Cukrzyca typu 3
 | |
| Cukrzyca typu 3 | |
|---|---|
| Diagram przedstawiający późne stadia choroby Alzheimera w mózgu spowodowanej cukrzycą typu 3 | |
| Specjalność | Neurologia |
| Objawy | Utrata pamięci , problemy językowe, wahania nastroju i zachowania oraz utrata motywacji |
| Zwykły początek | Od wczesnego dzieciństwa / okresu dojrzewania |
| Czas trwania | Długoterminowy |
| Powoduje | cukrzyca typu 1 , cukrzyca typu 2 |
| Czynniki ryzyka | Genetyka i styl życia |
| Metoda diagnostyczna | Na podstawie objawów i testów poznawczych po wykluczeniu innych możliwych przyczyn |
| Zapobieganie | Dieta, ćwiczenia fizyczne i umysłowe oraz dobre samopoczucie psychiczne |
| Lek | melatoniny lub peptydu podobnego do glukagonu 1 (niewielka korzyść) |
| Częstotliwość | Nieznany |
Cukrzyca typu 3 to proponowany termin opisujący powiązany związek między cukrzycą typu 1 i typu 2 oraz chorobą Alzheimera . Termin ten jest używany do zbadania potencjalnych czynników wywołujących chorobę Alzheimera u osób z cukrzycą .
Proponowana progresja od cukrzycy do choroby Alzheimera jest niedostatecznie poznana; istnieje jednak szereg hipotez opisujących potencjalne powiązania między tymi dwiema chorobami . Wewnętrzny mechanizm oporności na insulinę i inne metaboliczne czynniki ryzyka, takie jak hiperglikemia , spowodowana stresem oksydacyjnym i peroksydacją lipidów, są powszechnymi procesami, które uważa się za czynniki przyczyniające się do rozwoju choroby Alzheimera u diabetycy .
Rozpoznanie tej choroby [ wymagane wyjaśnienie ] jest różne u pacjentów z cukrzycą typu 1 i typu 2 . Cukrzyca typu 1 jest zwykle wykrywana u dzieci i młodzieży, podczas gdy cukrzyca typu 2 jest często diagnozowana w późniejszym okresie życia. Chociaż cukrzyca typu 3 nie jest diagnozą samą w sobie, rozpoznanie podejrzeń choroby Alzheimera można ustalić na podstawie objawów obserwacyjnych , a czasami neuroobrazowania , takie jak obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI), w celu zaobserwowania nieprawidłowości w tkance mózgowej pacjenta z cukrzycą .
Techniki stosowane w profilaktyce choroby u pacjentów z cukrzycą są podobne do osób, które nie wykazują objawów choroby. Cztery filary chorobie Alzheimera są obecnie używane jako przewodnik dla osób zagrożonych rozwojem choroby Alzheimera .
badania nad skutecznością podawania glukagonopodobnego peptydu 1 i melatoniny w leczeniu postępu choroby Alzheimera u pacjentów z cukrzycą w celu zmniejszenia tempa postępu choroby Alzheimera .
Oznaczenie choroby Alzheimera jako cukrzycy typu 3 jest generalnie kontrowersyjne, a ta definicja nie jest znaną diagnozą medyczną. Podczas gdy oporność na insulinę jest czynnikiem ryzyka rozwoju choroby Alzheimera i niektórych innych demencji, przyczyny choroby Alzheimera są prawdopodobnie znacznie bardziej złożone, niż można je wyjaśnić samymi czynnikami insulinowymi, i rzeczywiście kilku pacjentów z chorobą Alzheimera ma prawidłowy metabolizm insuliny .
Symptomy i objawy
Z biegiem czasu osoba będzie wykazywać postępujący wzorzec upośledzenia funkcji poznawczych i spadek.
