Zaraza kaczek
|
|
| Anatid alphaherpesvirus 1 | |
|---|---|
| Zakrwawiony lód z wydzieliny z nosa krzyżówki umierającej na kaczą plagę | |
| Klasyfikacja wirusów | |
| (nierankingowe): | Wirus |
| królestwo : | Duplodnaviria |
| Królestwo: | Heunggongvirae |
| Gromada: | Peploviricota |
| Klasa: | Herviviricetes |
| Zamówienie: | Herpeswirusy |
| Rodzina: | Herpesviridae |
| Rodzaj: | mardiwirus |
| Gatunek: |
Anatid alfaherpeswirus 1
|
| Synonimy | |
|
|
Dżuma kaczek (znana również jako kacze wirusowe zapalenie jelit ) to ogólnoświatowa choroba wywoływana przez Anatid alphaherpesvirus 1 (AnHV-1) z rodziny Herpesviridae , która powoduje ostrą chorobę z wysoką śmiertelnością w stadach kaczek , gęsi i łabędzi . Rozprzestrzenia się zarówno w pionie , jak iw poziomie — przez zanieczyszczoną wodę i bezpośredni kontakt. Wędrowne ptactwo wodne jest głównym czynnikiem rozprzestrzeniania się tej choroby, ponieważ często są one bezobjawowymi nosicielami choroby. Okres inkubacji wynosi od trzech do siedmiu dni. Ptaki w wieku jednego tygodnia mogą zostać zarażone. DEV nie jest odzwierzęcy .
Objawy kliniczne i diagnoza
Po ekspozycji na DEV występuje 3-7 dni dla ptactwa domowego i do 14 dni dla dzikiego ptactwa okres inkubacji dla wystąpienia objawów. Nagły i trwały wzrost śmiertelności stad jest często pierwszą obserwacją DEV. Objawy u poszczególnych ptaków obejmują utratę apetytu , zmniejszoną produkcję jaj (spadek o prawie 20-40%), wydzielinę z nosa, zwiększone pragnienie, biegunkę , ataksję , drżenie , wygląd opadających skrzydeł, a u samców wypadanie penisa . Wskaźniki śmiertelności dla DEV mogą sięgać 90 procent. Śmierć zwykle następuje w ciągu 5 dni od wystąpienia objawów. Objawy kliniczne DEV „różnią się w zależności od zjadliwości szczepu wirusa, gatunku, płci i stanu układu odpornościowego” gospodarza.
Z powodu tworzenia się blaszek dyfteroidowych na powiekach i błonach śluzowych układu oddechowego i przewodu pokarmowego ptak może wykazywać objawy okulistyczne i odmawiać picia.
Anatid alphaherpesvirus 1 może zarażać wyłącznie ptaki z rodziny Anatidae z rzędu Anseriformes , z możliwym wyjątkiem łysek . Badanie zmian znalezionych u „łysek (rzędu Gruiformes )” wykazało podobieństwa do zmian DEV. Może to świadczyć o tym, że DEV jest w stanie „przejść do różnych rzędów i rodzin” lub „przystosować się do nowych żywicieli”. Gatunki ptactwa wodnego mają różną podatność na DEV, przy czym dzikie ptactwo jest bardziej odporne. Nie wykazano, aby ptactwo inne niż wodne było zarażone plagą kaczek. cyraneczka niebieskoskrzydła jest jednym z najbardziej podatnych gatunków, a kaczki krzyżówki jednym z najmniej. W innym przypadku potrzeba było 300 000 więcej materiału wirusowego, aby zainfekować rożek północny niż zainfekować niebieskoskrzydłą cyraneczkę.
Diagnozę można zwykle postawić na podstawie objawów klinicznych i wyników sekcji zwłok:
W sekcji zwłok krwotok wybroczynowy w spojówkach , błonach śluzowych , tchawicy , krtani i jelicie jest patognomoniczny dla DEV. Diagnozę można również potwierdzić obecnością ciałek inkluzyjnych wirusa w tkankach lub pozytywnym odczynem immunohistochemicznym na obecność antygenu wirusowego.
