Hipoglikemia cukrzycowa

Hipoglikemia cukrzycowa
Inne nazwy Reakcja na insulinę, szok insulinowy
Glucose test.JPG
Specjalność Endokrynologia

Hipoglikemia cukrzycowa to niski poziom glukozy we krwi występujący u osoby z cukrzycą . Jest to jeden z najczęstszych typów hipoglikemii obserwowanych na oddziałach ratunkowych i szpitalach . Według National Electronic Injury Surveillance System-All Injury Program (NEISS-AIP), na podstawie próby przebadanej w latach 2004-2005, szacunkowo 55 819 przypadków (8,0% wszystkich przyjęć) dotyczyło insuliny, a ciężka hipoglikemia jest prawdopodobnie jedynym najzwyklejsze wydarzenie.

Ogólnie rzecz biorąc, hipoglikemia występuje, gdy leczenie mające na celu obniżenie podwyższonego poziomu glukozy we krwi w cukrzycy niedokładnie odpowiada potrzebom fizjologicznym organizmu, a zatem powoduje spadek poziomu glukozy do poziomu poniżej normy.

Symptomy i objawy

Hipoglikemia cukrzycowa może być łagodna, łatwo rozpoznawalna przez pacjenta i odwracana po zjedzeniu lub wypiciu niewielkiej ilości węglowodanów , lub może być na tyle ciężka, że ​​powoduje utratę przytomności wymagającą dożylnego podania dekstrozy lub wstrzyknięcia glukagonu . Ciężka utrata przytomności w wyniku hipoglikemii jest jedną z postaci śpiączki cukrzycowej . Powszechna medyczna definicja ciężkiej hipoglikemii to „hipoglikemia na tyle ciężka, że ​​dana osoba potrzebuje pomocy w radzeniu sobie z nią”. [ potrzebne źródło ] Współistniejącą chorobą jest kwestia nieświadomości hipoglikemii.

Objawy hipoglikemii cukrzycowej, jeśli występują, są objawami hipoglikemii : neuroglikopeniczna , adrenergiczna (to jest aktywacja receptorów adrenergicznych , powodująca np. szybkie bicie serca ) i brzuszna. Objawy i skutki mogą być łagodne, umiarkowane lub ciężkie, w zależności od tego, jak niski jest poziom glukozy i wielu innych czynników. Rzadko, ale możliwe, że hipoglikemia cukrzycowa powoduje uszkodzenie mózgu lub śmierć. Rzeczywiście, szacuje się, że około 2–4% zgonów osób z cukrzycą typu 1 przypisuje się hipoglikemii.

W Ameryce Północnej łagodny epizod hipoglikemii cukrzycowej jest czasami określany jako „niski” lub „reakcja na insulinę”, aw Europie jako „hipoglikemia”, chociaż wszystkie te terminy są czasami używane zamiennie w Ameryce Północnej, Europie, Australii i Nowej Zelandii . Ciężki epizod jest czasami określany jako „wstrząs insulinowy”.

Wbrew intuicji, hipoglikemia może wywołać efekt Somogyi , skutkujący skokowym wzrostem poziomu cukru we krwi lub hiperglikemią .

Przyczyna

Hipoglikemia cukrzycowa może wystąpić u każdej osoby z cukrzycą, która przyjmuje jakiekolwiek leki obniżające poziom glukozy we krwi, ale ciężka hipoglikemia występuje najczęściej u osób z cukrzycą typu 1 , które muszą przyjmować insulinę, aby przeżyć. W cukrzycy typu 1 jatrogenną hipoglikemię należy raczej postrzegać jako wynik wzajemnego oddziaływania nadmiaru insuliny i upośledzonej kontrregulacji glukozy, niż sam bezwzględny lub względny nadmiar insuliny. Hipoglikemia może być również spowodowana przez pochodne sulfonylomocznika u osób z cukrzycą typu 2 , chociaż jest to znacznie mniej powszechne, ponieważ kontrregulacja glukozy na ogół pozostaje nienaruszona u osób z cukrzycą typu 2. Ciężka hipoglikemia rzadko, jeśli w ogóle, występuje u osób z cukrzycą leczonych wyłącznie dietą, ćwiczeniami fizycznymi lub lekami uwrażliwiającymi na insulinę .

