): 6566–6575. doi : 10.4049/jimmunol.164.12.6566 . PMID 10843716 .
•    Vanderslice P, Ballinger SM, Tam EK, Goldstein SM, Craik CS, Caughey GH (maj 1990). „Tryptaza ludzkich komórek tucznych: wiele cDNA i genów ujawnia wielogenową rodzinę proteaz serynowych” . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 87 (10): 3811–3815. Bibcode : 1990PNAS...87.3811V . doi : 10.1073/pnas.87.10.3811 . PMC 53993 . PMID 2187193 .
•   Guida M, Riedy M, Lee D, Hall J (lipiec 2000). „Charakterystyka dwóch wysoce polimorficznych loci ludzkiej tryptazy i porównanie z nowo odkrytym ortologiem tryptazy małpy”. Farmakogenetyka . 10 (5): 389–396. doi : 10.1097/00008571-200007000-00002 . PMID 10898108 .
•    Blom T, Hellman L (luty 1993). „Charakterystyka mRNA tryptazy wyrażanej w linii komórkowej ludzkich bazofilów KU812”. Skandynawski Dziennik Immunologiczny . 37 (2): 203–208. doi : 10.1111/j.1365-3083.1993.tb01757.x . PMID 8434231 . S2CID 22041090 .
•   Pallaoro M, Fejzo MS, Shayesteh L, Blount JL, Caughey GH (luty 1999). „Charakterystyka genów kodujących znane i nowe tryptazy ludzkich komórek tucznych na chromosomie 16p13.3” . Journal of Biological Chemistry . 274 (6): 3355–3362. doi : 10.1074/jbc.274.6.3355 . PMID 9920877 .
•   Caughey GH (wrzesień 2002). „Nowe osiągnięcia w genetyce i aktywacji proteaz komórek tucznych”. Immunologia molekularna . 38 (16–18): 1353–1357. doi : 10.1016/S0161-5890(02)00087-1 . PMID 12217407 .
•    Akin C, Soto D, Brittain E, Chhabra A, Schwartz LB, Caughey GH, Metcalfe DD (czerwiec 2007). „Haplotyp tryptazy w mastocytozie: związek z wariantem choroby i użyteczność diagnostyczna całkowitych poziomów tryptazy” . Immunologia kliniczna . 123 (3): 268–271. doi : 10.1016/j.clim.2007.02.007 . PMC 1949411 . PMID 17449330 .
•    Sommerhoff CP, Bode W, Pereira PJ, Stubbs MT, Stürzebecher J, Piechottka GP i in. (wrzesień 1999). „Struktura ludzkiego tetrameru betaII-tryptazy: dla (u) r lepiej lub gorzej” . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 96 (20): 10984–10991. Bibcode : 1999PNAS...9610984S . doi : 10.1073/pnas.96.20.10984 . PMC34230 . _ PMID 10500112 .
•   Daniels RJ, Peden JF, Lloyd C, Horsley SW, Clark K, Tufarelli C i in. (luty 2001). „Sekwencja, struktura i patologia w pełni opisanego terminala 2 Mb krótkiego ramienia ludzkiego chromosomu 16” . Genetyka molekularna człowieka . 10 (4): 339–352. doi : 10.1093/hmg/10.4.339 . PMID 11157797 .
•    Trivedi NN, Tamraz B, Chu C, Kwok PY, Caughey GH (listopad 2009). „Osoby ludzkie są chronione przed niedoborem tryptazy komórek tucznych pomimo częstego dziedziczenia mutacji powodujących utratę funkcji” . The Journal of Allergy and Clinical Immunology . 124 (5): 1099–1105.e4. doi : 10.1016/j.jaci.2009.07.026 . PMC 2783561 . PMID 19748655 .
•    Pereira PJ, Bergner A, Macedo-Ribeiro S, Huber R, Matschiner G, Fritz H i in. (marzec 1998). „Ludzka beta-tryptaza to podobny do pierścienia tetramer z aktywnymi miejscami skierowanymi w stronę centralnego poru”. Natura . 392 (6673): 306–311. Bibcode : 1998Natur.392..306P . doi : 10.1038/32703 . PMID 9521329 . S2CID 4421972 .
•    Wu C, Ma MH, Brown KR, Geisler M, Li L, Tzeng E i in. (czerwiec 2007). „Systematyczna identyfikacja interakcji ludzkiego białka z białkiem, w których pośredniczy domena SH3, poprzez przeszukiwanie docelowej macierzy peptydowej”. Proteomika . 7 (11): 1775–1785. doi : 10.1002/pmic.200601006 . PMID 17474147 . S2CID 22474278 .

Ten artykuł zawiera tekst z Narodowej Biblioteki Medycznej Stanów Zjednoczonych , która jest własnością publiczną .