WNT3A
Identyfikatory | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
WNT3A , | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
zewnętrzne identyfikatory | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
członków rodziny Wnt 3A | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Wikidane | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Białko Wnt-3a jest białkiem , które u ludzi jest kodowane przez gen WNT3A .
Rodzina genów WNT składa się z strukturalnie pokrewnych genów, które kodują wydzielane białka sygnałowe . Białka te mają kluczowe znaczenie dla homeostazy tkanek, rozwoju embrionalnego i chorób.
Sygnalizacja i pokrewne geny
WNT3A jest silnie spokrewniony z genem WNT3 pod względem sekwencji i funkcji białka. WNT3A i WNT3 sygnalizują podobnie głównie poprzez beta-katenina /Tcf. WNT3A znajduje się w genomie obok genu WNT9A u wielu kręgowców. Podobnie gen WNT3 występuje w genomie obok genu WNT9B. WNT9A i WNT9B przekazują sygnał poprzez beta-katenina /Tcf, ale nie odgrywają pokrewnych ról jak WNT3A i WNT3 w tych samych procesach komórkowych.
Rola w chorobie
WNT3A nie jest powiązany z konkretnym zaburzeniem genetycznym u ludzi. Myszy, które mają mutację genetyczną w WNT3A, umierają podczas wczesnej embriogenezy i nie tworzą prawidłowo tkanek osiowych. Wnt-3a promuje beta-katenina /Tcf, który indukuje nowotwory i może powodować raka, gdy ulega ekspresji w określonych populacjach komórek.
Rola w rozwoju embrionalnym
Rozwój embrionalny to proces, w którym tworzony jest plan ciała. Na podstawie badań modeli kręgowców możemy wnioskować o roli poszczególnych genów w strukturach anatomicznych człowieka. Wnt3a odgrywa rolę w tych procesach:
Plan ciała - Tułów
Wnt3A wzoruje populację multipotencjalnych komórek macierzystych, które tworzą neurony, mięśnie, kości i chrząstkę regionu tułowia . Wnt3a instruuje te multipotentne komórki macierzyste, aby tworzyły komórki progenitorowe mięśni, kości i chrząstek zamiast tworzenia neuronów. Wnt3A reguluje również ścieżkę Notch, aby kontrolować zegar segmentacji potrzebny do normalnego rozwoju tułowia
Wzór lewa-prawa
Wnt3a znajduje się na ścieżce sygnalizacyjnej, która aktywuje gen Nodal, który jest lewostronną determinantą sygnalizacyjną
jelito grube
Część okrężnicy przewodu pokarmowego jest całkowicie zależna od Wnt3a, a Wnt3a selektywnie powoduje wzrost komórek progenitorowych okrężnicy
Grzebień nerwowy
Wnt3a rozszerza komórki grzebienia nerwowego podczas wczesnego rozwoju
Krwinki
Wnt3a promuje samoodnawianie hematopoetycznych komórek macierzystych. Wnt3a jest potrzebny do rozwoju szpiku, ale nie limfocytów B na poziomie progenitorowym i wpływa na różnicowanie niedojrzałych tymocytów
Mózg - Hipokamp
Wnt3a jest potrzebny do tworzenia hipokampowej części mózgu
Zęby
Wnt3a promuje właściwości komórek macierzystych komórek macierzystych miazgi zęba
Dalsza lektura
- Smolich BD, McMahon JA, McMahon AP, Papkoff J (grudzień 1993). „Białka z rodziny Wnt są wydzielane i związane z powierzchnią komórki” . Biologia molekularna komórki . 4 (12): 1267–75. doi : 10.1091/mbc.4.12.1267 . PMC 275763 . PMID 8167409 .
- Huguet EL, McMahon JA, McMahon AP, Bicknell R, Harris AL (maj 1994). „Różnicowa ekspresja ludzkich genów Wnt 2, 3, 4 i 7B w ludzkich liniach komórkowych piersi oraz stany normalne i chorobowe ludzkiej tkanki piersi”. Badania nad rakiem . 54 (10): 2615–21. PMID 8168088 .
- Gazit A, Yaniv A, Bafico A, Pramila T, Igarashi M, Kitajewski J, Aaronson SA (październik 1999). „Ludzki frizzled 1 oddziałuje z transformującymi Wnts w celu transdukcji odpowiedzi transkrypcyjnej zależnej od TCF” . Onkogen . 18 (44): 5959–66. doi : 10.1038/sj.onc.1202985 . PMID 10557084 .
- Tanaka K, Okabayashi K, Asashima M, Perrimon N, Kadowaki T (lipiec 2000). „Ewolucyjnie konserwowana rodzina genów jeżozwierza jest zaangażowana w przetwarzanie rodziny Wnt”. Europejski Dziennik Biochemii . 267 (13): 4300–11. doi : 10.1046/j.1432-1033.2000.01478.x . PMID 10866835 .