Postęp tej choroby różni się w zależności od osoby. Częstość występowania objawów zależy od tego, kiedy u danej osoby zdiagnozowano cukrzycę . Osoby z cukrzycą typu 1 są często diagnozowane w młodym wieku, zwykle między dzieciństwem a okresem dojrzewania. W niektórych przypadkach rozwój mózgu u tych pacjentów jest zaburzony, przez co objawy choroby pojawiają się we wcześniejszym okresie życia. Objawy cukrzycy typu 2 jest charakterystycznie obserwowany u pacjentów po sześćdziesiątce, co prowadzi do występowania objawów w późniejszym życiu. Wczesne stadia choroby są często związane z utratą pamięci , jednak inne obszary, takie jak utrata oceny i rozumowania oraz problemy przestrzenne i wizualne, są często wczesnymi objawami choroby. Wraz z wiekiem objawy charakterystycznie postępują do cięższej utraty pamięci, złego osądu przy podejmowaniu decyzji, wahań nastroju, aw niektórych przypadkach pacjenci są bardziej podatni na lęk i/lub depresję . W końcowych przypadkach choroby pojawiają się ciężkie i bardziej widoczne objawy . W takich przypadkach jednostka całkowicie utraciła swoją niezależność i będzie polegać na innych, gdy jej ciało zacznie zawodzić. Niemożność komunikowania się, napady padaczkowe , utrata masy ciała i utrata kontroli nad jelitami to ostatnie objawy . Jednak w większości przypadków zachłystowe zapalenie płuc , wrzody lub nieleczone infekcje są przyczyną śmierci tych pacjentów.
Przyczyna
Istnieje wiele mechanizmów, które próbują wyjaśnić przyczynę, przebieg i związek między cukrzycą typu 1 , cukrzycą typu 2 i chorobą Alzheimera .
Insulinooporność
Insulinooporność zmniejsza wrażliwość organizmu na insulinę . Jest to znak, że dana osoba ma stan przedcukrzycowy lub rozwinęła się cukrzyca typu 2 . Rezultatem jest wysoki poziom glukozy we krwi, który w większości przypadków pozostawia uczucie zmęczenia i osłabienia. cukrzyca typu 3 to stan, który może wystąpić po początkowym rozpoznaniu cukrzycy typu 2 . W cukrzycy typu 3 neuronom brakuje glukozy , kluczowego elementu potrzebnego neuronom skutecznie funkcjonować w organizmie, a dokładniej w hipokampie i korze mózgowej . Ten niedobór może prowadzić do pogorszenia pamięci , oceny i zdolności rozumowania, które są kluczowymi objawami choroby Alzheimera .
Podwyższony cholesterol
Wysoki poziom cholesterolu i tłuszczów nasyconych kontroluje zarówno produkcję białek amyloidowych w mózgu, jak i uwalnianie insuliny. W mózgu im więcej cholesterolu, tym więcej amyloidu jest produkowane, a to generuje blaszki miażdżycowe. Uważa się, że białka amyloidu są częścią progresji choroby Alzheimera. Cholesterol jest wysoki u pacjentów z AD, a odmiana białka transportującego cholesterol apoE jest najczęstszym genetycznym czynnikiem ryzyka AD. Cholesterol jest również czynnikiem sprawczym ryzyka cukrzycy . Wysoki poziom tłuszczów nasyconych i cholesterolu wywołuje zespół metaboliczny i zmniejsza wydzielanie insuliny.
W mózgu cholesterol jest wytwarzany w wyspecjalizowanych komórkach pomocniczych zwanych astrocytami, a następnie transportowany do neuronów, gdzie amyloid jest wytwarzany przez prezentację substratu . Uważa się, że cholesterol mózgowy jest utrzymywany oddzielnie od obwodu u zdrowych osób, więc wysoki poziom cholesterolu we krwi nie zawsze koreluje z wysokim poziomem cholesterolu w mózgu. Cholesterol na obwodzie jest wytwarzany w wątrobie i pozyskiwany z diety. Mysie modele cukrzycy typu 2 są zwykle generowane przez karmienie myszy dietą wysokotłuszczową zawierającą cholesterol i tłuszcze nasycone.
