Teladorsagia circincta

Teladorsagia circumcincta
Skaningowa mikrografia elektronowa
Klasyfikacja naukowa
Królestwo:	Animalia
Gromada:	nicienie
Klasa:	Chromadorea
Zamówienie:	Rhabditida
Rodzina:	Trichostrongylidae
Rodzaj:	Teladorsagia
Gatunek:	T. circincta
Nazwa dwumianowa
Teladorsagia circincta (Stadelmana, 1894)
Synonimy
Ostertagia circumcincta

Teladorsagia circumcincta to nicień , który jest jednym z najważniejszych pasożytów owiec i kóz. Wcześniej był znany jako Ostertagia circumcincta i jest potocznie znany jako brązowy robak żołądkowy. Występuje powszechnie w chłodnych obszarach o klimacie umiarkowanym, takich jak południowo-wschodnia i południowo-zachodnia Australia oraz Wielka Brytania. Istnieje znaczne zróżnicowanie podatności jagniąt i koźląt na infekcje. Duża część zmienności ma podłoże genetyczne i wpływa na odpowiedź immunologiczną. Pasożyt wywołuje reakcję nadwrażliwości typu I, która jest odpowiedzialna za względny niedobór białka, charakterystyczny dla ciężko zakażonych zwierząt. Istnieją mechanistyczne modele matematyczne, które pozwalają przewidzieć przebieg infekcji. Istnieje wiele sposobów kontrolowania infekcji, a kombinacja środków kontroli prawdopodobnie zapewni najbardziej skuteczną i trwałą kontrolę.

Taksonomia

Teladorsagia jest członkiem podrodziny Ostertagiiniae w rodzinie Trichostrongylidae i nadrodzinie Trichostrongyloidea . Ostertagia , Haemonchus i Graphidium to blisko spokrewnione taksony, które są zwykle przypisywane do odrębnych podrodzin. Teladorsagia davtiani i Teladorsagia trifurcata są prawdopodobnie wariantami fenotypowymi (morfotypami) .

Morfologia

Dorosłe osobniki są smukłe, z krótką jamą policzkową i mają rumiany kolor. Średni rozmiar robaka różni się znacznie u owiec. Samice mają rozmiary od 0,6 do 1,2 cm, a samce są zwykle o około 20% mniejsze.

Koło życia

Cykl życia jest stosunkowo prosty. Dorosłe samce i samice rozmnażają się na powierzchni trawieńca . Jaja są wydalane z kałem i rozwijają się przez larwy pierwszego (L1), drugiego (L2) i trzeciego stadium ( L3). Larwy trzeciego stadium nie są zdolne do żerowania i są stadium zakaźnym. Po połknięciu larwy trzeciego stadium szybko linieją w ciągu 48 godzin w larwy czwartego stadium (L4), które rozwijają się w gruczołach żołądkowych . Około 8 dni po zakażeniu młode dorosłe osobniki wyłaniają się z gruczołów żołądkowych, dojrzewają i rozmnażają się. Okres prepatentny może trwać nawet 12 dni. Liczba jaj w macicy dojrzałych samic może wahać się od mniej niż 10 do ponad 60 i jest silnie uzależniona od odpowiedzi immunologicznej żywiciela . Liczbę jaj składanych dziennie przez dorosłą samicę robaka oszacowano na od 0 do około 350, przy czym dłuższe samice składają więcej jaj.

Epidemiologia

Odpowiada za znaczne straty ekonomiczne u owiec. Uważa się, że powoduje również poważne straty u kóz, chociaż stosunkowo niewiele jest badań nad tym gatunkiem. W większości krajów infekcja larwami trzeciego stadium wznawia się wiosną i jest wywoływana przez produkcję dużej liczby jaj przez samice w okresie okołoporodowym . Kluczowym czynnikiem wyzwalającym wydaje się być względny niedobór białka u owiec i wzrostu okołoporodowego można zapobiec poprzez podawanie dodatkowego białka. W stereotypowym schemacie produkcja jaj (oceniana na podstawie liczby jaj w kale u jagniąt) wzrasta do połowy lata, a następnie spada. Na rozwój swobodnie żyjących nicieni wpływa temperatura i wilgotność, aw ciągu lat i między latami występują znaczne różnice w liczbie zakaźnych larw dostępnych do spożycia. W związku z tym schemat produkcji jaj w ciągu roku również różni się w poszczególnych latach. Liczba zakaźnych larw stopniowo maleje pod koniec sezonu wypasu kiedy wzrost trawy również spada. Koniec sezonu różni się w poszczególnych krajach w zależności od ich klimatu i prawdopodobnie będzie się różnić z roku na rok w krajach w zależności od lokalnej pogody, ale jest słabo udokumentowany. Na przykład w Szkocji sezon zwykle kończy się pod koniec października.