Dla osób z cukrzycą wymagającą insuliny hipoglikemia jest jednym z powtarzających się zagrożeń związanych z leczeniem. Ogranicza to osiąganie prawidłowych glikemii przy obecnych metodach leczenia. Hipoglikemia to prawdziwy nagły wypadek medyczny, który wymaga szybkiego rozpoznania i leczenia, aby zapobiec uszkodzeniu narządów i mózgu.

Leczenie

Przyjmowanie glukozy doustnie

Stężenie glukozy we krwi można zwykle podnieść do normy w ciągu kilku minut za pomocą 15–20 gramów węglowodanów , chociaż w miarę możliwości należy unikać nadmiernego leczenia . Może być przyjmowany jako pokarm lub napój, jeśli osoba jest przytomna i może połknąć. Ta ilość węglowodanów zawarta jest w około 3-4 uncji (100-120 ml) soku pomarańczowego, jabłkowego lub winogronowego, około 4-5 uncji (120-150 ml) zwykłego (niedietetycznego) napoju gazowanego, około jednego plasterka chleba, około 4 krakersów lub około 1 porcji większości produktów bogatych w skrobię. Skrobia jest szybko trawiona do glukozy, ale dodanie tłuszczu lub białka opóźnia trawienie. Należy wziąć pod uwagę skład kuracji, ponieważ sok owocowy jest zazwyczaj bogatszy w fruktozę, której metabolizm jest dłuższy w organizmie niż sama dekstroza. Po leczeniu objawy powinny zacząć ustępować w ciągu 5 do 10 minut, chociaż pełny powrót do zdrowia może zająć 10–20 minut. Nadmierne leczenie nie przyspiesza powrotu do zdrowia i po prostu spowoduje późniejszą hiperglikemię, którą ostatecznie trzeba będzie skorygować. Z drugiej strony, ponieważ nadmiar insuliny ponad ilość wymaganą do normalizacji poziomu cukru we krwi może nadal obniżać poziom cukru we krwi po początkowym normalizacji leczenia, wymagane jest ciągłe monitorowanie w celu ustalenia, czy konieczne jest dalsze leczenie.

Glukoza dożylna

Jeśli dana osoba nie może otrzymać doustnie żelu lub tabletek z glukozą, na przykład w przypadku utraty przytomności, drgawek lub zmienionego stanu psychicznego, personel ratunkowy (ratownicy medyczni / ratownicy medyczni i personel szpitalny) może założyć obwodową lub centralną linię IV i podać roztwór zawierające dekstrozę i sól fizjologiczną. Są one zwykle określane jako woda dekstrozowa (stężenie) i występują w 5%, 10%, 25% i 50%. Dekstroza 5% i 10% jest dostarczana w postaci torebek IV i strzykawek i jest stosowana głównie u niemowląt oraz jako płynne medium do leków. Dekstroza 25% i 50% jest silnie nekrotyczna ze względu na swoją hiperosmolarność i powinna być podawana wyłącznie przez opatentowaną linię IV – każda infiltracja może spowodować masową martwicę tkanki. DUŻO bezpieczniej jest stosować 10% roztwór dekstrozy podczas leczenia hipoglikemii drogą dożylną u dzieci w wieku poniżej 14 lat. W przypadku stosowania 25% dekstrozy u dziecka bezpieczniej jest podawać go przez wkłucie centralne lub doszpikowe. [ potrzebne źródło ]

glukagon

Glukagon jest hormonem, który szybko przeciwdziała efektom metabolicznym insuliny w wątrobie, powodując glikogenolizę i uwalnianie glukozy do krwi. Może podnieść poziom glukozy o 30–100 mg/dl w ciągu kilku minut w każdej postaci hipoglikemii spowodowanej nadmiarem insuliny (w tym we wszystkich typach hipoglikemii cukrzycowej). Jest dostępny w zestawie ratunkowym glukagonu , który zawiera małe fiolki zawierające 1 mg, co jest standardową dawką dla dorosłych. Glukagon w fiolce to liofilizowana peletka, którą należy rozpuścić w 1 ml jałowej wody, dołączonej do „zestawu”. W szeroko stosowanym Lilly woda znajduje się w strzykawce z dużą igłą do wstrzyknięcia domięśniowego i przed wstrzyknięciem musi zostać wstrzyknięta do fiolki z peletką glukagonu. Glukagon działa, jeśli jest podawany podskórnie, ale wchłanianie i regeneracja są szybsze, jeśli jest wstrzykiwany głęboko do mięśnia (zwykle w środek zewnętrznej części uda). Ma jeszcze szybsze działanie, gdy jest podawany dożylnie, ale jest to rzadko wykonalne. Skutki uboczne glukagonu mogą obejmować nudności i ból głowy, ale mogą one również wystąpić po ciężkiej hipoglikemii, nawet jeśli glukagon nie jest stosowany. Ryzyko związane ze stosowaniem glukagonu jest znacznie mniejsze niż ryzyko ciężkiej hipoglikemii i zwykle może spowodować szybszy powrót do zdrowia niż wezwanie ratowników medycznych i czekanie, aż uruchomią linię dożylną w celu podania dekstrozy. Jeśli ktoś używa tego zestawu, powinien być widziany na izbie przyjęć, ponieważ glukagon wyczerpuje glikogenu i może prowadzić do śmiertelnej hipoglikemii z odbicia.

