Białko kodowane przez gen ACOT1 należy do rodziny tioesteraz Acyl-CoA , które katalizują hydrolizę różnych estrów koenzymu A różnych cząsteczek do wolnego kwasu plus CoA. Enzymy te określa się również w literaturze jako hydrolazy acylo-CoA, hydrolazy tioestrowe acylo-CoA i hydrolazy palmitoilo-CoA. Reakcja przeprowadzana przez te enzymy jest następująca:
Ester CoA + H 2 O → wolny kwas + koenzym A
Enzymy te wykorzystują te same substraty co długołańcuchowe syntetazy acylo-CoA, ale mają wyjątkowy cel, ponieważ wytwarzają wolny kwas i CoA, w przeciwieństwie do długołańcuchowych syntetaz acylo-CoA, które ligują kwasy tłuszczowe z CoA w celu wytworzenia ester CoA. Rola enzymów z rodziny ACOT- nie jest dobrze poznana; sugerowano jednak, że odgrywają one kluczową rolę w regulowaniu wewnątrzkomórkowych poziomów estrów CoA, koenzymu A i wolnych kwasów tłuszczowych. Ostatnie badania wykazały, że estry Acyl-CoA mają o wiele więcej funkcji niż zwykłe źródło energii. Funkcje te obejmują allosteryczną regulację enzymów, takich jak karboksylaza acetylo-CoA , heksokinaza IV i enzym kondensujący cytrynian. Długołańcuchowe acylo-CoA regulują również otwieranie kanałów potasowych wrażliwych na ATP i aktywację ATPaz wapnia , regulując w ten sposób wydzielanie insuliny . Szereg innych zdarzeń komórkowych jest również pośredniczonych przez acylo-CoA, na przykład transdukcja sygnału przez kinazę białkową C , hamowanie apoptozy indukowanej kwasem retinowym oraz zaangażowanie w pączkowanie i fuzję układu błony wewnętrznej . Acyl-CoA pośredniczą również w kierowaniu białek do różnych błon i regulacji podjednostek α białka G, ponieważ są substratami do acylacji białek. W mitochondriach estry acylo-CoA biorą udział w acylacji mitochondrialnych dehydrogenaz zależnych od NAD+ ; ponieważ enzymy te są odpowiedzialne za katabolizm aminokwasów , ta acylacja czyni cały proces nieaktywnym. Mechanizm ten może zapewniać przesłuch metaboliczny i działać w celu regulacji NADH /NAD+ w celu utrzymania optymalnego mitochondrialnego beta-oksydacji kwasów tłuszczowych. Rola estrów CoA w metabolizmie lipidów i wielu innych procesach wewnątrzkomórkowych jest dobrze zdefiniowana, dlatego postawiono hipotezę, że enzymy ACOT odgrywają rolę w modulowaniu procesów, w których biorą udział te metabolity.
Samce i samice zwierząt poddano standaryzowanemu badaniu fenotypowemu w celu określenia skutków delecji. Przeprowadzono dwadzieścia cztery testy na zmutowanych myszach, ale nie zaobserwowano żadnych znaczących nieprawidłowości.