Wśród zwierząt występują znaczne różnice w liczbie jaj w kale, a znaczna część tej zmienności ma pochodzenie genetyczne . Źródła zmienności są dynamiczne, a ich względne znaczenie zmienia się w ciągu roku. Inne źródła zmienności, poza efektami dziedzicznymi, obejmują matczyne i wspólne skutki środowiskowe oraz skutki specyficzne dla każdej osoby, w tym różnice w spożyciu i nieaddytywne skutki genetyczne. Płeć jagniąt, rodzaj urodzenia (jedno lub bliźniacze), data urodzenia i intensywność wczesnej ekspozycji na infekcję nicieniami mają stosunkowo niewielkie, ale wciąż istotne skutki. Nieunikniona zmienność między obserwowaną liczbą a rzeczywistą liczbą jaj w kale również przyczynia się do obserwowanej zmienności. Zarówno naturalna historia infekcji, jak i źródła zmienności między osobnikami są stosunkowo dobrze poznane w przypadku T. circincta w porównaniu z większością pasożytów.

Objawy kliniczne i diagnoza

Zasadniczo wszystkie pasące się zwierzęta są narażone na infekcję, a większość zwierząt będzie nosicielami nicieni jako osobniki dorosłe lub zatrzymane larwy we wczesnym czwartym stadium lub jedno i drugie. Celem zwalczania choroby nie jest diagnozowanie infekcji, ale identyfikacja zwierząt lub stad, które są wystarczająco silnie zakażone, aby wykazać zmniejszoną produkcję, obniżony dobrostan zwierząt lub pasożytnicze zapalenie żołądka i jelit . Silnie zakażone zwierzęta mają stosunkowo niski poziom białka. Objawy kliniczne obejmują zmniejszenie apetytu, słaby wzrost, utratę masy ciała i okresową biegunkę. Oprócz objawów klinicznych, do identyfikacji poważnie dotkniętych zwierząt wykorzystuje się liczbę jaj w kale i czas zakażenia. Jednak jagnięta z bardzo dużą liczbą robaków produkują bardzo mało jaj; istnieją silne, zależne od gęstości, skutki liczby robaków na produkcję jaj.

Genetyka

Dziedziczność cechy w wąskim sensie to proporcja odziedziczonej zmienności podzielona przez całkowitą zmienność . Decyduje o reakcji na selekcję . Liczba jaj w kale jest szeroko stosowana do identyfikacji i selekcji zwierząt, które są stosunkowo odporne na infekcję nicieniami. Selekcja jest najbardziej zaawansowana w Australii i Nowej Zelandii, gdzie dominującymi nicieniami są Haemonchus contortus lub mieszanka T. circumcincta i Trichostrongylus colubriformis .

W przypadku naturalnie zakażonych jagniąt rasy Scottish Blackface , pasących się na polach skażonych głównie jajami T.circincta , odziedziczalność liczby jaj w kale nie różniła się istotnie od zera przez pierwsze dwa miesiące po urodzeniu, a następnie wzrosła do około 0,3 pod koniec sezonu wypasu. Podobne oszacowania odziedziczalności uzyskano dla stada owiec rasy Texel . Ta odziedziczalność jest podobna do odziedziczalności tempa wzrostu bydła mięsnego i produkcji mleka u bydła mlecznego i wskazuje na wykonalność selektywnej hodowli w celu uzyskania odporności na naturalne, głównie T.circcincta infekcja.

Zmienność genetyczna liczby jaj w kale u jagniąt po naturalnym zakażeniu jest głównie spowodowana zmiennością genetyczną wpływającą na wielkość i płodność robaków , a nie zadomowieniem się i przeżywalnością robaków lub zahamowaniem rozwoju larw. Rzeczywiście, odziedziczalność wielkości dorosłych samic robaków, która jest ściśle związana z płodnością, została oszacowana na 0,6, podczas gdy odziedziczalność liczby robaków wynosiła tylko 0,14. Wysoka odziedziczalność wielkości robaka jest jedną z najwyższych odziedziczalności znanych cech związanych z kondycją.