W Stanach Zjednoczonych opiekunowie pacjentów z cukrzycą typu 1 są poinstruowani, aby zawsze mieli pod ręką nieprzeterminowany zestaw ratunkowy glukagonu.

Wiele firm opracowuje urządzenia do wstrzykiwania glukagonu w celu uproszczenia podawania dla opiekunów i pacjentów podczas ciężkich epizodów hipoglikemii. Dla wielu obecny standard opieki (zestaw ratunkowy glukagonu) jest uciążliwy i nieprzyjazny dla opiekuna lub pacjenta ze względu na wiele czynności wymaganych do podania leku, zwłaszcza w sytuacji nagłej. Aby usprawnić leczenie hipoglikemii, wiele firm opracowuje wydajniejsze rozwiązania w zakresie dostarczania glukagonu. Xeris Pharmaceuticals , Inc. opracowuje Glucagon Rescue Pen lub G-Pen przy użyciu opatentowanej bezwodnej formuły glukagonu, która jest stabilna w temperaturze pokojowej, ma małą objętość i jest wstępnie zmieszana w urządzeniu do automatycznego wstrzykiwania (podobnym do EpiPen ), który skraca proces wstrzykiwania do dwóch etapów (w przeciwieństwie do dziewięciu etapów w przypadku zestawów ratunkowych glukagonu dostępnych obecnie na rynku). Podobnie GlucaPen, automatyczny wstrzykiwacz opracowywany przez Enject, Inc. obiecuje uprościć podawanie glukagonu.

Niewiedza

Chociaż można się spodziewać, że epizodom hipoglikemii będą towarzyszyć typowe objawy (np. drżenie, pocenie się, kołatanie serca itp.), nie zawsze tak jest. Kiedy hipoglikemia występuje przy braku takich objawów, nazywa się to nieświadomością hipoglikemii . Nieświadomość hipoglikemii jest powszechna, zwłaszcza u osób z długotrwałą cukrzycą typu 1 i tych, które starają się utrzymać poziom glukozy na poziomie zbliżonym do normalnego.

U pacjentów z cukrzycą typu 1, gdy poziom glukozy w osoczu spada, poziom insuliny nie spada – są one po prostu biernym odbiciem wchłaniania egzogennej insuliny. Również poziom glukagonu nie wzrasta. Dlatego pierwsza i druga obrona przed hipoglikemią są już utracone w ustalonej cukrzycy typu 1. Ponadto, epinefryny jest typowo osłabiona, tj. próg glikemiczny dla odpowiedzi epinefryny jest przesunięty w kierunku niższych stężeń glukozy w osoczu, które mogą ulec pogorszeniu przez wcześniejsze przypadki hipoglikemii.

Następujące czynniki przyczyniają się do nieświadomości hipoglikemii:

  • Może wystąpić neuropatia autonomiczna
  • Mózg mógł stać się odczulony na hipoglikemię
  • Osoba może stosować leki maskujące objawy hipoglikemii

Neuropatia autonomiczna

Podczas hipoglikemii organizm zwykle uwalnia epinefrynę [bardziej znaną jako adrenalina] i substancje pokrewne. Służy to dwóm celom: Efekt β epinefryny jest odpowiedzialny za kołatanie serca i drżenie, ostrzegając pacjenta o hipoglikemii. Działanie β epinefryny stymuluje również wątrobę do uwalniania glukozy ( glukoneogeneza i glikogenoliza ). Innymi słowy, epinefryna ostrzega pacjenta, że ​​hipoglikemia jest obecna i sygnalizuje wątrobie, aby uwolniła glukozę, aby ją odwrócić. W przypadku braku wydzielania epinefryny lub jej osłabienia (zmniejszenia) podczas hipoglikemii pacjent może nie być świadomy niskiego poziomu glukozy. Nazywa się to „nieświadomością hipoglikemii”. Problem jest złożony, ponieważ przy braku odpowiedniej odpowiedzi epinefryny zwykłe reakcje glikogenolizy i glukoneogenezy mogą również zostać utracone lub stępione.