- Katoh M (luty 2002). „Regulacja mRNA WNT3 i WNT3A w ludzkich liniach komórkowych raka NT2, MCF-7 i MKN45”. Międzynarodowy Dziennik Onkologiczny . 20 (2): 373–7. doi : 10.3892/ijo.20.2.373 . PMID 11788904 .
- Katoh M (marzec 2002). „Klonowanie molekularne i ekspresja mysiego Wnt14 oraz porównanie strukturalne między mysim klastrem genów Wnt14-Wnt3a a ludzkim klastrem genów WNT14-WNT3A”. Międzynarodowy Dziennik Medycyny Molekularnej . 9 (3): 221–7. doi : 10.3892/ijmm.9.3.221 . PMID 11836627 .
- Filali M, Cheng N, Abbott D, Leontiev V, Engelhardt JF (wrzesień 2002). „Sygnalizacja Wnt-3A / beta-katenina indukuje transkrypcję z promotora LEF-1” . Journal of Biological Chemistry . 277 (36): 33398–410. doi : 10.1074/jbc.M107977200 . PMID 12052822 .
- Hering H, Sheng M (czerwiec 2002). „Bezpośrednia interakcja Frizzled-1, -2, -4 i -7 z domenami PDZ PSD-95” . Listy FEBS . 521 (1–3): 185–9. doi : 10.1016/S0014-5793(02)02831-4 . PMID 12067714 . S2CID 39243103 .
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, Derge JG, Klausner RD, Collins FS i in. (grudzień 2002). „Generowanie i wstępna analiza ponad 15 000 pełnej długości sekwencji cDNA człowieka i myszy” . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 99 (26): 16899–903. Bibcode : 2002PNAS...9916899M . doi : 10.1073/pnas.242603899 . PMC 139241 . PMID 12477932 .
- Hino S, Michiue T, Asashima M, Kikuchi A (kwiecień 2003). „Kinaza kazeinowa I epsilon wzmacnia wiązanie Dvl-1 z Frat-1 i jest niezbędna do akumulacji beta-kateniny wywołanej przez Wnt-3a” . Journal of Biological Chemistry . 278 (16): 14066–73. doi : 10.1074/jbc.M213265200 . PMID 12556519 .
- Qiang YW, Endo Y, Rubin JS, Rudikoff S (marzec 2003). „Sygnalizacja Wnt w nowotworach komórek B” . Onkogen . 22 (10): 1536–45. doi : 10.1038/sj.onc.1206239 . PMID 12629517 .
- Hocevar BA, Mou F, Rennolds JL, Morris SM, Cooper JA, Howe PH (czerwiec 2003). „Regulacja szlaku sygnałowego Wnt przez niepełnosprawnych-2 (Dab2)” . Dziennik EMBO . 22 (12): 3084–94. doi : 10.1093/emboj/cdg286 . PMC 162138 . PMID 12805222 .
- Liu G, Bafico A, Harris VK, Aaronson SA (sierpień 2003). „Nowy mechanizm aktywacji Wnt sygnalizacji kanonicznej przez receptor LRP6” . Biologia molekularna i komórkowa . 23 (16): 5825–35. doi : 10.1128/MCB.23.16.5825-5835.2003 . PMC 166321 . PMID 12897152 .
- Świątek W, Tsai IC, Klimowski L, Pepler A, Barnette J, Yost HJ, Virshup DM (marzec 2004). „Regulacja aktywności kinazy kazeinowej I epsilon przez sygnalizację Wnt” . Journal of Biological Chemistry . 279 (13): 13011-7. doi : 10.1074/jbc.M304682200 . PMID 14722104 .
- Zilberberg A, Yaniv A, Gazit A (kwiecień 2004). „Receptor-1 lipoprotein o niskiej gęstości, LRP1, oddziałuje z ludzkim frizzled-1 (HFz1) i obniża kanoniczny szlak sygnałowy Wnt” . Journal of Biological Chemistry . 279 (17): 17535–42. doi : 10.1074/jbc.M311292200 . PMID 14739301 .
- Lu W, Yamamoto V, Ortega B, Baltimore D (październik 2004). „Ryk ssaków jest koreceptorem Wnt wymaganym do stymulacji wzrostu neurytów” . komórka . 119 (1): 97–108. doi : 10.1016/j.cell.2004.09.019 . PMID 15454084 . S2CID 18567677 .
- Capurro MI, Shi W, Sandal S, Filmus J (grudzień 2005). „Przetwarzanie przez konwertazy nie jest wymagane do indukowanej glipikanem-3 stymulacji wzrostu raka wątrobowokomórkowego” . Journal of Biological Chemistry . 280 (50): 41201–6. doi : 10.1074/jbc.M507004200 . PMID 16227623 .
- Thrasivoulou C, Millar M, Ahmed A (grudzień 2013). „Aktywacja wewnątrzkomórkowego wapnia przez wiele ligandów Wnt i translokacja β-kateniny do jądra: zbieżny model szlaków Wnt/Ca2+ i Wnt/β-katenina” . Journal of Biological Chemistry . 288 (50): 35651–9. doi : 10.1074/jbc.M112.437913 . PMC 3861617 . PMID 24158438 .