Poświęcono wiele wysiłku identyfikacji przyczynowych polimorfizmów , które leżą u podstaw odporności na infekcje. W szczególności dwa regiony genomowe wykazały powiązania w wielu różnych badaniach: DRB1 głównego kompleksu zgodności tkankowej i locus interferonu gamma . Brak równowagi sprzężeń u owiec jest dość wysoki w porównaniu z ludźmi, a loci sprawcze nie muszą znajdować się w tych regionach, ale prawdopodobnie znajdują się w tych regionach lub wokół nich. Istnieje wiele regionów, które wykazały sugestywne (prawie, ale nie całkiem). statystycznie istotne ) powiązania w więcej niż jednym badaniu, a niektóre z nich prawdopodobnie zawierają przyczynowe polimorfizmy odporności na nicienie.

Wiele przypuszczalnych genów kandydujących wpływa na odpowiedź immunologiczną, a zmienność genetyczna wydaje się w przeważającej mierze wpływać na odpowiedź immunologiczną na infekcję. Chociaż istnieją wskazówki, że inne mechanizmy mogą również przyczyniać się do zmienności genetycznej.

Odpowiedź immunologiczna

Istnieją dwa główne przejawy odporności na T.circincta: regulacja wzrostu robaków oraz kontrola zagnieżdżania się i przeżywania robaków. Regulacja wielkości i płodności dorosłych robaków jest silnie i konsekwentnie związana z aktywnością IgA , zwłaszcza przeciwko larwom czwartego stadium. Efekt ten jest tak silny i spójny, że prawdopodobnie jest przyczynowy, ponieważ nie ma innego mechanizmu immunologicznego, który byłby tak silnie związany z aktywnością IgA. eozynofile liczba ta jest również związana z długością i płodnością robaków i jest prawdopodobne, że eozynofile i IgA oddziałują na siebie, wpływając na wzrost i płodność robaków. Eozynofile są zaangażowane w odporność na infekcję Haemonchus contortus. Eozynofile odgrywają znacznie mniejszą rolę w odporności myszy na infekcje pasożytnicze, ale może to odzwierciedlać fakt, że mysie eozynofile nie mają receptora IgA.

Innym głównym mechanizmem oporności na T.circincta jest kontrola zagnieżdżania się i przeżycia robaków za pośrednictwem IgE i komórek tucznych . Ponownie, to powiązanie jest tak silne i spójne, że prawdopodobnie ma charakter przyczynowy, a nie działa jako marker innej odpowiedzi. Najważniejsza wydaje się aktywność IgE przeciwko larwom trzeciego stadium. Liczba cząsteczek rozpoznawanych przez IgE wydaje się być stosunkowo niewielka; dwuwymiarowy Western blotting zidentyfikował tylko 9 cząsteczek, chociaż istnieją dowody na obecność co najmniej dwóch innych alergenów . Dla porównania, 155 cząsteczek zostało rozpoznanych przez IgA na larwach trzeciego stadium.

Patologia

Wydaje się, że odpowiedź immunologiczna jest odpowiedzialna za większość patologii po zakażeniu nicieniami. Supresja odporności znosi wiele objawów klinicznych.

Infekcja powoduje względny niedobór białka, który prowadzi do zmniejszenia przyrostu masy ciała lub nawet utraty wagi. Wynika to częściowo ze zmniejszenia apetytu. Występuje również utrata wydajności trawiennej. Uszkodzenia bariery nabłonkowej umożliwiają utratę białka, a ponadto białko jest kierowane do naprawy tkanek oraz procesów immunologicznych i zapalnych. Suplementacja diety białkową może zapobiegać pojawianiu się objawów klinicznych, co zdecydowanie przemawia za tym, że patogeneza jest konsekwencją względnego niedoboru białka.

Po zakażeniu dochodzi do przerwania bariery śluzówkowej, co jest konsekwencją degranulacji komórek tucznych , uwalniając proteazę serynową proteazę komórek tucznych II , która trawi okludynę i klaudynę w ścisłych połączeniach między komórkami nabłonka. Wiele odpowiedzi patologicznych, takich jak hiperplazja nabłonka , podwyższone pH w trawieńcu , pepsynogenemia i brak apetytu są konsekwencją procesów naprawczych wywołanych przez wiązanie nabłonkowego czynnika wzrostu w ślinie z receptorami na wewnętrznej powierzchni komórek nabłonka. Przedłużająca się i utrzymująca się infekcja odwraca proces naprawy do mechanizmu patogennego. Mieszane infekcje gatunków trawiennych i jelitowych są bardziej patogenne niż infekcje monospecyficzne, przynajmniej u bydła. Prawdopodobnym wyjaśnieniem jest to, że infekcja w jelicie cienkim hamuje reabsorpcję białek utraconych w trawieńcu.