Ponieważ uwalnianie epinefryny jest funkcją autonomicznego układu nerwowego , obecność neuropatii autonomicznej (tj. uszkodzenia autonomicznego układu nerwowego) spowoduje utratę lub osłabienie uwalniania epinefryny w odpowiedzi na hipoglikemię. Niestety uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego w postaci neuropatii autonomicznej jest częstym powikłaniem długotrwałej cukrzycy (zwłaszcza cukrzycy typu 1), więc obecność nieświadomości hipoglikemii może być oznaką neuropatii autonomicznej, chociaż odpowiedź autonomiczna na hipoglikemię jest już upośledzony u pacjentów z cukrzycą typu 1, nawet przy braku neuropatii autonomicznej. [ potrzebne źródło ]

Ponieważ odpowiedź autonomiczna jest w rzeczywistości zapasowym systemem organizmu w odpowiedzi na hipoglikemię, pacjenci z cukrzycą typu 1 są zmuszeni polegać prawie wyłącznie na systemie rezerwowym w celu ochrony, który niestety może z czasem ulec pogorszeniu. [ Potrzebne źródło ] Zmniejszona odpowiedź autonomiczna (w tym współczulna neuronalna norepinefryna i acetylocholina, jak również adrenalina w rdzeniu nadnerczy) powoduje kliniczny zespół nieświadomości hipoglikemii — utratę w dużej mierze neurogennych objawów ostrzegawczych rozwijającej się hipoglikemii.

Odczulanie mózgu na hipoglikemię

Jeśli dana osoba ma częste epizody hipoglikemii (nawet łagodne), mózg „przyzwyczaja się” do niskiego poziomu glukozy i nie sygnalizuje już uwalniania epinefryny w takich okresach. Mówiąc dokładniej, w komórkach mózgowych ( neuronach ) znajdują się transportery glukozy . Liczba tych transporterów wzrasta w odpowiedzi na powtarzającą się hipoglikemię (pozwala to mózgowi otrzymywać stały dopływ glukozy nawet podczas hipoglikemii). W rezultacie to, co kiedyś było progiem hipoglikemii, dla którego mózg sygnalizował uwalnianie epinefryny, staje się niższe. Epinefryna nie jest uwalniana, jeśli w ogóle, dopóki poziom glukozy we krwi nie spadnie do jeszcze niższych poziomów. Klinicznie rezultatem jest nieświadomość hipoglikemii.

Ponieważ powtarzająca się hipoglikemia jest częsta u osób z cukrzycą, które starają się utrzymać poziom glukozy na poziomie zbliżonym do normalnego, częstość występowania nieświadomości hipoglikemii staje się bardziej powszechna u pacjentów stosujących protokoły „intensywnego leczenia”.

Najczęstszym sposobem leczenia tego stanu jest liberalizacja docelowego poziomu glukozy u pacjenta w celu zmniejszenia częstości epizodów hipoglikemii. Nieświadomość hipoglikemii czasami znika, gdy zmniejsza się częstość epizodów hipoglikemii, ale nie zawsze tak jest.

beta-blokery

Leki te mają na celu osłabienie efektu β adrenaliny i substancji pokrewnych. Dlatego też, jeśli u osoby stosującej ten rodzaj leku wystąpi hipoglikemia, może ona nie odczuwać typowych adrenergicznych objawów ostrzegawczych, takich jak drżenie i kołatanie serca. Ponownie, rezultatem jest nieświadomość hipoglikemii. Jak wspomniano powyżej, beta-adrenolityki zapobiegają również pobudzaniu wątroby przez adrenalinę do wytwarzania glukozy, a zatem mogą powodować cięższą i/lub przedłużającą się hipoglikemię. Spośród wszystkich objawów hipoglikemii pocenie się zwykle nie jest blokowane przez beta-blokery.

Zobacz też

Linki zewnętrzne