Hiperglikemia spowodowana stresem oksydacyjnym
Spożycie rafinowanych lub prostych węglowodanów (nie węglowodanów złożonych), kwasów tłuszczowych (nasyconych), małe spożycie przeciwutleniaczy i mało ćwiczeń to czynniki cukrzycowe , które przyczyniają się do stresu oksydacyjnego w mózgu . Stres oksydacyjny to brak równowagi wolnych rodników, takich jak nadtlenek , rodnik hydroksylowy i rodnik tlenku azotu , które mogą powodować uszkodzenia komórek i tkanki w organizmie. Ta wynikająca z tego nierównowaga prowadzi do powolnego spadku funkcji poznawczych , który może być poważny u pacjentów z cukrzycą typu 2 .
Peroksydacja lipidów
Cukrzyca typu 2 powoduje zmianę profilu krwi pacjenta , co zwiększa prawdopodobieństwo uszkodzenia komórek pacjenta w wyniku peroksydacji lipidów . Peroksydacja lipidów polega na tym, że wolne rodniki pobierają elektrony z lipidów w błonie komórkowej , powodując zniszczenie komórek . Proces ten zaobserwowano u pacjentów z chorobą Alzheimera . Jeden z głównych biomarkerów stresu oksydacyjnego jest peroksydacja lipidów , ponieważ wiadomo, że kwasy, w tym wielonienasycone kwasy tłuszczowe , w charakterystyczny sposób wiążą się z wolnymi rodnikami . Dlatego peroksydacja lipidów może powodować nasilenie stresu oksydacyjnego , głównego procesu w cukrzycy typu 2 i chorobie Alzheimera .
Diagnoza
, że niewielki lub średni spadek funkcji poznawczych jest związany zarówno z cukrzycą typu 1, jak i typu 2 . Istnieją jednak znaczne różnice w patofizjologii poznawczej zarówno cukrzycy typu 1, jak i cukrzycy typu 2 , co prowadzi do upośledzenia. Cukrzycę typu 2 rozpoznaje się zwykle u osób w wieku od późnych lat pięćdziesiątych do połowy sześćdziesiątych, jednak możliwe jest zdiagnozowanie jej w młodszym wieku. Ta postać cukrzycy jest zwykle związana z insulinoopornością , dyslipidemią , nadciśnieniem i otyłością . Mechanizmy te mają szkodliwy wpływ na rozwój mózgu .
Cukrzyca typu 1 jest zwykle wykrywana w młodym wieku i może mieć negatywny wpływ na rozwój funkcji poznawczych . W obu postaciach cukrzycy powikłania mikronaczyniowe i hiperglikemia są wspólnymi czynnikami ryzyka , które przyczyniają się do pogorszenia funkcji poznawczych u pacjentów.
Zapobieganie
Obecnie nie ma dowodów potwierdzających ostateczną metodę zapobiegania wystąpieniu choroby Alzheimera u pacjentów z cukrzycą . Jednak cztery filary profilaktyki choroby Alzheimera, które obejmują dietę, ćwiczenia fizyczne i umysłowe , jogę i medytację oraz dobre samopoczucie psychiczne , są zalecane dla pacjentów z grupy ryzyka.
Dieta
że dieta śródziemnomorska , czyli dieta oparta na owocach , warzywach , oliwie z oliwek , orzechach i owocach morza , zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera u pacjentów. Konkretnie, pacjenci, którzy stosowali tę dietę, wzorowaną na niektórych krajach śródziemnomorskich, wykazywali zmniejszające się ilości blaszek amyloidu-beta między komórkami nerwowymi w mózgu , co oznacza połączenia komórkowe w mózgu strzelały prawidłowo. Ta dieta wykazała również wzrost grubości w podziale pamięciowym kory mózgowej w płacie formalnym i ciemieniowym oraz w obszarach poznawczych , takich jak język i pamięć . Pacjentom zalecono zaktualizowane wersje diety śródziemnomorskiej , takie jak dieta DASH , dodając soki i suplementy do zaleceń dla pacjentów.