Epidemiologia
DEV występuje w okresie wiosennym na całym świecie. Stany Zjednoczone , Holandia i Wielka Brytania mają najwięcej przypadków od marca do czerwca. Podczas gdy na półkuli południowej , takie jak Brazylia , są bardziej narażone na wybuchy epidemii od listopada do lutego w okresie wiosennym.
Jeśli organizmy żywiciela przeżyją pierwotną infekcję, wchodzą w fazę utajoną trwającą do 4 lat. Faza utajona prowadzi do pionowej i poziomej transmisji DEV. Cząsteczki wirusa mogą być rozsiewane przez utajonego żywiciela we wspólnej wodzie lub poprzez bezpośredni kontakt (transmisja pozioma), przyczyniając się do trwającej epizootii. Istnieją również dowody na przenoszenie wertykalne z utajonych nosicieli żywicieli na ich jaja i potomstwo, które również będzie przebiegać bezobjawowo. Jednak w okresach stresu AHV-1 może przemieszczać się do korzeni nerwowych ze zwojów nerwowych i „wywoływać zmiany opryszczkowe”, co jest widocznym objawem utajonego przenoszenia. Środowiskowe i fizjologiczne sygnały powodują, że utajeni nosiciele uwalniają cząsteczki wirusa. Przykłady wskazówek fizjologicznych obejmują „stres związany z migracją, sezonem lęgowym [i] interakcjami społecznymi”. Pierwotnymi miejscami latencji u nosicieli są zwój nerwu trójdzielnego , tkanka limfatyczna i limfocyty krwi . Miejsca latencji APV-1 są podobne do innych herpeswirusów.
Leczenie i kontrola
Szczepienia przeciwko wirusowemu zapaleniu jelit kaczek są obecnie rutynowe w Stanach Zjednoczonych. Skuteczne są tylko szczepionki atenuowane . Gdy pojawi się DEV, do przezwyciężenia epidemii wymagane jest wyludnienie, przeniesienie i intensywna dezynfekcja. Stała naturalna odporność rozwija się u wyzdrowiałych ptaków. Nie ma leczenia DEV, ale resweratrol ma pewną aktywność przeciwwirusową przeciwko wirusowi.
W celu zapobiegania chorobom należy stosować praktyki zarządzania, takie jak zapobieganie narażeniu na kontakt z dzikim ptactwem wodnym i zanieczyszczoną wodą oraz badania przesiewowe nowego stada.
Patogeneza
DEV jest uważany za pantropiczny , ponieważ jest w stanie replikować się i rozprzestrzeniać na wiele narządów w gospodarzu. Replikacja wirusa powoduje wzrost przepuszczalności naczyń , co prowadzi do uszkodzeń i krwotoków narządów, a mianowicie wątroby , śledziony , grasicy i kaletki Fabrycjusza . DVH-1 replikuje się w błonach śluzowych ptasiego przełyku i kloaki , dwóch głównych dróg wejścia wirusa. Sposób zakażenia wpływa na to, które tkanki zostaną zaatakowane jako pierwsze oraz na czas inkubacji przed wystąpieniem objawów. Zazwyczaj replikacja wirusa rozpoczyna się w przewodzie pokarmowym i przenosi się do kaletki Fabricuis, grasicy, śledziony i wątroby.
Wirusologia
Klasyfikacja
Anatid alphaherpesvirus 1 jest sklasyfikowany w podrodzinie Alphaherpesvirinae z rodziny Herpesviridae w rzędzie Herpesvirales . Rodzaj został zidentyfikowany jako Mardivirus . Dowody genomowe wskazują, że APV-1 jest genetycznie podobny do ludzkiego alfaherpeswirusa 1 i 2 (HSV-1 i HSV-2), alfaherpeswirusa Suid 1 , alfaherpeswirusa koniowatego 1 i 4 (EHV-1 i EHV-4) oraz alfaherpeswirusa bydlęcego 1 ( BHV-1).