Modelowanie matematyczne

Szereg grup modelowało proces infekcji, od modeli opisowych, przez pół-mechaniczne, po prawie całkowicie mechanistyczne. Początkowo modele były przedmiotem zainteresowania głównie akademickiego, ale coraz więcej modeli odgrywa użyteczną rolę w planowaniu eksperymentów. Modele mogą testować hipotezy wynikające z naturalnych i celowych infekcji; na przykład, czy podejścia genomiczne mogą być stosowane do identyfikacji zwierząt, które nie wymagają leczenia przeciwrobaczego, i zasugerować potencjalne strategie zwalczania infekcji.

Kontrola infekcji

Metody kontroli inwazji nicieni u zwierząt gospodarskich można podzielić na 6 kategorii: leczenie przeciwrobacze , zarządzanie wypasem, kontrola biologiczna , suplementacja żywieniowa , szczepienia i odporność genetyczna. Każda metoda ma swoje zalety i wady.

Leczenie przeciw robakom zwykle obejmuje leczenie jedną lub więcej z pięciu klas leków o szerokim spektrum działania. leki: benzimidazole , lewamizol , makrocykliczne laktony , pochodne aminoacetonitrylu i spiroindole. Dostępne są również leki o wąskim spektrum działania. Receptury leków różnią się w zależności od kraju i tylko niektóre kraje zezwalają na stosowanie kombinacji leków. Leczenie przeciw robakom jest tanie, proste i skuteczne, ale grozi mu rozwój lekooporności w populacjach pasożytów. Istnieje wiele strategii ograniczania rozwoju lekooporności, w tym stosowanie kombinacji w celu opóźnienia rozwoju lekooporności w populacjach pasożytów. Leki były tak tanie i skuteczne, że zwykle łatwiej i taniej było leczyć wszystkie zwierzęta w populacji. Jednak nie wszystkie osobniki wymagają leczenia, a obecnie najlepszą praktyką jest ukierunkowanie leczenia na wybrane zwierzęta, aby opóźnić rozwój lekooporności. Kryteria decydujące o tym, które zwierzęta mają być leczone, oraz wielkość nieleczonej populacji są kwestią aktywnych badań.

Zarządzanie wypasem zwykle ma na celu zwiększenie podaży trawy dla wypasanych zwierząt gospodarskich, ale może również zmniejszyć liczbę zakaźnych nicieni, które mogą zarażać owce. Opcje obejmują dostosowanie gęstości obsady, wypas rotacyjny , korzystanie z mniej zakażonych pastwisk, naprzemienne wykorzystywanie pastwisk między zwierzętami i roślinami, między różnymi gatunkami zwierząt lub między młodymi a starszymi zwierzętami. Zarządzanie wypasem jest tanie, proste i przynajmniej niektóre elementy są szeroko stosowane, ale rzadko jest bardzo skuteczne w izolacji i może być niepraktyczne.

Zwalczanie biologiczne zarodnikami grzyba Duddingtonia flagrans zostało niedawno zarejestrowane w Australii i może być bardzo skuteczne, ale wymaga regularnego, być może codziennego, karmienia.

Suplementy diety mogą wyeliminować objawy kliniczne, ale mogą być bardzo kosztowne. Suplementacja białkowymi lub niebiałkowymi źródłami azotu wydaje się ważniejsza niż suplementacja źródłami energii. Źródła niebiałkowe, takie jak mocznik , są skuteczne i stosunkowo tanie, ale należy zachować dużą ostrożność, aby uniknąć toksyczności przy dużych dawkach.

Obecnie nie ma całkowicie niezawodnej szczepionki, ale poczyniono ogromne postępy. Ogólnie rzecz biorąc, stosunkowo łatwo jest chronić starsze zwierzęta, ale bardzo trudno jest chronić młodsze zwierzęta.

Odporność genetyczna obejmuje stosowanie stosunkowo odpornych ras, takich jak Texel, krzyżowanie i hodowlę selektywną . Selektywna hodowla może być bardzo skuteczna i prawie całkowicie wyeliminować potrzebę leczenia przeciw robakom, ale wymaga specjalistycznej wiedzy.

Większość ekspertów uważa, że ​​połączenie metod kontroli będzie bardziej skuteczne i trwałe. Jednak najskuteczniejsza kombinacja metod kontroli może się różnić w zależności od gospodarstwa i wymaga specjalistycznej wiedzy do zaprojektowania i wdrożenia.

Linki zewnętrzne

• Projekt sekwencjonowania genomu w Sanger Institute
• Informacje o gatunkach w NEMBASE