Ćwiczenia fizyczne i umysłowe
.jpg)
Ćwiczenia fizyczne zwiększają przepływ krwi przez mózg , jednocześnie powodując wzrost komórek mózgowych, znany jako neurogeneza . Sugeruje się sto dwadzieścia minut ćwiczeń aerobowych i kilka sesji siłowych tygodniowo w celu utrzymania i zwiększenia funkcji pamięci u pacjenta. Pacjentom zalecana jest również stymulacja umysłowa. Ćwiczenia aerobowe mózgu, takie jak czytanie i układanie puzzli są zalecane do testowania i stymulowania funkcji poznawczych , podczas gdy działania twórcze, takie jak malowanie i oglądanie sztuki, również aktywują uwarunkowania mózgu.
Joga i medytacja
Stwierdzono, że mediacja i joga zmniejszają stres , który jest głównym czynnikiem powodującym chorobę Alzheimera . Stres ma negatywny wpływ na geny pacjenta, na przykład powoduje stan zapalny w mózgu, który jest kluczowym składnikiem choroby Alzheimera . Prosta dwunastominutowa medytacja każdego dnia zmniejsza poziom stresu u pacjentów i rozszerza przepływ krwi do kluczowych obszarów mózgu odpowiedzialnych za pamięć wydajność. Joga stymuluje również przedni zakręt obręczy , kluczowy obszar w mózgu, który zarządza przywoływaniem pamięci , stresem , emocjami i stabilnością poznawczą .
Samopoczucie psychiczne
Czynniki dobrego samopoczucia psychicznego , takie jak samoakceptacja i pewność siebie , rozwój osobisty , regularna socjalizacja i niezależność, zmniejszają prawdopodobieństwo pogorszenia stanu psychicznego i zmniejszają stany zapalne w mózgu. Obecnie uważa się, że cel w życiu poprawia fizjologiczne pacjentów z chorobą Alzheimera . Wiadomo , że optymistyczne emocje, takie jak miłość , wdzięczność i życzliwość , zmniejszają reakcję na stres i utrzymania zdrowych funkcji poznawczych przez resztę życia pacjenta.
Kierownictwo
Podawanie melatoniny
Melatonina jest wydzielana przez szyszynkę jako neurohormon . Melatonina jest głównym hormonem w leczeniu pacjentów z chorobą Alzheimera, ponieważ reguluje nieprawidłowe wzorce snu, które występują u ponad czterdziestu pięciu procent pacjentów. Melatonina wpływa na cukrzycę typu 3 , zmniejszając szkody wyrządzane przez beta amyloid , regulując hiperglikemię i insulinooporność u pacjentów z cukrzycą oraz hamując przerwanie bariery krew-mózg spowodowane hiperglikemią . Wykazano, że poprzez te procesy melatonina zmniejsza postęp cukrzycy typu 3.
Podawanie glukagonopodobnego peptydu 1
, że podawanie hormonu peptydu podobnego do glukagonu 1 kontroluje deregulację metabolizmu glukozy u pacjentów z chorobą Alzheimera . Hormon ten może przywrócić dysfunkcję mózgu w chorobie Alzheimera wywołanej cukrzycą . Hormon glukagonopodobny peptyd 1 może zmniejszyć reakcję zapalną mózgu spowodowaną stresem oksydacyjnym beta amyloidu . Peptyd podobny do glukagonu 1 może również zwiększyć szybkość neurogenezy w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera . Peptyd podobny do glukagonu 1 ma możliwość zwiększenia produkcji neuronów w celu zastąpienia uszkodzonych neuronów w mózgu. Hormon ten może również zmniejszać insulinooporność mózgu u pacjentów z chorobą Alzheimera .