Genom
Anatid alphaherpesvirus 1 , podobnie jak inne herpeswirusy, ma liniowy dwuniciowy genom DNA . Masa dsDNA wynosi 119 x 10 6 daltonów i długość około 158 091 par zasad . AHV-1 ma w swoim genomie 67 genów, z których 65 to prawdopodobnie geny kodujące. Trzy z genów nie mają homologów do innych herpeswirusów i są unikalne dla AHV-1. Genom składa się z unikalnych regionów długich (UL), unikalnych (USA), unikalnych krótkich powtórzeń wewnętrznych (IRS) i unikalnych krótkich powtórzeń końcowych (TRS). Układ genomowy jest uporządkowany jako UL-IRS-US-TRS. Istnieje 78 przewidywanych białek kodowanych przez genom.
Struktura
DEV ma podobną morfologię do innych wirusów Herpesvirales . Typowe elementy herpwirusów obejmują „rdzeń DNA, dwudziestościenny kapsyd , powłokę i otoczkę ”. Nukleokapsyd HPV-1 ma szerokość 75 mikrometrów, a średnica otoczki wynosi 181 mikrometrów.
Cykl replikacji i transkrypcji
Trzy fazy (natychmiastowa wczesna (IE), wczesna (E) i późna (L)) infekcji dyktują transkrypcję niektórych genów DEV. Bezpośrednio wcześnie rozpoczyna się po zakażeniu i przed replikacją wirusowego DNA. Podczas tej fazy geny IE są transkrybowane bez innych białek. Geny E są również transkrybowane przed replikacją wirusowego DNA, ale są zależne od produktów genów IE. Po wejściu do organizmu gospodarza wirion rozpoczyna proces replikacji, najpierw przyczepiając się do komórek za pomocą kolców glikoproteinowych . Wiadomo, że zaangażowane są gB, gC, gD, gH i gL. Podobne alfawirusy wykorzystują białko gC do wspomagania wiązania wirionu z komórką i gD do jego stabilizacji, jeśli jest to wymagane. Białka gB, gD, gH i gL umożliwiają fuzję komórki i otoczki i są niezbędne do przeżycia.
Wejście do komórek gospodarza rozpoczyna infekcję i jest w dużej mierze kontrolowane przez białko wirusowe US 2. Fuzja otoczki z błoną plazmatyczną komórki gospodarza powoduje oddzielenie nukleokapsydu od wirusowego DNA i białek. W otoczce znajduje się wiele niezbędnych białek wirusowych. DNA i białka wchodzą do jądra komórki gospodarza i wyłączają syntezę kwasów nukleinowych, białek i innych makrocząsteczek w komórce gospodarza. Istnieją dwa hipotetyczne źródła replikacji w regionach IRS i TRS genomu. Niedojrzałe kapsydy powstają ze zwiniętego DNA. Geny L są transkrybowane „po syntezie DNA i początku białka wirusowego”. Dojrzewanie DNA wirionów następuje, gdy nukleokapidy „przechodzą przez błonę jądrową”. Zakończenie replikacji wirusa następuje w ciągu 12 godzin od zakażenia. Wakuole dojrzałych wirionów są tworzone i uwalniane poprzez egzocytozę do innych komórek. Nabłonek , limfocyty i makrofagi są preferowanymi miejscami replikacji w organizmie gospodarza.
Historia
Pierwszy raport o wybuchu DEV miał miejsce w 1923 roku w Holandii. Plaga kaczek została po raz pierwszy opisana w Stanach Zjednoczonych na Long Island w stanie Nowy Jork. Wybuch miał niszczący ekonomicznie wpływ na przemysł kaczek. w Lake Andes w Dakocie Południowej w 1973 r. Był kolejnym poważnym przypadkiem tej choroby w Stanach Zjednoczonych. Wybuch spowodował 43 000 zgonów. W 2005 roku DEV został usunięty z Światowej Organizacji Zdrowia Zwierząt (OIE) ze względu na brak dowodów na rozprzestrzenianie się na skalę międzynarodową i minimalne zagrożenie dla zdrowia publicznego. Istnieją jednak obawy gospodarcze dotyczące regionów zależnych od przemysłu drobiarskiego, takich jak Indie .
Linki zewnętrzne
- „Wirusowe zapalenie jelit kaczek - angielski WikiVet” . , ekspert zrecenzowany i opublikowany przez Wikivet, dostęp 9 stycznia 2011
