Cukrzyca ze skłonnością do ketozy
| Cukrzyca ze skłonnością do ketozy | |
|---|---|
| Inne nazwy | KPD |
| Specjalność | Endokrynologia |
Cukrzyca skłonna do ketozy ( KPD ) jest pośrednią postacią cukrzycy, która ma pewne cechy cukrzycy typu 1 , a niektóre cukrzycy typu 2 . Cukrzyca typu 1 obejmuje autoimmunologiczne niszczenie komórek beta trzustki , które wytwarzają insulinę. Dzieje się to wcześniej w życiu człowieka, co prowadzi do uzależnienia pacjentów od insuliny, a brak naturalnej insuliny sprawia, że pacjenci są podatni na stan zwany cukrzycową kwasicą ketonową (DKA). . Cukrzyca typu 2 różni się tym, że jest zwykle spowodowana opornością organizmu na insulinę u starszych pacjentów, prowadzącą z czasem do wypalenia komórek beta i nie jest podatna na CKK. KPD to stan, który obejmuje DKA, podobnie jak typ 1, ale pojawia się w późniejszym okresie życia i może odzyskać funkcję komórek beta, podobnie jak cukrzyca typu 2. Różni się jednak od utajonej autoimmunologicznej cukrzycy dorosłych (LADA), postać typu 1, czasami określana jako typ 1.5, która nie występuje w DKA. Należy również dokonać rozróżnienia między KPD i LADA, ponieważ pacjenci, u których występują objawy KPD, mogą odzyskać funkcję komórek beta, podobnie jak chorzy na cukrzycę typu 2, podczas gdy LADA nie będzie wykazywać tego przywrócenia funkcji komórek beta.
KPD jest łatwo rozpoznawalna, ponieważ ma jedną cechę charakterystyczną, kwasicę ketonową , co potwierdza, że jest to cukrzyca podatna na ketozę. KPD występuje w czterech postaciach, w zależności od obecności lub braku autoprzeciwciał komórek β (A+ lub A−) i rezerwy funkcjonalnej komórek β (β+ lub β−). Do KPD zastosowano inne style klasyfikacji, w tym style uwzględniające BMI, ale stwierdzono, że system Aβ ma najwyższą dokładność i wartość predykcyjną ze wszystkich stosowanych systemów. Autoprzeciwciała stosowane do diagnozowania podtypów A+ KPD obejmują autoprzeciwciała wykrywane u pacjentów z cukrzycą typu 1, w tym dekarboksylazę kwasu glutaminowego 65 (GAD65), transporter cynku T8 (ZnT8), antygen wysp 2 (IA-2) i klasę HLA Allele podatności na cukrzycę typu II.
Kierownictwo
Postępowanie w KPD opiera się na 3 głównych elementach: ostrym leczeniu DKA, identyfikacji podtypu KPD oraz długotrwałym leczeniu cukrzycy podobnym do cukrzycy typu 2. Ze względu na to, że pacjenci z prawdopodobieństwem początkowo będą wykazywać DKA, leczenie doraźne DKA jest priorytetem. Leczenie CKK w KPD jest identyczne jak leczenie DKA spowodowanej cukrzycą typu 1 i polega na uzupełnianiu płynów, uzupełnianiu elektrolitów i podawaniu insuliny. Po ustąpieniu epizodu DKA należy rozważyć, u których pacjentów wykonać badanie w kierunku KPD. Większość świadczeniodawców zalecałaby badanie na obecność autoprzeciwciał u każdego pacjenta zgłaszającego się z epizodem DKA, a ten proces myślowy należy stosować zwłaszcza u pacjentów, którzy nie pasują do klasycznego obrazu cukrzycy typu 1 młodego pacjenta z klasycznymi objawami cukrzycy. Aby uzyskać pełną diagnozę Aβ, należy również potwierdzić obecność funkcji komórek beta za pomocą poziomy peptydu C. Po rozpoznaniu podtypu KPD należy prowadzić długoterminowe leczenie z lekarzem podstawowej opieki zdrowotnej z edukacją diabetologiczną i poradnictwem, ponieważ pacjenci będą wymagać insulinoterapii po wstępnej prezentacji. Rutynowe kontrole pełnią w tym czasie ważną rolę w ocenie zmieniającego się zapotrzebowania pacjenta na insulinę. Ze względu na skłonność do CKK insulina jest podstawą postępowania w KPD, a inne leki przeciwglikemiczne należy dodawać tylko wtedy, gdy stężenie glukozy wzrasta podczas skutecznej insulinoterapii.
Rokowanie
Rokowanie w KPD łączy aspekty cukrzycy typu 1 i typu 2. Podczas gdy prezentacja naśladuje cukrzycę typu 1 z jej skłonnością do CKK, pacjenci z KPD mogą z czasem odzyskać funkcję komórek beta trzustki. W szczególności pacjenci z rezerwą komórek beta na początku choroby (podtyp β+) mają około 50% szans na odzyskanie pełnej funkcji komórek beta i uniezależnienie się od insuliny. Przypadki te stanowią jednak mniejszość pacjentów z KPD, a uzależnienie od insuliny jest oczekiwanym wynikiem u większości pacjentów. W takich przypadkach zależność od insuliny będzie odzwierciedlać zależność od cukrzycy typu 2, przy czym zwiększona zależność od insuliny będzie odzwierciedlać wybory dotyczące stylu życia i leczenie cukrzycy. Edukacja tych pacjentów powinna odzwierciedlać edukację pacjentów z regularną cukrzycą typu 2.
Obecność przywrócenia funkcji komórek beta wydaje się sprowadzać do tego, ile komórek beta pacjent ma na początku, ale także do obecności autoprzeciwciał. Pacjenci z autoprzeciwciałami podczas prezentacji mają mniejsze prawdopodobieństwo przywrócenia funkcji komórek beta, co jest prawdą nawet wtedy, gdy typ KPD nie jest rozróżniany przez tradycyjny system podtypów Aβ. Zmiany stylu życia, które pogarszają regularną cukrzycę typu 2, nadal są związane z uzależnieniem od insuliny, na przykład u pacjentów, którzy nie wprowadzają skutecznych zmian w diecie i stylu życia.
Ważnym czynnikiem dla funkcjonowania komórek beta jest właściwa kontrola glikemii, czynnik wspólny z cukrzycą typu 2. Pacjenci, którzy utrzymują odpowiednią kontrolę glikemii w celu ochrony swoich funkcjonujących komórek beta, wykazywali mniejszy przebieg choroby i odzyskiwali funkcjonalność komórek beta w znacznie większym stopniu niż pacjenci, którzy mieli luźniejszą lub mniej rygorystyczną kontrolę glikemii.